磷脂对高密度脂蛋白3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的影响

为了研究卵磷脂和鞘磷脂对高密度脂蛋白 3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的影响 ,测定了细胞内胆固醇含量、磷脂含量及游离胆固醇 -胆固醇酯平衡的变化。结果发现 ,各组细胞内胆固醇含量从 79.75 μg/皿变为 42 .79、37.16、31.5 3μg/皿 ;高密度脂蛋白 3组和卵磷脂组中卵磷脂磷含量分别为 13.95和 16 .2 8μg/皿 ;高密度脂蛋白和鞘磷脂组中鞘磷脂磷含量分别为 5 .0 3和 7.0 1μg 皿。细胞与BSA、卵磷脂、鞘磷脂单独孵育后 ,细胞内胆固醇含量分别为 75 .30、74.6 5和 73.0 9μg/皿 ,游离胆固醇 /总胆固醇比值分别为 5 9.42 %、5 6 .95 %和 6 4.77%。结果提示卵磷脂和鞘磷脂均能促进高密度脂蛋白 3介导细胞内胆固醇流出 ,后者强于前者 ,而卵磷脂和鞘磷脂单独不能促进细胞内胆固醇的流出。鞘磷脂促进细胞内胆固醇酯向游离胆固醇转化 ,卵磷脂促进细胞内游离胆固醇向胆固醇酯转化     

载脂蛋白/卵磷脂脂质体对培养的平滑肌细胞内胆固醇的清除作用

目的：探讨载脂蛋白ＡＩ／卵磷脂脂质体和载脂蛋白ＡＩＶ／卵磷脂脂质体在胆固醇逆向转运过程中的作用和意义。方法：应用脱氧胆酸透析方法，制备载脂蛋白ＡＩ／卵磷脂脂质体和载脂蛋白ＡＩＶ／卵磷脂脂质体，观察它们对培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内３Ｈ－胆固醇的清除能力。结果：载脂蛋白ＡＩ／卵磷脂脂质体或载脂蛋白ＡＩＶ／卵磷脂脂质体的胆固醇清除率与高密度脂蛋白相似，且明显大于单独的载脂蛋白ＡＩ或载脂蛋白ＡＩＶ（Ｐ＜０．００１）；当两种脂质体以不同比例混合时，其清除率随混合物中载脂蛋白ＡＩ／卵磷脂脂质体含量的增加而增大。结论：寻找适当比例混合的载脂蛋白ＡＩ／卵磷脂脂质体和载脂蛋白ＡＩＶ／卵磷脂脂质体有望明显增强单一脂质体对平滑肌细胞内胆固醇的清除作用。     

高密度脂蛋白3介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出

为了研究高密度脂蛋白３介导大鼠腹腔巨噬细胞内胆固醇流出的机理,用Ｎ－乙酰咪唑修饰高密度脂蛋白３,阻断其与细胞表面受体的结合,观察细胞内胆固醇流出。用异硫氰酸荧光素酯标记高密度脂蛋白３,示踪其在细胞内的代谢。结果发现牛血清白蛋白（对照组）介导２．８７％细胞内胆固醇流出,高密度脂蛋白３和Ｎ－乙酰咪唑－高密度脂蛋白３组分别为４０．６８％和８．６９％。异硫氰酸荧光素酯－高密度脂蛋白３与细胞在３７℃共育３ｈ     

高血压病患者血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化及苯那普利干预

目的了解高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰⅢＰ）、Ⅳ型前胶原（ＰⅣＰ）、透明质酸（ＨＡ）的变化以及苯那普利对其影响。方法应用放射免疫技术测定４７例高血压患者和２１例健康体检者血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的浓度,并给高血压患者以苯那普利治疗十二周后复测上述指标。结果高血压组ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ分别为１２６．８±１７．４μｇ／Ｌ,６４．１±１０．１７μｇ／Ｌ、７９．２３±９．７８μｇ／Ｌ明显高于对照组的８４．２±１１．９μｇ／Ｌ,５１．７２±９．２４μｇ／Ｌ、４１．３３±６．２５μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）;苯那普利治疗十二周后,高血压组上述指标分别为８９．４±１０．０９μｇ／Ｌ、５９．８±７．１μｇ／Ｌ、６５．４±８．１６μｇ／Ｌ,与治疗前相比Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５,差异显著,有统计学意义。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关并致心肌纤维化。血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利能在有效控制血压的同时明显降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量     

血清中无机氟测定标准方法的研究

目的 建立一个适于我国国情的血清氟分析标准方法。方法 氟离子选择电极法。结果 本方法的检测下限为０．０１２μｇ／ｍｌ。对氟含量为０．０５９、０．０９０μｇ／ｍｌ和０．２０３μｇ／ｍｌ的血清样品测定８次,相对标准偏差分别为３．３９％、１．８４％、０．９９％。对上述样品加标的回收率为９６．７％、１０１．２％、９９．８％;测定含氟１．０３μｇ／ｍｌ的牛血清游离氟成分标准物质相对偏差为４．１６％和１．０５     

奋斗呐对白纹伊蚊白淋巴元素与氨基酸含量的影响

目的：对奋斗呐灭蚊作用机理进行探讨。方法：以３种不同浓度（２．７９，１．３９与０．７０μｇ／Ｌ）奋斗呐（顺式氯氰菊酯）处理白伊蚊４龄幼虫，并收集初羽化雌蚊血淋巴，分别检测奋斗呐组和对照组的蚊血淋巴元素和氨基酸含量。结果：比较３种不同浓度用药组与对照组（０．２％丙酮）蚊血淋巴中１１种元素的含量。表明２．７９μｍｏｌ／Ｌ浓度用药组与对照组相比，除锌、铬、钙外，其他８种元素含量均显著增高；而１．３９μｍ     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制

目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ｃａ２＋含量。结果在胰淀素５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ组中,３ｎｍｏｌ／Ｌ优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为（３８±１０）μｇ／Ｌ、（２１±１０）μｇ／Ｌ,均比对照组（４９±０９）μｇ／Ｌ低（ｔ＝２３１３,Ｐ＜００５;ｔ＝５８８７,Ｐ＜００１）;细胞内Ｃａ２＋含量为（２７０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ、（１３０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ,均显著低于对照组（３３０±１８）ｎｍｏｌ／Ｌ,并呈剂量相关性（ｔ＝７２４３,Ｐ＜００１;ｔ＝２４１４３,Ｐ＜００１）。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ｃａ２＋浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。     

茶树籽杀钉螺作用的初步试验

本文初次报告了茶树籽［ＳｅｅｄｏｆＣａｍｅｌｉａｓｉｎｅｎｓｉｓ（Ｌ）Ｏ．Ｋｕｎｔｚｅ］具有杀死钉螺的作用。ＬＤ５０及ＬＤ９０分别为１０μｇ／ｍｌ及１６μｇ／ｍｌ左右。茶树籽浓度为１６μｇ／ｍｌ时可抑制２－５ｄ卵龄的螺卵孵化成幼螺。应用１６μｇ／ｍｌ时也有杀死幼螺的作用。当用８μｇ／ｍｌ作用钉螺２４ｈ后耗氧量降低６５％，而１０μｇ／ｍｌ的茶树籽浓度降低钉螺糖原含量约８０％。     

脊椎结核患者寒性脓肿及血液中三种抗结核药物浓度的比较

目的对脊椎结核患者血液和寒性脓肿中的异烟肼、利福平和氧氟沙星进行药代动力学分析，为临床选择治疗方案提供参考。方法８例脊椎结核患者于用药后０．５、０．７５、１．０、１．５、２．０、４．０、６．０、９．０、１２．０、１６．０和２４．０小时同时抽取静脉血和寒性脓肿作为标本，用高效液相色谱法检测上述药物浓度，其数据用３Ｐ８７程序进行处理。结果异烟肼、利福平和氧氟沙星的血中峰浓度分别为１０．８７±７．０９μｇ／ｍｌ、９．９８±３．５３μｇ／ｍｌ和５．２９±０．７２μｇ／ｍｌ；与此同时寒性脓肿中上述三药的峰浓度分别为２．８４±１．６３μｇ／ｍｌ、０．５７±０．２６μｇ／ｍｌ和３．１９±１．２９μｇ／ｍｌ。结论患者服用异烟肼和氧氟沙星后，在寒性脓肿中药物浓度均超过其有效的抑菌浓度，药物浓度上升和消除较血清慢。而利福平不易渗入寒性脓肿中，峰浓度仅达到其最低抑菌浓度