高血压患者eNOS基因变异与饮酒间交互作用

目的：探讨丙皮型一氧化氮合成酶（eNOS)基因第7外显子G894T（Glu298Asp)变异与饮酒之间交互作用在高血压患病中的意义。方法：以某工厂人群中筛检出的、未经药物系统治疗的116名高血压患及136名血压正常对研究对象；运用PCR－限制性片段长度多态性检测G894T变异；用相加模型分析G894T变异与饮酒之间的交互作用；用人群归因危险度百分比计算人群中的病因分值。结果：G894T变异与饮酒之间对高血压患病具有正交互作用；归因交互效应为3．69；归因交互效应百分比为48．68％；纯因子间归因交互效应百分比为56．08％。用多元Logistic回归调整年龄、性别、吸烟、体重指数后，G894T变异与饮酒之间对高血压患病仍具有正交互作用。调整上述混杂因素后，归因交互效应为1．13；归因交互效应百分比为19．09％；纯因子间归因交互效应百分比为22．97％。在给定条件下计算的人群归因危险度百分比约为10％－15％。结论：eNOS基因G894T变异与饮酒之间交互作用在该研究人群高血压患病中具有重要意义；在仅仅对具有G894T变异与饮酒同时存在的这一小部分人群中控制饮酒可明显降低一般人群高血压患病危险。     

eNOS基因变异与超重对早发冠心病的影响

目的探讨内皮型～氧化氮合成酶(eNOS)基因第7外显子G894T(Glu298Asp)变异与超重交互作用对早发冠心病的影响。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法，选择新诊断的冠心病患者为研究对象；男性55岁以前及女性65岁以前患冠心病为早发冠心病；以132例早发冠心病患者为病例，172例迟发冠心病患者为对照组。运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异；用相加模型分析G894T变异与超重的交互作用。结果G894T变异与超重之间对早发冠心病具有正交互作用，协同效应指数(S)为1．45；交互效应超额相对危险度(RERI)为1．32；归因交互效应百分比(AP)为25．06％。用多元Logistic回归调整性别、吸烟、饮酒、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇后，G894T变异与超重之间对早发冠心病仍具有正交互作用。调整上述混杂因素后，S为1．43；RERI为2.76；AP为27．21。结论eNOS基因G894T变异与超重在早发冠心病的患病中存在明显的正相加模型交互作用，使早发冠心病患病危险性增加近3倍；G894T变异与超重同时存在时，早发冠心病患病危险性中约27％是由于两者交互作用所导致。     

内皮型一氧化氮合酶基因与年龄、吸烟的交互作用

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因第7外显子G894T（Glu298 Asp）变异与年龄、吸烟之间交互作用在冠心病患病中的意义。方法用病例一病例研究设计，以新诊断的冠心病患者为研究对象，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法（PCR-RFLP）检测eNOS基因G894T变异，运用单因素及多因素Logistic回归分析eNOS基因G894T变异与年龄、吸烟之间的交互作用。结果eNOS基因G894T变异与年龄之间在冠心病的患病中存在显著的相乘模型交互作用，且该交互作用具有显著的剂量-反应关系；eNOS基因G894T变异与吸烟之间在冠心病的患病中无显著的相乘模型交互作用。其交互作用也无显著的剂量-反应关系。结论eNOS基因G894T变异可增加低年龄者冠心病的患病的患病危险性；且年龄越低，eNOS基因G894T变异对冠心病的患病危险性越高。     

基因与环境因素的交互作用对老年高血压患病的影响

目的探索KCNMB1 E65K、eNOS G894T及BDKRB2-58T/C 3个基因型与环境因素对老年人群原发性高血压的影响,为防治提供依据。方法对病例组与对照组进行问卷调查,对DNA基因型检测结果进行分析。结果超重、肥胖、高血压家族史以及eNOS基因G894T多样性,是高血压病患病的影响因素,其中BMI与高血压病家族史间存在相加交互作用,BMI与eNOS基因G894T多样性间对高血压病的患病存在相加交互作用。结论合并多个危险因素的老年人群,更应注意日常行为习惯,以便早期预防高血压病。     

骨形成蛋白4基因与NOG基因的交互作用与非综合征性唇腭裂的关系

目的:探讨骨形成蛋白4基因538T/C(BMP4 538T/C)变异与NOG基因615G/C(NOG 615G/C)变异之间交互作用在非综合征性唇腭裂(nsCL/P)发生中的意义。方法:从两家综合性医院中选择200名nsCL/P患者和200名对照,两组在年龄、性别、家庭社会经济状况方面相匹配。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测BMP4538T/C、NOG 615G/C的多态性;运用相加模型分析BMP4 538T/C与NOG 615G/C变异之间的交互作用。结果:用非条件Logis-tic回归模型调整父母亲怀孕时的年龄和文化程度后,BMP4 538T/C与NOG 615G/C变异之间对nsCL/P患病具有正交互作用,归因交互效应2.05,归因交互效应百分比46.28%,纯因子间归因交互效应百分比59.77%,交互效应指数2.49。结论:BMP4538T/C与NOG 615G/C变异之间交互作用在该研究人群nsCL/P患病中具有重要意义。     

AGT基因M235T变异与腰臀比异常对原发性高血压的影响

目的探讨AGT基因第二外显子编码M235T变异与腰臀比异常及其交互作用对原发性高血压的影响。方法对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压病人及240例正常血压者进行调查,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测M235T变异;应用相加模型分析M235T变异与腰臀比异常的交互作用。结果高血压组T等位基因频率(46.81%)及腰臀比异常率(69.79%)高于对照组(分别为37.71%,47.92%),差别有统计学意义(χ2=8.677,23.433,P0.01)。AGT基因M235变异与腰臀比异常具有正交互作用。用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、血脂等因素后,M235T基因变异与腰臀比异常的协同效应指数(S)为1.945,归因交互效应(AB)为1.022,归因交互效应百分比(AP%)为32.91%,纯因子间AP为48.55%。结论 AGT基因第二外显子编码M235T变异与原发性高血压有关,AGT基因M235T变异与腰臀比异常具有正交互作用,控制腰臀比异常可以降低居民原发性高血压患病的危险性。     

一氧化氮合酶基因G894T变异与高血压病关系的研究

目的：探讨内皮型一氧化氮酶（eNOS）基因第7外显示G894T变异（Glu298Asp）与高血压病的关系。方法：以人群中筛检出的，未经药物治疗的116例高血压病患者及136名血压正常者为研究对象，运用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）检测G894T变异。结果：G894T变异与高血压病显著相关，894T等位基因频率高血压病组显著高于血压正常组（16．0％：8．8％，P＝0．019），OR＝1．96，95％CI：1．14－3．37。在病例组，对照组及两组合计中，G894T变异基因型的收缩压及舒张压水平皆显著升高（P＜0．05）。用多元协方差分析调整年龄，性别、吸烟，饮酒，体重指数，甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇后，在病例与对照合计中，G894T变异基因型对收缩压及舒张压水平仍具有正显著影响（P＜0．01）。结论：eNOS基因第7外显子G894T变异可能是该研究人群中高血压病发病的重要危险因素之一。     

内皮型一氧化氮合成酶基因G894T变异与早发冠心病的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合成酶基因第7外显子G894T变异(Glu298Asp)与早发冠心病之间的关系。方法 以医院为基础的病例对照研究，选择新诊断的冠心病患者为研究对象。男性55岁以前及女性65岁以前患冠心病为早发冠心病。以132例早发冠心病患者为病例组，172例迟发冠心病患者为对照组。运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异。结果 G894T变异基因型频率早发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为6.06％、20．45%、73．48%)显著高于迟发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为1.74％、11.63％，86.63％)(P=0.01)。T等位基因频率早发冠心病组(16．29％)也显著高于迟发冠心病组(7．56%)(P=0.001)，OR=2.38，95％CI：1.38～4.16。在α=0.05显著性水平上，用多元逐步非条件logistic回归调整性别、吸烟、饮酒、超重后，G894T变异对早发冠心病仍具有显著影响(P=0.01)，OR=2.25，95％CI：1.19～4.26。结论 eNOS基因G894T变异可能是早发冠心病发病的重要危险因素之一。     

高血压家族史和肥胖与高血压患病风险性的关联分析

目的探讨高血压家族史和肥胖对高血压患病是否存在交互作用。方法以青岛地区2006年和2009年调查的10 224名35~74岁社区居民为研究对象,将现场调查中发现的4 812例高血压患者纳为病例组,以同期调查的5 412名血压正常者为对照组。采用单因素及多因素Logistic回归分析高血压患病的危险因素,运用相加模型分析高血压家族史和肥胖是否对高血压患病存在交互作用,当OR(AB)OR(A)+OR(B)-1时,说明A、B两因素存在正交互作用。结果用多因素非条件Logistic回归调整年龄、性别、文化程度、经济收入等因素后,高血压家族史与肥胖同时存在时,高血压患病的协同效应指数为1.20,归因交互效应为1.45,归因交互效应百分比为33.0%,纯因子间归因交互效应百分比为42.7%。结论高血压家族史和肥胖同时存在时可增加居民高血压患病的风险性。     

超重肥胖及年龄对高血压患病的交互作用分析

目的 探讨超重肥胖及年龄与高血压患病的关系，以及两者对高血压患病的交互作用。方法 采用χ²检验和logistic回归模型，探讨超重肥胖及年龄与高血压患病的关系；采用相加交互作用模型，通过相加交互超额相对危险度(the relative excess risk of interaction, RERI)、归因比(the attributable proportion due to interaction, AP)和交互作用指数(the synergy index, SI),探讨两者对于高血压患病的交互作用及其强度。结果 本研究纳入1 215名调查对象，高血压患病率为33.17%,其中≥60岁人群为67.85%。对相关因素进行调整后，年龄≥60岁的高血压患病风险是<60岁的8.56倍(95%CI:6.39～11.47),超重肥胖者的高血压患病风险是非超重肥胖者的2.13倍(95%CI:1.64～2.76)。在调整相关混杂因素后，<60岁超重肥胖、≥60岁非超重肥胖、≥60岁超重肥胖人群的高血压患病风险，分别是<60岁非超重肥胖人群的3.14倍(95%...     

东乡族居民内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性和食盐量与原发性高血压的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和食盐量与东乡族居民原发性高血压(EH)的关系。方法于2007年6月—2008年3月在甘肃省东乡自治县开展调查,选取年龄在40～70岁之间、未服用过降压药物的东乡族居民为研究对象,其中高血压患者349例(EH组),正常血压者214例(NT组)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态分析法(PCR-RLFP)对eNOS第7外显子894位碱基进行基因多态性分型;测定血浆胆固醇、甘油三酯、空腹血糖水平和体质指数,并调查其半年内食盐摄入量的平均水平;基因型频率、等位基因频率和组间计数资料间比较采用χ2检验;应用秩和检验结合趋势性检验分析G→T变异和食盐量与高血压分级的相关性。结果 EH组的平均食盐量高于NT组(P=0.003),EH组GT+TT基因型和T等位基因频率均高于NT组(分别为P=0.036,P=0.008)。在EH组中,T等位基因的变异对高血压的分级有一定影响(P=0.039),食盐量与高血压的分级呈正相关(rs=0.261,P=0.000)。结论 eNOS基因第7外显子G894T多态性的T等位基因影响东乡族EH的患病情况,并与EH的分级存在某种关联;同时EH的患病情况和分级也受高盐饮食的影响。     

中国人内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与原发性高血压关系的Meta分析

目的 综合评价中国不同地区人群内皮型一氧化氮合酶基因G894T(Glu298Asp)多态性与原发性高血压的关系.方法 以高血压组和对照组基因型和等位基凼分布的OR值为统计最,检索相关文献;应用MIX软件对各研究结果进行一致性检验和分析,并进行数据合并,评估发表偏倚的影响.结果 共10篇文献纳入Meta分析,包括1900例原发性高血压患者和1216例对照者,10篇文献中高血压组与对照组(GT+TT)/GG基因型频率和T/G等位基因频率OR值效应量的一致性检验结果均显著(P=0.013;P=0.011),并存在发表偏倚(P=0.049;P=0.038).高血压组与对照组(GT+TT)/GG基因型频率的合并OR值(95%CI)为1.79(1.33～2.42),显著性检验Z=3.83,P<0.001.高血压组与对照组T/G等位基因频率的合并OR值(95%CI)为1.73(1.32～2.27),显著性检验Z=3.92,P<0.001.结论 中国人(汉族为主)内皮型一氧化氮合酶基因894G→T多态性与原发性高血压相关.     

重庆市部分高血压患者一氧化氮合酶基因G894T多态性与相关危险因素的研究

目的 了解重庆市部分高血压病患者内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和高血压相关危险因素的关系。方法 高血压患者226例,设对照组。取血标本提取DNA,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增目的基因,用限制性内切酶(Ban Ⅱ)酶切PCR产物用于基因分型,同时按照流行病学方法制作规范的调查表,调查内容包括体重指数、膳食、精神心理、疾病家族史等方面情况。结果 eNOS各基因型(GG、GT或TT)在高血压组与对照组中的分布差异无显著性(P>0.05),但在高血压相关的危险因素中(钠盐摄入、性格、打鼾等)分布有差别,T等位基因携带者高血压相关危险因素较多。logistic回归分析显示894T等位基因与高血压发病无关联。结论 eNOS基因G894T多态性在重庆市高血压发病中不起直接重要作用,但可能通过影响相关危险因素参与高血压发病机制。     

eNOS第7外显子894G→T及第四内含子基因多态性与脑梗死关系的研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial NOS,eNOS）第7外显子894G→T及第四内含子基因多态性在中国粤北地区汉族人群中的分布规律,并研究两组基因多态性与脑梗死（Cerebral infarction,CI）的关系及两种基因的连锁关系。方法本研究采用病例一对照研究,选择中国粤北地区汉族人群130例健康体检者（对照组）和148例经CT或MRI证实的脑梗死患者（cI组）为研究对象,用聚合酶链反应一限制性酶切片段长度多态性分析方法（PCR—RFLP）和核苷酸序列测定技术相结合的分子流行病学研究方法,对内皮型一氧化氮合酶第7外显子894G→T及第四内含子基因多态性进行检测及分析。结果脑梗死组eNOS基因外显子7处第894位T等位基因频率为10．5％,对照组为5．8％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,T等位基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是GT或者GG纯合子携带者的1．757倍（χ^2=3．89,P=0．049,OR=1．757,95％CI=0．990～3．117）。第四内含子基因脑梗死组a等位基因频率为12．5％,对照组为6．6％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,4a基因纯合子携带者发生脑梗死的风险是464a或者4b纯合子携带者的1．8倍（χ^2=4．97,P=0．026,OR=1．860,95％CI=1．099～3．149）。结论研究显示,eNOS第7外显子894G→T及第四内含子与脑梗死的发病有关,而且两个基因位点之间并没有连锁不平衡的关系,提示eNOS第7外显子894G—T及第四内含子可能单独作用或和其他位点协同作用对脑梗死的发病产生影响,是脑梗死遗传危险因素。