三氯化锑对泥鳅的毒性效应

为研究三氯化锑对泥鳅的急性毒性(96h内)和遗传毒性效应,将180尾泥鳅分别暴露于25.12、43.65、75.86、131.83mg/L三氯化锑溶液连续96 h,每组30尾,分别于24、48、96 h计算死亡率及相应的半数致死浓度(LC50)以及安全浓度(SC);将90尾泥鳅分别暴露于10、20、30、40 mg/L三氯化锑溶液96 h,每24 h取尾血,计算微核率。两试验均设立溶剂对照(0.2%乙醇)组和空白对照组。结果显示,三氯化锑对泥鳅的24、48、96h LC50分别为111.686、87.983、60.954mg/L,SC为16.384 mg/L。与对照组比较,各浓度三氯化锑暴露组泥鳅外周血红细胞的微核率均上升,除10 mg/L三氯化锑暴露24 h组外,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。提示三氯化锑对泥鳅具有急性毒性和遗传毒性。     

壬基酚对泥鳅的遗传毒性效应

为观察壬基酚对泥鳅的遗传毒性作用,将泥鳅分别为饲养于50、200、500、1000μg/L壬基酚染毒溶液中6、12、24、48h,并设空白对照(曝气脱氯自来水)组和溶剂对照(0.02％乙醇)组.采用微核试验统计微核细胞数及核异常细胞数,并计算微核率和核异常率.结果显示,与溶剂对照组比较,50μg/L壬基酚染毒24、48h以及200、500、1000μg/L壬基酚染毒6～48h泥鳅的红细胞微核率和核异常率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着壬基酚染毒浓度的升高以及染毒时间的延长,泥鳅红细胞的微核率和核异常率呈先升高后下降的趋势.提示较高浓度的壬基酚对泥鳅具有遗传毒性.     

三氯生致泥鳅生理及遗传毒性作用

目的 观察添加剂三氯生急性毒性、遗传毒性以及生理毒性作用.方法 以泥鳅为受试对象,观察三氯生在不同浓度和不同处理时间内对泥鳅急性毒性、遗传毒性及生理毒性作用,分别观察染毒后泥鳅死亡数,计算红细胞微核率和肝脏中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性.结果 与对照组比较,随着三氯生染毒浓度升高和染毒时间延长,红细胞微核率呈明显增高趋势,浓度为2.765 mg/L时,微核率达到最大,染毒后12、24、48、72 h微核率分别为(0.0206±0.0006)‰、(0.0293±0.001 5)‰、(0.0406±0.001 1)％、(0.0443±0.001 5)‰,随着时间推移不断增加.与对照组比较,泥鳅肝脏中GOT和GPT活性随染毒时间延长而逐渐降低,其敏感期出现在浓度为1.92 mg/L时.结论 三氯生对泥鳅有显著的遗传毒性与生理毒性.     

制药废水致泥鳅遗传及生理毒性作用

目的 了解某制药厂处理废水的污染物遗传及生理毒性状况.方法 选用泥鳅为受试对象,进行微核外周血红细胞微核率、谷丙转氨酶、谷草转氨酶检测.结果 染毒6 d后,原液鱼外周红细胞微核率与对照组比较,增长了89%.同时,随药液浓度增加,肝脏谷丙转氨酶(PGT)和谷草转氨酶(GOT)活力下降,原液的酶活性值达到最低水平,均值分别为36.645 3和66.303 1,与对照相比降低了76.90%和80.61%,而血清GTP和GOT活力呈上升趋势,原液的酶活性值达到最高水平,平均值分别为501.042 3和639.167 0,与对照组比升高了83.34%和96.09%.结论 此制药厂废水致泥鳅有明显的遗传毒性与生理毒性.     

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响。方法采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO)。采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用。结果COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用。结论COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用。     

亚硝酸钠对泥鳅红细胞的遗传损伤研究

[目的]研究亚硝酸钠在不同浓度和不同染毒时间对泥鳅红细胞的损害,观察改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附效果。[方法]用微核率评价亚硝酸钠对泥鳅的红细胞遗传损伤。[结果]亚硝酸钠的损害主要表现在微核率以及核变形率的增高,且在一定浓度范围内,随着浓度的升高和染毒时间的延长而越来越高。用改性竹炭-K对400mg/L的亚硝酸钠吸附处理,效果显著。[结论]亚硝酸钠对泥鳅的LD50为272mg/L;对泥鳅的遗传损伤表现为微核率和核变形率增高;改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附作用显著。     

职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化

目的探讨职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化。方法选择云南某砒霜厂40人为接触组,当地无明显毒物接触史28人为对照组,检测并评价外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率和尾长,以及尿中总砷、有机砷水平。结果接触组外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率、尾长均极显著高于对照组(P<0.01)。尿中总砷、有机砷浓度也高于对照组(均低于0.02mg/L)。微核细胞率和微核率随有机砷浓度、工龄乘积增加有升高趋势(rs=0.356,P=0.024;rs=0.347,P=0.028)。结论职业性砷暴露可导致外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤。     

1,2-二氯乙烷致小鼠血淋巴细胞遗传毒性研究

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体的损伤作用,探讨1,2-二氯乙烷的遗传毒性。方法采用单细胞凝胶电泳和微核试验方法,分别检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)小鼠外周血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体损伤情况。结果除50 mg/kg剂量组外,小鼠血淋巴细胞的彗星细胞率及尾长、骨髓细胞微核率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01)。其中,400 mg/kg剂量组彗星细胞率、平均尾长、微核率分别为45.5%,(37.24±3.17)μm,12.0‰,显著高于阴性对照组和50 mg/kg剂量组(P<0.01)。染毒剂量与彗星细胞率、平均尾长、微核率之间存在着剂量-反应关系(R彗星率=0.980 2,R彗尾长=0.976 6,R微核率=0.975 1,P<0.01)。结论1,2-DCE可导致小鼠血淋巴细胞DNA损伤和骨髓细胞染色体异常。表明1,2-DCE具有细胞遗传毒性。     

贫铀对支气管上皮细胞遗传毒性及DMSO的保护作用

目的 观察贫铀(DU)诱发的细胞遗传毒性及二甲基亚砜(DMS3)的保护作用.方法 采用彗星实验、HPRT基因突变检测、微核多核及染色体分析研究贫铀的遗传毒性作用及DMSO对其毒性的抑制作用.结果 BEAS-2B细胞经贫铀染毒后,可引起DNA链断裂,彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加;DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用.贫铀诱发微核细胞、多核细胞增多,DMSO对微核细胞增多有抑制作用,而对多核细胞增多无明显的抑制作用.贫铀作用于BEAS-2B细胞后引起HPRT基因突变率增加,DMSO保护组能有效地降低HPRT基因突变率.染色体分析结果表明,经染毒后转化细胞可出现染色体稳定性和非稳定性畸变,DMSO对染色体畸变具有抑制作用.结论 贫铀染毒能造成细胞的遗传毒性,DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用.     

汽车尾气诱导小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的研究

目的 探讨汽车尾气导致小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的关系。方法 将受试小鼠随机分为4组，即对照组与汽车尾气、：10，1：20，1：30稀释度染毒组，采用动式染毒装置，使小鼠暴露不同稀释度汽车尾气，每天暴露2h，连续暴露5d，测定受试组小鼠体内血、肝、肺、睾丸中活性氧族（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性与微核率的变化。结果 染毒组小鼠血、肝、肺、睾丸ROS与肺、睾丸DA含量和骨髓细胞微核率明显升高，与对照组比较，其差异均有显著性意义（P＜0.01），其中小鼠骨髓细胞微核率呈现一定剂量－效应关系。血、肝、肺ROS含量与微核率呈明显相关关系。结论 汽车尾气可导致机体氧化与抗氧化系统平衡紊乱；并能引起细胞染色体损伤。汽车尾气导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。     

辛硫磷对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性。方法将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80 mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2 d),每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每日1次,连续染毒14 d。采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性。结果与阴性对照组比较,仅40和80 mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势。结论辛硫磷对小鼠具有遗传毒性。     

接铅人群淋巴细胞微核染色体畸变测定结果分析

通过研究职业接触铅对工人的遗传毒性效应,结果表明,接触组的染色体畸变率(1.1%)和淋巴细胞微核率(1.63‰)分别高于对照组的相应指标(染色体畸变率0.2%、淋巴细胞微核率0.66‰)。血铅浓度与染色体畸变率有相关关系(r=0.85,P<0.05),而与淋巴细胞微核率无关。提示,铅对接触工人具有遗传毒性效应。     

铜离子诱发(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的 通过(歺又鱼)鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类.方法 选择120尾(歺又鱼)鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2 浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28 mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行.对照组以纯净水饲养.每一浓度组在6、12、24、48 h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干.断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的影响.结果各 染毒组(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16 mg/L)范围内(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64 mg/L)时,微核率反而降低.当铜离子浓度较低(0.01～0.08 mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高.结论 (歺又鱼)鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性.     

DNA Damage among Peripheral Lymphocytes Induced by Phoxim Exposure in Mice

目的 探讨辛硫磷对小鼠的遗传毒性.方法 将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,分别为阴性对照(生理盐水)组和10、20、40、80mg/kg辛硫磷染毒组以及阳性对照组(40mg/kg环磷酰胺腹腔注射,每日1次,连续2d),每组10只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg,每日1次,连续染毒14d.采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验检测辛硫磷的遗传毒性.结果 与阴性对照组比较,仅40和80mg/kg辛硫磷染毒组小鼠的骨髓细胞微核率显著性升高,各剂量辛硫磷染毒组小鼠外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着辛硫磷染毒剂量的升高,小鼠骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈上升趋势.结论 辛硫磷对小鼠具有遗传毒性.     

铜离子诱发■鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的通过■鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类。方法选择120尾■鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2+浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对■鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果各染毒组■鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16mg/L)范围内■鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64mg/L)时,微核率反而降低。当铜离子浓度较低(0.01～0.08mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高。结论■鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

某污灌区粮食中有机污染物对小鼠的遗传毒性研究

[目的]研究污灌农产品中有机提取物对小鼠的遗传毒性. [方法]选取某污灌农田玉米为研究对象,地下水灌溉的玉米为对照,采用超声振荡法提取玉米中的有机污染物,以灌胃的方式对小鼠进行染毒,用单细胞凝胶电泳实验和微核试验检测玉米有机提取物对小鼠DNA的损伤情况. [结果]单细胞凝胶电泳实验:与试剂对照组比较,污灌区低剂量组拖尾长度增加(P<0.05);污灌区高剂量纽拖尾率、拖尾长度均增高(P<0.05),且污灌区高剂量组拖尾率高于对照区相同染毒剂量组.微核试验:污灌区低剂量组、高剂量组微核率均高于试剂对照组及对照区相同染毒剂量组(P<0.05).[结论]该污灌区玉米有机提取物中含有致小鼠遗传毒性的有机污染物.     

污灌蔬菜中有机污染物致小鼠的遗传损伤与氧化损伤

[目的]研究污灌农产品有机提取物对小鼠的遗传损伤及其氧化损伤机制.[方法]选取某污灌农田产出的大白菜为研究对象,地下水灌溉的大白菜为对照,采用超声振荡法提取白菜中的有机污染物,对小鼠灌胃染毒后,进行单细胞凝胶电泳实验和微核试验及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、各胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的测定. [结果]与试剂对照组比较,对照区高剂量组的拖尾率增高、T-SOD活力降低(P＜0.05);污灌区拖尾率和拖尾长度和微核率均增高,且高于对照区(P＜0.05):污灌区T-SOD和GSH-PX活力均降低(P＜0.01和P＜0.05),且低于对照区(P＜0.05). [结论]该污灌区白菜中有机提取物中含有致小鼠遗传毒性及氧化损伤的有机污染物,其毒性强于对照区. 对小鼠灌胃染毒后,进行单细胞凝胶电泳实验和微核试验及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、各胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的测定. [结果]与试剂对照组比较,对照区高剂量组的拖尾率增高、T-SOD活力降低(P＜0.05);污灌区拖尾率和拖尾长度和徽核率均增高,且高于对照区(P＜0.05):污灌区T-SOD和GSH PX活力均降低(P＜0.01和P＜0.05),且低于对照区(P＜0.05). [结论]该污灌区白菜中有机提取物中含有致小鼠遗传毒性及氧化损伤的有机污染物,其毒性     

氢酯对人胚肺成纤维细胞中DNA及细胞核的影响

目的 研究氢酯(HQ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA及细胞核的损伤作用，探讨其遗传毒性。方法 分别用0、10、20、40和80μmol/L的HQ染毒HLF细胞3h，用慧星试验检测DNA损伤。再用相同剂量组HQ染毒HLF细胞1h，继续培养24h后进行微核试验。结果 慧星试验结果表明，各剂量组细胞DNA拖尾率分别为12％、19％、42％、79％和95％，慧星尾长分别为7.87、9．35、11．03、19．28和23．32μm，有明显的剂量效应关系，其中20、40和80μmol/L剂量组的拖尾率和慧星尾长明显增加；且随着HQ剂量的升高，高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。HQ也可致微核、核异常形成，各剂量组的微核率分别为2％、3％、10％、9％和15％，核异常率分别为6％、7％、16％、27％和28％，剂量效应关系显著，其中20、40和80μmol/L剂量组的微核率和核异常率显著增加。结论 HQ可致LF细胞DNA和细胞核损伤，产生遗传毒性作用。     

氢醌对人胚肺成纤维细胞中DNA及细胞核的影响

目的　研究氢醌 (HQ)对人胚肺成纤维细胞 (HLF)DNA及细胞核的损伤作用 ,探讨其遗传毒性。方法　分别用 0、10、2 0、4 0和 80 μmol/L的HQ染毒HLF细胞 3h ,用彗星试验检测DNA损伤。再用相同剂量组HQ染毒HLF细胞 1h ,继续培养 2 4h后进行微核试验。结果　彗星试验结果表明 ,各剂量组细胞DNA拖尾率分别为 12 %、19%、4 2 %、79%和 95 % ,彗星尾长分别为 7 87、9 35、11 0 3、19 2 8和 2 3 32 μm ,有明显的剂量效应关系 ,其中 2 0、4 0和 80 μmol/L剂量组的拖尾率和彗星尾长明显增加 ;且随着HQ剂量的升高 ,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。HQ也可致微核、核异常形成 ,各剂量组的微核率分别为 2 %、3%、10 %、9%和 15 % ,核异常率分别为 6 %、7%、16 %、2 7%和 2 8% ,剂量效应关系显著 ,其中 2 0、4 0和 80 μmol/L剂量组的微核率和核异常率显著增加。结论　HQ可致HLF细胞DNA和细胞核损伤 ,产生遗传毒性作用。     

氯化钇和氯化镨对人血淋巴细胞微核率的影响

目的探讨稀土元素钇和镨的遗传毒性。方法用微核试验法研究了氯化钇和氯化镨对体外培养的人淋巴细胞微核率的影响。结果钇和镨能够引起人血淋巴细胞微核率显著升高，在一定范围内，微核率随氯化钇、氯化镨处理浓度的增大而提高。结论提示稀土元素钇和镨具有一定的遗传毒性