EDRF／NO的心血管病理学及其与转换酶抑制作用

由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，通过激活环磷酸鸟苷的作用，使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少，新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能，从而促发心血管疾病的发生和发展，而抑制血管紧张素转换酶，一方面可以使肾素－血管紧张素系统中，血管紧张素Ⅱ／血管紧张素Ｉ的比值下降，另一方面通过缓激肽的作用促使ＥＤＲＦ的释放，使其在心血管疾病中起到进一步的有益作用。     

血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮的影响

血管内皮细胞（EC）具有调节血管紧张性及血压的作用。血管内皮功能异常主要表现为血管舒张因子及血管收缩因子之间浓度失衡,其中最具代表性的就是一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ参与血压调节,还与动脉粥样硬化及心血管疾病危险性增加相关。高血压患者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）治疗,除了有降低血压作用外,其血管内皮功能也有明显改善。本文就血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮细胞功能的影响做一综述。     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

卡托普利不良反应误诊分析

卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），是心血管疾病常用药之一，它通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ，使血管紧张素Ⅱ生成减少，减慢有扩张作用的缓激肽的降解，促进有血管扩张作用的前列腺素释放而发挥其作用。临床上广泛用于各种程度高血压，尤适用于伴有心力衰竭、左心功能异常、心肌梗死后或糖尿病肾病的患者，以及缺血性心脏病、慢性心功能不全等患者，因其价廉、使用方便、疗效较好，深受广大医生、患者欢迎。但其不良反应尤其是严重不良反应应当引起大家重视。     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达调控的研究进展

血管紧张素Ⅱ的生理、病理效应主要通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合而起作用的，因此，体内血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平在心血管疾病的发生发展中起重要作用。本文介绍了血管紧张素Ⅱ1型受体的基因结构特点、基因表达的转录和转录后调控机制及其在心血管疾病中的作用。     

内皮依赖性超极化因子的研究进展

内皮依赖性超极化因子是由内皮细胞释放并作用于平滑肌细胞的非一氧化氮、非前列环素途径的血管舒张因子,其作用机制复杂,可通过钙激活钾通道开放、缝隙连接传递电化学信号以及内皮释放等方式作用于平滑肌细胞,最终导致血管舒张。高血压、糖尿病等血管性疾病的发生发展可能与内皮依赖性超极化因子相关,其有望成为心血管疾病治疗的新靶点。     

内皮功能障碍与几种常见心血管疾病的关系

内皮功能障碍与几种常见心血管疾病的关系臧益民，赵茜，张丹，王冰（第四军医大学生理学教研室西安７１００３２）有关血管内皮细胞功能的研究已取得很大进展［１］，特别是内皮能通过释放血管舒张因子来调节血管的紧张性［２，３］。起舒张作用的有内皮衍生松弛因子(Ｅ...     

内皮微颗粒与血管疾病的相关性研究进展

心血管疾病是一系列高发病率、高死亡率的常见病,是危害中老年人健康的一大杀手。内皮微颗粒是在内皮细胞活化、凋亡时所释放的一组微粒,由磷酯酰丝氨酸和不同的表面蛋白组成,不同的刺激会引起不同性质的内皮微颗粒释放,因此具有不同的生物功能。内皮损伤是动脉粥样硬化病变的始动因素,在血管性疾病中起着重要作用。内皮微颗粒可较灵敏地反映内皮功能紊乱,对血管性疾病的早期评估有较好的预测作用。     

内皮功能与心血管疾病

EndothelialFunctionandCardiovascularDiseaseNiTingshu;HeGuoxiang(DepartmentofCardiology,SouthwestHospital,TheThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing)近年来发现内皮合成和释放血管活性物质并具有一些生物活性，初步阐明内皮功能对维持循环内环境稳定起着重要作用。内皮功能紊乱见于许多心血管疾病，在其病因和病理生理过程中发挥重要影响。1内皮细胞功能内皮产生一些血管活性物质，是血管平滑肌功能的有力调节剂[1，2]，对血管紧张度调节、维持血压和器官血流量起着关键性作用。内皮参予抗凝作用和影响血管重构。内皮还…     

运动与内皮祖细胞

内皮祖细胞可以分化成为血管内皮细胞,具有保护血管内皮,减少心血管疾病的发病率和死亡率的作用。无论是在健康人群中,还是在心血管疾病患者中,运动可以使外周血中内皮祖细胞的数量增多、功能改善,进而保护血管内皮。运动引起内皮祖细胞增加的机制尚不明确,血管内皮细胞生长因子和一氧化氮,可能在其中发挥作用。     

内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能

近年来发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮功能失调的发生机制，其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。因此非对称性二甲基精氨酸可能是心血管疾病的新的危险因素。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂1和血脂调节药物都可能通过抑制非对称性二甲基精氨酸而改善血管内皮功能。     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达调控的研究进展

血管紧张素Ⅱ的生理、病理效应主要通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合而起作用的,因此,体内血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文介绍了血管紧张素Ⅱ1型受体的基因结构特点、基因表达的转录和转录后调控机制及其在心血管疾病中的作用.     

血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组、血管紧张素Ⅱ+PD123319组。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和D iI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。酶联免疫吸附测定法对早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达进行测定。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖方式上调早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达,此作用可被缬沙坦显著抑制,使之接近正常水平,PD123319对此无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ受体1介导上调早期内皮祖细胞的血管内皮生长因子的表达,并呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ受体2不参与血管紧张素介导的血管内皮生长因子的分泌。     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

转换酶抑制剂的作用与内皮保护

１０８转换酶抑制剂的作用与内皮保护［ＷｉｅｍｅｒＧ等。ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９４，２８：１６６（英文）］内皮细胞在合成并释放有强大血管紧张作用的多肽，如血管紧张素和内皮素的同时，也合成释放乙酰胆碱、ＡＴＰ和Ｐ物质，它们是强效血管舒张剂一氧化...     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心血管疾病中的应用与展望

肾素－血管紧张素系统在心血管疾病的发生中起着重要作用，它的活性肽血管紧张素Ⅱ是其发挥作用的主要介质。因此，血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心血管疾病防治中的应用日益受到重视。动物实验和临床研究从多方面证实了它们在高血压，心力衰竭及心肌梗塞等心血管疾病时对心、肺具有保护作用，展现了广阔的发展前景。