Die Streptokokkeninfektion, das Retikuloendothelialsystem, ihre Beziehungen und ihre therapeutische Beeinflu?barkeit

Zusammenfassung Aus den beschriebenen Untersuchungen geht hervor, da? es auf dem Wege einer allgemeinen Leistungssteigerung des R.E.S. vor allem durch Steigerung der Phagocytoset?tigkeit der Retikuloendothelien, namentlich gegenüber eingebrachten Bakterien in einem Drittel der F?lle gelingt, mit Kohleinjektionen einen günstigen Einflu? auf den Ablauf einer Streptokokkenerkrankung im Tierversuch auszuüben. Die Kohle wirkt dabei einmal durch Ver?nderung derp _H-Konzentration im Sinne einer das Streptokokkenwachstum hemmenden S?urung der Medien (Dresel). Sodann entfaltet die Kohle ihre Hauptwirksamkeit als Adsorbens und dient als Vehikel für die Bakterien, zu deren Phagocytose sie mechanisch das R.E.S. anreizt. Die Wirkung ist als eine rein unspezifische aufzufassen und scheint deshalb besonders günstig zu sein, weil die mechanische Reizwirkung auf das R.E.S. mit der physikalischen Erscheinung der Adsorption und der physikalisch-chemischen Erscheinung derp _H-Konzentrations?nderung kombiniert ist.     

Einige Befunde bei Avitaminoseversuchen

Zusammenfassung 1. Die von anderen Autoren beschriebene relative Hypertrophie der Nebennieren bei Avitaminosen wird best?tigt. 2. Im Gegensatz zu anderen Organen, deren Gewichte sich bei Avitaminose ?hnlich verhalten wie beim Hunger, geht die Gewichtsabnahme der Epithelk?rperchen der Gewichtsabnahme des ganzen K?rpers parallel. 3. In den Epithelk?perchen normaler Ratten waren die Zellen voll Fett; dieses schwand im Avitaminoseversuch proportional der Abmagerung der Tiere. 4. Bei Ratten, in deren Futter das Vitamin A fehlte, fand sich reichlich sudanophiles, nicht doppelbrechendes Fett in der Milz, bei Minus-B-Tieren und bei normalen Ratten nicht. 5. Die Megakaryocyten der Rattenmilz verschwanden bei Avitaminose. 6. Es ist von besonderer Wichtigkeit, bei jeder Avitaminose festzustellen, welche Erscheinungen als Symptome des Hungers zu deuten sind, und noch wesentlicher ist das Problem, welche von den bei langsamem Verhungern auftretenden Ver?nderungen mit der ungenügenden oder fehlenden Vitaminzufuhr im Zusammenhang stehen.     

Beitr?ge zur Frage der Vermehrung der wei?en Blutk?rperchen und der Pathogenese der Leuk?mie

Zusammenfassung Es gelang durch die systematische Einspritzung von aus Thymus hergestelltem nucleinsauren Na bei Kaninchen eine sehr stark ausgepr?gte Leukocytose von dauerndem Charakter hervorzurufen. Im Anschlu? an diese Leukocytose waren die jugendlichen Entwicklungsformen der wei?en Blutk?rperchen, die Myelocyten und Myeloblasten, nach einer bestimmten Zeit im Blute st?ndig nachweisbar ganz bis zum Tode der Tiere. Die Gewebsver?nderungen waren teilweise denen ?hnlich, die wir bei myeloider Leuk?mie, teilweise aber im Anschlusse an subakute bzw. chronische entzündliche Prozesse zu sehen pflegen. Es gelang, mit dem enteiwei?ten w?sserigen Extrakt von leuk?mischen wei?en Blutk?rperchen bei Kaninchen eine ausgesprochene Leukocytose von dauerndem Charakter hervorzurufen. Auf Grund all dieser Experimente ist eine Theorie gegeben, in deren Sinne die Leuk?mie vielleicht auf die reizende Wirkung der aus den Zellkernen sich abspaltenden Nucleins?ure, eventuell noch deren prim?re Spaltungsprodukte, bei dafür disponierten Individuen zurückzuführen w?re. Bei der histologischen Aufarbeitung des Stoffes war mir Dr.E. Friesz freundschaftlichst behilflich, wofür ich ihm w?rmsten Dank sage. Mit der Unterstützung des „International Health Board of the Rockefeller Foundation for Medical Research.“     

Über eine eigenartige Fettresorptionsstörung und ihre Beziehung zur Sprue

Zusammenfassung Die Ver?nderungen in den hier zusammengestellten gleichartigen F?llen beruhen auf einer “prim?ren” Resorptionsst?rung des Dünndarmes, welche sich haupts?chlich auf die Fettstoffe erstreckt. Der Ort dieser St?rung liegt wahrscheinlich in der Epithelzelle; sie wird durch eine fehlerhafte Leistung in der Fettresynthese oder bei der Abgabe des Fettes in den muk?sen Lymphraum erkl?rt. li]2.|Eine weitere Ver?nderung des Chylusfettgemisches ist durch eine “Auswahl”-Speicherung der azidotischen Reticulumzellen denkbar. li]3.|In der Wirkung auf den Gesamtorganismus kommt diese Erkrankung der Sprue gleich. Die ihr zugrunde liegende Resorptionsst?rung greift an der gleichen Phase der Resorption und wahrscheinlich auch in gleichgerichteter Weise an. li]4.|Die heute mit Sprue bezeichnete Krankheit weist eine Reihe von Symptomen auf, welche sich als zweite Krankheit im Sinne einer sekund?ren polysymptomatischen Avitaminose (Hansen, Jeckeln), mit den Folgen für den intermedi?ren Stoffwechsel, die Infektionsbereitschaft, und mit dem Marasmus von der prim?ren Fettresorptionsst?rung trennen lassen, und die sich ebensogut im Verlaufe anderer Krankheiten finden, welche zu einer Behinderung der Fettresorption, sei es durch mangelnde Spaltung oder mechanische Behinderung oder Zugrundegehen des resorbierenden Epithels oder durch Umgehen des physiologischen Chymusweges bedingt, führen. li]5.|Die urs?chlichen Momente für das Zustandekommen der zur Sprue führenden und in unseren F?llen vorhandenen Fehlleistung der Darmepithelzelle sind zur Zeit noch nicht eindeutig zu übersehen. Nach den Untersuchungen vonGutzeit, Jeckeln, van der Reis, Rietschel undVerzár ist hierfür jedoch ein ursprünglich durch einen septischen Proze? hervorgerufener chronischer. Entzündungszustand des Dünndarmes mit lang bestehender Sekretions?nderung, einem ver?nderten ph-Milieu mit seinen Folgen für die Bakterienbesiedlung und die Verhinderung der Abheilung als letzte Ursache wahrscheinlich. Hier hat eine ?tiologische Therapie anzugreifen, wie sie z. B. in der Frauenmilch für die kindliche Sprue gefunden ist (van der Reis, Rietschel).     

Über gleichzeitige Mißbildungen der branchiogenen Organe und über angeborenen Mangel der Epithelkörperchen

Zusammenfassung Es wird an einer Reihe von Beispielen die Gleichzeitigkeit der Fehlentwicklung der branchialen Organe und der übrigen Schlunddarmabkömmlinge (Schilddrüse) gezeigt.Es werden zwei einschlägige Fälle beschrieben, in denen die Untersuchung in Serien- und Stufenschnitten den Mangel von Epithelkörperchen ergab.In einem der beiden Fälle handelt es sich um ein auch sonst schwer mißgebildetes Kind, im zweiten Falle um ein an sich lebensfähiges Kind, das aber an seiner parathyreopriven Konstitution im Alter von 10 Monaten starb.Es ist damit der Beweis erbracht, daß auch die kindliche Tetanie auf einer Insuffizienz der Epithelkörperchen beruhen kann.Mit 7 Abbildungen im Text.     

Dickdarmbeteiligung bei Neurofibromatose Typ 1

Zusammenfassung Es wird über 2 Patientinnen (Alter 54 und 57 Jahre) mit einer Neurofibromatose Typ 1 berichtet, bei denen eine Mitbeteiligung des Dickdarms vorlag. Im ersten Fall handelte es sich um eine polyp?se neuronale Hyperplasie, die bereits an einer kleinen Schleimhautbiopsie durch den Nachweis von Wagner-Meissner-Tastk?rperchen diagnostiziert werden konnte. Bei der zweiten Patientin bestand ein idiopathisches Megakolon des Sigmas, das wegen akuter Ileussymptomatik operiert werden mu?te. Morphologisch zeigten sich ein plexiformes Neurofibrom der Darmwand sowie eine ausgedehnte neuronale Hyperplasie der Mukosa und Submukosa mit Ausbildung einer funktionellen Darmstenose und einer ausgepr?gten pr?stenotischen Lichtungsektasie. Die seltene Neurofibromatose des Gastrointestinaltrakts ist gekennzeichnet einmal durch eine neuronale Hyperplasie, die manchmal auch kleine Ganglionzellaggregate einschlie?t und dann leicht erkannt werden kann. Zumeist erlaubt aber erst die immunhistochemische Darstellung von S-100-Protein den sicheren Nachweis. Zum anderen liegen solit?re, multiple oder plexiforme Neurofibrome vor, wobei die letztgenannten als geradezu pathognomonisch für eine Neurofibromatose Typ 1 gelten und von mesenterialen oder subser?sen Nerven ausgehen. Gastrointestinale Neurofibrome sind als Sp?tmanifestation des M. von Recklinghausen anzusehen und k?nnen bei sonst nur schwach ausgebildeten ?u?eren Stigmata manchmal erstes Zeichen dieser Erkrankung sein, so da? die Patienten und ihre Angeh?rigen auf eine NF 1 untersucht werden müssen.