六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

早期肠内营养对颅脑损伤患者肠道免疫功能及感染的影响

目的 探讨早期肠内营养对颅脑损伤患者肠道免疫功能及感染的影响。方法 选取2014年6月—2017年10月张掖市第二人民医院神经外科重症监护病房收治的颅脑损伤患者80例,随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组采用肠外和肠内营养支持序贯的方法,研究组采用早期肠内营养支持。各组患者均于肠内营养开始第1天、7天和15天,Elisa法检测外周血中IL-6、IL-10、IL-17、IgA、IgG、内毒素（ET）和降钙素原（PCT）水平等。血常规仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数。记录各组患者治疗期间医院感染情况。结果研究组营养第15天,血清IL-6、IL-10、IL-17水平有降低趋势且明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。研究组营养第7天,第15天血清IgA、IgG水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。研究组营养第7天,第15天,血清ET、CRP、PCT水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。研究组营养第15天血白细胞计数明显低于对照组,第7天、第15天血淋巴细胞计数均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 早期肠内营养方式有利于恢复机体免疫功能,显著降低炎症反应和感染发生率,缩短住院时间,对重型颅脑损伤患者的治疗和预后具有重要意义。     

静态负荷致肌肉损伤的生物标志物探讨

目的 探讨静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.方法 建立静态负荷动物模型,测定家兔腰肌线粒体膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.结果 施加静态负荷2周后,实验组Ca2 -Mg2 -ATP酶活性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组家兔血清MDA含量显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第1周时,实验组家兔血清GSH-Px活性显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第2周时GSH-Px活性稍降低,与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 静态负荷对肌肉造成一定程度的损伤,MDA及GSH-Px可作为静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.     

在体和离体测定氯丙烯中毒大鼠神经电生理指标的比较

目的比较在体和离体2种测量方法测定氯丙烯（AC）亚慢性中毒大鼠坐骨神经的电生理指标的改变。方法90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=50）和染毒组（n=40），染毒组大鼠以200mg／kg剂量AC灌胃，每周3次，在染毒3、6、9、12周，分别采用在体和离体2种方法测定相应对照组和染毒组大鼠坐骨神经传导速度（NCV）、复合动作电位峰值（CAPA）、潜伏期（PL）、时程（TC）、阈电位（TP）及最大刺激电位（MSP）等指标。结果与对照组相比，在染毒6、9和12周，NCV在体测定分别降低23．6％、40．4％和48．6％，离体测定染毒12周，NCV降低15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。染毒前9周，在体测定CAPA无明显变化，染毒第12周，与对照组相比下降了31．7％，染毒6、9、12周，离体测定CAPA与对照组比较分别降低31．7％、38．9％和58．9％，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。PL在体测定第9、12周增加22．6％和40．7％，离体测定第12周增加8．0％，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；TC在体测定第6、9、12周分别增加22．5％、34．6％和47．5％，离体测定第12周增加19．5％，差异均有统计学意义（P〈0．01）；第9、12周，TP在体测定分别增加32．3％和40．0％，离体测定分别增加29．2％和35．6％，差异有统计学意义（P〈0．05）；MSP在体测定分别增加69．0％和86．5％，离体测定分别增加52．0％和61．9％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论2种测定方法均表明AC可明显改变大鼠坐骨神经电生理特性，并且具有明显的时间依赖性，但其测定的敏感指标不同。在体测定NCV是最敏感指标；离体测定CAPA是最敏感指标，可为AC中毒性神经病早期诊断提供依据。     

缺血修饰白蛋白在新生儿窒息合并心肌损伤早期诊断价值的临床研究

目的：观察缺血修饰白蛋白（ischem ia modified a lbum in,IMA）在新生儿窒息患者中的变化,探讨其对新生儿窒息合并心肌损伤的早期诊断价值。方法：对97例新生儿窒息患者（心肌损伤44例,非心肌损伤53例;轻度窒息58例,重度窒息39例）及健康对照组51例分别于出生后3h、6h采血,检测IMA实验ACB值（白蛋白钴结合力,ACB）,同时检测肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）,比较各组ACB值与cTnⅠ、CK-MB的变化。结果：新生儿窒息患者中,心肌损伤组3h、6h的ACB值均显著低于对照组、非心肌损伤组（P〈0.01）,心肌损伤组6h与3h的ACB值比较差异无统计学意义（P〉0.05）;重度窒息组3h、6h的ACB值均显著低于轻度窒息组、对照组（P〈0.01）,重度窒息组6h与3h的ACB值比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：在新生儿窒息合并心肌损伤的诊断中,IMA优于cTnⅠ、CK-MB,具有敏感性更高、出现时间更早的优势,IMA的检测有助于新生儿窒息合并心肌损伤的早期诊断及对窒息程度的鉴别,使患儿得到及时干预治疗,改善预后。     

硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制

目的 探讨硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制.方法 采用小鼠肝癌腹水型细咆(H22)建立荷瘤小鼠动物模型.硝酸亚铈治疗2周后,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数、刺激指数(SI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 硝酸亚铈3个剂量组、环磷酰胺组的瘤重与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);硝酸亚铈50,100mg/kg组胸腺指数与环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P＜0.05);硝酸亚铈100mg/kg组脾指数与阴性对照组和环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P＜0.05);硝酸亚铈50 mg/kg组刺激指数与阴性对照组(P＜0.01)和环磷酰胺组(P＜0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈50mg/kg组血清SOD水平与阴性对照组(P＜0.05)和环磷酰胺组(P＜0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈200mg/kg组血清GSH的水平与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硝酸亚铈具有明显的抗肿瘤作用,主要是通过提高机体的免疫力,来增强机体抗氧化能力.     

矽肺患者血清中甲状腺激素和白细胞介素-6的检测及其意义

目的 探讨矽肺患者血清中甲状腺激素、白细胞介素-6水平的变化及其相互关系.方法 48例矽肺患者分别采用放射免疫法测定血清中总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)及酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,并以25例无任何疾病的健康检查者作对照.结果 矽肺患者血清中TT3、TT4水平均显著低于对照组(P＜0.01),血清中TSH水平均高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).矽肺Ⅱ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P＜0.05);矽肺Ⅲ期患者血清中TT3、TT4低于矽肺Ⅰ期,两者差异有统计学意义(P＜0.01);而IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.01),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期之间比较,血清中IL-6水平有随矽肺期别升高而升高的趋势,但差异无统计学意义.TT3、TT4与IL-6水平呈负相关(P＜0.01).结论 血清TT3、TT4和IL-6水平反映了矽肺患者病情的严重性,检测血清中TT3、TT4和IL-6的浓度对判断病情及预后有一定意义.     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型＋ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB （NF-κB）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IFN-γ浓度.结果 （1）肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.（2）第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）第28天模型组大鼠血清IL-6为（13.43 ±2.47） ng/L,显著高于对照组和干预组的（4.78±1.93）和（4.98±1.89） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠血清IFN-γ为（2.23 ±0.63） ng/L,显著低于对照组和干预组的（4.51±0.71）和（7.05±0.52）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.     

过氯酸铵对雄性大鼠甲状腺功能及睾丸的影响

目的 研究过氯酸铵(ammonium perchlorate,AP)对雄性大鼠甲状腺激素及睾丸的影响.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、AP低、中、高剂量组,染毒剂量分别为0、130、260、520mg·kg-1·d-1,以大鼠限量饮水方式连续染毒80 d.检测大鼠血清中甲状腺激素、血清睾酮(T)水平、精子活力,并观察睾丸组织的病理变化.结果 AP染毒3周至80 d,中、高剂量组大鼠体重增长明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),各组大鼠甲状腺湿重及甲状腺脏器系数均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组大鼠睾丸脏器系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量组游离甲状腺素(FT4)水平随染毒剂量的增加均明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平无明显变化.中、高剂量组促甲状腺激素(TSH)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组A、B级精子百分比[A∶(12.3%±2.52%)、(14.8%±5.93%),B∶(17.7%±4.63%)、(15.8%±2.28%)]明显低于对照组(27.8%±8.70%),差异有统计学意义(P＜0.01),而D级精子百分比随染毒剂量的增加而逐渐增加,中、高剂量组D级精子百分比[(38.0%±3.61%),(40.0%±8.99%)]明显高于对照组(17.0%±5.00%),差异有统计学意义(P＜0.01).各组大鼠血清中血清T水平没有明显改变.结论 AP可对大鼠甲状腺激素水平产生影响,能引起FT4下降;对雄性生殖系统的毒作用主要是使精子活力发生减退性改变.     

多奈哌齐联合阿托伐他汀治疗老年血管性认知功能障碍疗效评价

目的评价多奈哌齐联合阿托伐他汀对老年血管性认知功能障碍（VCI）患者的临床疗效。方法将69例确诊VCI的老年患者随机分为多奈哌齐联合阿托伐他汀组（治疗组,35例）和多奈哌齐组（对照组,34例）,2组接受常规药物治疗。2组患者于始疗前、治疗第12和24周分别行经颅多普勒（TCD）检查颅内主要动脉的搏动指数（PI）、阻力指数（RI）,并进行简易精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）和日常生活能力量表（ADL）评分,再进行统计分析。结果治疗第12周治疗组和对照组MMSE评分与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）;2组间MMSE评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗第24周治疗组和对照组MMSE评分与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01、P〈0.01）;2组间MMSE评分比较,差异有统计学意义P〈0.05）。治疗第12周治疗组和对照组ADL评分与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05、P〈0.05）;2组间ADL评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗第24周治疗组与对照组ADL评分与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）;2组间ADL评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗第12周治疗组脑动脉PI值与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗第24周治疗组各脑动脉PI值与治疗前及第24周对照组PI值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗12周后治疗组脑动脉RI值与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗24周后治疗组各脑动脉RI值与治疗前及第24周对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05、P〈0.05）。结论多奈哌齐能改善VCI患者的认知功能;多奈哌齐联合阿托伐他汀能更好地改善VCI患者的认知功能,提高生活质量。     

丙烯酰胺染毒后胫神经及腓肠神经电生理指标的变化

目的观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠胫神经及腓肠神经电生理指标的影响。方法 36只健康雄性Wistar大鼠随机分为0、2、4、6、8、10周6组,以0周为对照组。染毒组给予丙烯酰胺(生理盐水溶液)40 mg/kg腹腔注射,每周3次。对照组同样方式注射生理盐水。分别于第0、2、4、6、10周测定胫神经运动神经传导速度(MNCV)和腓肠神经感觉神经传导速度(SNCV)。结果实验第4周时,染毒大鼠的MNCV减慢,波幅(AMP)降低(P<0.05);实验第6周开始,染毒组大鼠的潜伏期(LAT)延长(P<0.05),且各电生理指标持续改变至第10周。实验第4周时,染毒大鼠的SNCV减慢,潜伏期延长(P<0.05),且各电生理指标持续改变至第10周;其中,波幅改变无统计学意义。结论丙烯酰胺可致染毒大鼠胫神经及腓肠神经各电生理指标改变,并随染毒时间增加进行性加剧。     

褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。     

Inhibition of fast axoplasmic transport by acrylamide.

The effect of acrylamide on fast axoplasmic transport in the cat sciatic nerve was studied in vivo and in vitro by the technique of isotope injection. [14C]leucine was injected into the lumbar dorsal root ganglia. In cats fed daily doses of acrylamide over 1 to 4 weeks, the rate of transport was 286 mm/day compared with 424 mm/day in controls. In vitro incubation of the sciatic nerve with acrylamide (2 x 10(-2) M and 2 x 10(-4) M) demonstrated no such inhibition. Study of the results and review of the literature suggest that acrylamide acted subacutely on metabolism of amino acid and protein in the nerve axon, probably in the smooth endoplasmic reticulum.     

二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化

目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组(n=10);正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃,模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg/kg正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每周测步态评分和转棒指数,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,断头处死大鼠,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟基自由基能力.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠步态评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而转棒指数明显下降.肝脏中ADH活力[(3.64±0.73)U/mgpro]上升49.8%,肝脏中GSH-Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为(182.0±41.7)、(1.10±0.27)、(162.1±26.1)U/mg pro],MDA含量[(1.89±0.42)nmol/mg pro]上升,与正常对照组[分别为(2.43±0.54)U/mgpro、(273.3±48.8)U/mg pro、(1.89±0.42)U/mg pro、(196.3±36.9)U/mg pro、(1.28±0.28)nmol/mg pro]的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而转棒指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与正常对照组相比,肝脏中ADH活力分别降低了25.3%和86.0%,GSH-Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤,其机制可能与肝脏ADH活力降低有关.     

糖尿病大鼠周围神经功能及结构的改变及意义

目的 了解糖尿病状态下周围神经损伤的发展过程.方法 链脲菌素诱导糖尿病,分别在2、4、6、8、12周,通过神经传导速度、热痛阈值、坐骨神经结构改变和腓肠神经定量分析,动态观察糖尿病大鼠周围神经的功能和结构变化特点.结果 糖尿病大鼠2周即可出现神经传导速度减慢、痛觉阈值减低等功能改变,4周出现超微结构改变,并随病程延长逐渐加重.结论 实验性糖尿病大鼠早期即出现神经病变,且功能改变先于结构病变.     

丙烯酰胺中毒大鼠坐骨神经、小脑和血清中β-葡萄糖醛酸酶活性的测定

大鼠经每日腹腔内注射50mg/kg的丙烯酰胺共10次后,出现双后肢瘫痪等亚急性中毒症状。于自染毒起第5、12、21、36和50天分别对大鼠坐骨神经、小脑和血清中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活性进行测定,发现在第36天(停止染毒后24天)中毒症状明显好转时,坐骨神经中β-G活性显著升高,为对照组的167.15％(P<0.01),第50天时仍持续在高水平,为对照组164％(P<0.01)。小脑中β-G活性仅轻度升高,与对照组比较并无显著性差异。血清中β-G活性未见明显改变。β-G活性测定方法简易、稳定、是观察受损神经修复的灵敏生化指标。     

酒精性脂肪肝大鼠氨基酸代谢的变化

目的观察酒精性脂肪肝大鼠氨基酸代谢的变化及其意义。方法用高脂饲料 +乙醇灌胃 ,建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,实验 4周后 ,取血清和肝匀浆测定氨基酸含量。结果酒精性脂肪肝大鼠血清和肝脏的大部分氨基酸含量都发生了改变 ,其中血清和肝脏同型半胱氨酸含量分别升高 5 3.0 %和 6 9.3% (P <0 .0 5 ) ,含硫氨基酸的蛋氨酸、半胱氨酸水平则下降超过 6 0 .0 %(P <0 .0 5 ) ,必需氨基酸下降也很明显 ,尤其精氨酸下降分别为 6 6 .4 %和 87.7% (P <0 .0 5 ) ,合成还原型谷胱甘肽 (GSH)的氨基酸下降 >18% (P <0 .0 5 )。结论同型半胱氨酸和一些游离氨基酸的改变可能在酒精性脂肪肝的发病中具有一定意义     

他可莫司对丙烯酰胺中毒大鼠热休克蛋白70及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨他可莫(tacrolimus,FKS06)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠行为学和热休克蛋白70(HSP70)及神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(生理盐水)、模型组(30mg/kgACR)、FK506低剂量组(30mg/kg ACR+0.5mg,kgFK506)和高剂量组(30ms/kg ACR+1.0ms/ksFK506).各组给药5次/周,持续4周,每周进行步态评分;第28天后用蛋白免疫印迹法(Western bloting)方法检测HSP70及Bci-2、Bax蛋白表达水平的变化.结果 与模型组相比,FK506低、高剂量组大鼠步态评分分值分别降低了30.1%和47.7%,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,FK506低、高剂量组除脊髓中HSP70表达不明显.大脑和坐骨神经中HSP70表达分别增加了11.6%、33.3%和56.3%、58.5%,差异有统计学意义(p<0.05或P<0.01);与模型组比较,FKS06低剂量组的大脑、脊髓中Bcl-2蛋白表达变化均不明显,坐骨神经中Bcl-2蛋白表达增加了39.1%,差异有统计学意义(P<0.01);FK506高剂量组Bcl-2蛋白表达在大脑、脊髓和坐骨神经中分别升高了16.3%、14.8%和56.0%,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比,FK506低剂量组脊髓中Bax蛋白表达降低46.8%,FK506高剂量组大脑和脊髓中分别降低了16.4%和40.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);FKS06低、高剂量组在大脑、脊髓和坐骨神经组织中Bcl-2/Bax比值分别升高了15.9%、33.3%、36.9%和30.1%、49.1%、60.1%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FK506对丙烯酰胺中毒大鼠神经损伤有保护作用,HSP70、Bcl-2表达上调,Bax表达下调可能是其保护机制之一.     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨

目的研究神经生长因子（NGF）联合神经节苷脂1（GMl）对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用。方法选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组（生理盐水NS组,14只）、B组（NGF,12只）、C组（GM1,12只）和D组（NGF＋GM1,12只）,造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注。结果生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组（P〈0．05）,且B、C组显著优于A组（P〈0．05）;生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组（P〈0．05）,但B、C、D三组间无明显差异（P〉0．05）。结论NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用。