Survivin在宫颈鳞癌组织中的表达及其与p53基因表达及HPV感染相关性

背景与目的：survivin基因是凋亡抑制蛋白（IAP）家族的新成员，其组织分布具有明显的细胞选择性，即仅表达于胚胎及胎儿组织及大多数癌瘤组织中，而不表达于终末分化的成人组织。本研究探讨survivin在宫颈鳞癌组织中的表达及其与HPV-16感染及p53表达的相关性。方法：应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白过氧化酶连接法（S—P法）检测survivin、HPV-16、053基因在21例正常宫颈组织、23例CIN及72例宫颈鳞癌组织中的表达。结果：survivin基因在正常宫颈组织中不表达，在23例CIN中4例表达阳性，占17．39％，与正常宫颈组比较，差异有显著性（P〈0．01，x^2=9．210），在72例宫颈鳞癌组织中52例表达阳性，占72．22％，其中病理分级为G1级的宫颈鳞癌中survivin基因表达阳性率为61．3％，（17／35），G2／G3级为89．19％（33／37），两者比较，差异有显著性（P〈0．01，x^2=9．5211）。临床分期Ⅰ期的宫颈鳞癌的survivin基因表达阳性率为31例中有16例，占51．61％，临床分期Ⅱ期的宫颈鳞癌的survivin基因表达阳性率为28例中有24例，占85．71％，Ⅲ期者为92．30％（12／13），两两比较，Ⅰ期与Ⅱ期，Ⅰ期与Ⅲ期差异均有显著性（P〈0．01），Ⅱ期与Ⅲ期差异无显著性（P〉0．05）。survivin基因表达阳性率与宫颈鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关。宫颈鳞癌组织中P53蛋白表达阳性、阴性者中survivin基因表达阳性率分别为84．78％（39／46），50．00％（13／26），两者比较，差异有显著性（P〈0．05）。HPV-16表达阳性、阴性者中survivin基因表达率分别为81．4％（35／43），58．6％（17／29），两者比较，差异有显著性（P〈0．05）。survivin基因表达阳性率与宫颈鳞癌组织中053及HPV-16表达有相关性。结论：①survivin基因的表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理分级及患者预后密切相关，其高表达提示宫颈鳞癌预后不良。②survivin基因的表达与宫颈鳞癌组织中p53突变及HPV-16感染呈正相关。     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p53表达的关系

目的 探讨Survivin在非小细胞肺癌组织(non—small cell lung cancer，NSCLC)中的表达，及其与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法 应用免疫组织化学SP法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在57例NSCLC组织和10例正常肺组织中的表达。结果 Survivin蛋白在正常肺组织中不表达，57例．NSCLC组织中，34例表达阳性，占59．6％。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。NSCLC组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为78．9％(15／19)和50%(19／38)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)；p53蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为72．2％(26／36)和38．1％(8／21)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)，Survivin蛋白表达与bcl-2、p53蛋白表达密切相关。结论 Survivin在NSCLC组织中表达上调，通过抑制细胞凋亡，在NSCLC的发生和发展中起到重要作用；凋亡相关基因bcl-2的上调和抑癌基因p53的失活与Survivin的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

突变型p53与胃癌多重耐药基因表达的相关性研究

目的研究突变型p53与MDR-1基因间相互关系，探讨p53途径对防治肿瘤细胞多重耐药的意义。方法取胃癌组织切片，采用免疫组化方法检测组织切片p53蛋白和MDR-1基因蛋白产物Pg糖蛋白，分析突变型p53与MDR-1基因表达产物的相互关系。将突变型p53、sv40Tag（封闭p53）导入胃癌细胞株中，观察胃癌细胞株中MDR-1基因mRNA表达的变化。结果46例胃癌组织中p53蛋白阳性率为60．9％，Pg蛋白阳性率为73．9％。在28例p53蛋白阳性表达中有23例（82．1％）Pg蛋白表达阳性。18例p53蛋白阴性表达中9例（50．O％）为Pg蛋白表达阳性。p53和Pg蛋白之间的相关性有显著性意义（P〈0．05）。导入突变型p53细胞组的MDR-1基因mRNA表达比导入突变型p53＋sv40Tag细胞组、对照组MDR-1基因mRNA表达增强。结论突变型p53可能促进肿瘤细胞MDR-1基因表达，使肿瘤细胞更易产生耐药。     

乳腺癌新辅助化疗对凋亡相关基因p53、bcl-2的影响

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗对凋亡相关基因p53、bcl-2表达的影响及其意义。方法 用免疫组织化学ABC法检测97例新辅助化疗（研究组）和同期76例未行新辅助化疗（对照组）的乳腺癌组织p53、bcl-2蛋白的表达，并结合5年无病生存率（DFS）进行分析。结果 研究组p53阳性率为28．9％（28／97），对照组为38．2％（29／76）；研究组bcl-2阳性率为40．2％（39／97），对照组为56．7％（43／76）；研究组5年DFS为74．2％（72／97），对照组为60．5％（46／76），两者比较均有显著差异。结论 新辅助化疗通过凋亡相关基因p53、bcl-2的表达影响预后。     

伴神经内分泌分化非小细胞肺癌中p53、bcl-2及c-myc的表达

目的 研究伴神经内分泌（neuroendocrine,NE)分化的非小细胞肺癌（NSCLC）中p53、bcl-2和c-myc的特异性表达。方法 随机搜集60例手术切除的NSCLC石蜡标本，采用免疫组化S－P法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬颗粒蛋白A(CgA)、突触素（Syn)及p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的表达。结果 NSCLC中NSE、CgA、Syn的阳性表达率分别为45．00％（27／60）、13．33％（8／60）、31．67％（19／60）。结合三者的表达确定伴有NE分化的占41．67％（25／60）；NE分化与肺癌的分化程度有密切关系（P＜0．05）；伴神经内分泌分化非小细胞肺癌（NSCLC－NE）的转移率较高，临床分期较高。NSCLC－NE中bcl-2、p53和c-myc的阳性表达率分别为68．00％（17／25）、80．00％（20／25）和68．00％（17／25），其中bcl-2,p53的表达与NE分化有密切关系（P＜0．05）。结论 NSCLC中有相当一部分伴有NE分化，NSCLC－NE具有与其它NSCLC不同的生物学特性。NSCLC－NE中可以检测到高表达的bcl-2蛋白、突变型p53蛋白，p53突变导致的bcl-2／Bax的失衡在NSCLC－NE的发生和发展中可能起重要作用。     

凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达。方法：应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶连接(SP)法，检测survivin基因在76例NSCLC肿瘤组织、30例病灶旁正常肺组织中的表达。结果：survivin基因在正常肺组织不表达，76例肺癌组织中，46例表达阳性，占60．5％．survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系．．结论：survivin基因在肺癌组织中的异常表达，对NSCLC发生发展起重要作用。survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点。     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与bcl-2、p53蛋白相关性研究

目的：研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系，并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果：Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达，而在58例胃癌中41例（70．7％）表达阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关，而与浸润程度不相关；胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为81．0％（34／42）和43．8％（7／16），两者比较差异显著（P〈0．01）；p53蛋白表达的阳性和阴性中，Survivin蛋白表达阳性率分别为58．1％（18／31）和22．2％（6／27），两者比较亦有显著性差异（P〈0．05），Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论：Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制，在胃癌的发生中起一定作用，其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃；Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、bcl-2、c-myc基因表达关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染的胃癌及癌前病变患者胃粘膜p53,bcl-2,c-myc基因的表达，以探讨Hp在胃癌发生，发展过程中的作用机制，方法：应用免疫组化方法测定60例胃癌组织，18例异型增生，29例肠上皮化生，35例萎缩性胃炎，29例浅表性胃炎组织中Bcl-2,c-myc基因蛋白表达情况，PCR／SSCP测定p53基因第5－8外显子突变，Hp阳性由快速尿素酶法和HE染色确定，结果：胃癌组Hp阳性41例，阴性19例，在胃癌组织中p53,bcl-2,c-myc基因阳性表达分别为38例（63．3％），38例（63．3％），18例（30．0％），p53,c-myc基因在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生（P＜0．05）,bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌，肠上皮化生相比无显著性差异（P＞05），p53,bcl-2,c-myc基因表达与胃癌分期，淋巴结转移均无显著性关系（P＞0．05），但bcl-2与胃癌类型，分化程度显著相关（P＜0．05），每一种病变类型Hp阳性组p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的阳性表达率均高于Hp阴性组，两者之间有显著性差异（P＜0．05），结论：Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为，可以引起抑癌基因p53第5－8外显子突变，癌基因c-myc，凋亡调节基因bcl-2表达增加,Hp可能为促癌剂，在胃癌的发生发展中起一定作用。     

P53和NM23基因产物在NSCLC表达及与肺癌发生,转移的关系

采用链菌素亲生物蛋白-过氧化酶（S-P）快速免疫组化法检测了49例NSCLC组织和49份配对淋巴结标本P53和nm23基因产物（NDPK／nm23）表达，结果显示：NSCLC组织P53蛋白表达阳性率为73．47％（36／49），nm23蛋白表达的阳性率为57．14％（28／49），两者均阳性者为51．02％（25／49），肺癌淋巴结转移灶，P53无一例阳性表达，而nm23表达为53．85％（14／26），表明两者在NSCLC的作用机理可能不同，结果提示：P53基因异常改变与肺癌的发生关系甚为密切，它的改变在肺癌可能是一个早发信号。nm23在肺癌淋巴结转移灶的高表达，提示其在肺癌发生、转移中可能起着不同的作用。     

鼻NK/T淋巴瘤中survivin、p53、bcl-2蛋白的表达与细胞凋亡

目的　探讨survivin、p5 3、bcl 2蛋白在鼻NK /T淋巴瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法　应用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学S P法 ,检测 2 4例鼻NK /T淋巴瘤和 17例良性淋巴结病变中细胞凋亡和survivin、p5 3、bcl 2蛋白的表达水平。 结果　survivin、p5 3、bcl 2蛋白在鼻NK /T淋巴瘤表达的阳性率分别为 45 .8% ( 11/2 4)、62 .5 % ( 15 /2 4)和 16.7% ( 4 /2 4)。survivin表达上调与 p5 3高表达密切相关 (P <0 .0 5 ) ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。凋亡指数与survivin、p5 3蛋白表达明显相关 (P <0 .0 5 ) ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。 结论　survivin基因的异常表达引起的凋亡抑制 ,可能在鼻NK/T淋巴瘤的发生进展中有一定的作用 ,且其与p5 3异常表达显著相关 ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性。鼻NK /T淋巴瘤细胞凋亡调控是多因素的复杂过程     

胃粘膜异型增生和胃癌中Survivin基因的表达及相关性研究

目的 :探讨凋亡相关基因survivin在胃癌和胃粘膜异型增生组织中的表达 ,及其与bcl 2、p53和PCNA表达的相关性。方法 :利用免疫组织化学SP法检测 60例胃癌、3 0例胃粘膜异型增生和 8例正常胃粘膜中survivin、bcl 2、p53和PCNA的表达。 结果 :survivin在轻中重度异型增生和癌组织中阳性表达率分别是 10 %、13 %、80 %和 82 %。轻中重度异型增生survivin阳性表达率明显低于重度异型增生和癌 (P <0 0 1)而在重度异型增生与癌间无显著性差异 (P >0 0 5)。survivin阳性表达与胃癌组织学类型无关 (P >0 0 5) ,与浸润深度、淋巴结转移和生存期关系密切 (P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 5)。survivin表达与bcl 2、p53和PCNAⅢ～Ⅳ级呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :survivin基因在胃癌的发生、发展中起重要作用 ,检测survivin基因蛋白可对胃癌预后分析和进一步治疗提供有效依据 ,survivin与bcl 2和 p53一样可作为判断肿瘤预后的指标     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p53表达的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌组织 (non smallcelllungcancer ,NSCLC)中的表达 ,及其与bcl 2、p5 3蛋白表达的相关性。方法　应用免疫组织化学SP法 ,检测Survivin、bcl 2、p5 3蛋白在 5 7例NSCLC组织和 10例正常肺组织中的表达。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达 ,5 7例NSCLC组织中 ,3 4例表达阳性 ,占 5 9.6%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关 (P<0 .0 5 )。NSCLC组织bcl 2蛋白表达阳性、阴性组中 ,Survivin蛋白阳性表达率分别为 78.9%( 15 / 19)和 5 0 %( 19/ 3 8) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达阳性、阴性组中 ,Survivin蛋白阳性表达率分别为 72 .2 %( 2 6/ 3 6)和 3 8.1%( 8/ 2 1) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Survivin蛋白表达与bcl 2、p5 3蛋白表达密切相关。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,通过抑制细胞凋亡 ,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用 ;凋亡相关基因bcl 2的上调和抑癌基因p5 3的失活与Survivin的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用     

非小细胞肺癌中survivin蛋白的表达及其与p53表达的关系

目的探讨非小细胞肺癌组织中survivin蛋白的表达与临床病理特征的关系及其与p53表达的相关性。方法采用免疫组化的链霉菌抗生物素过氧化酶法(Streptavidin-Peroxidase,SP)检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中survivin、p53蛋白表达情况。结果80例非小细胞肺癌组织中sur-vivin蛋白阳性例数49例,表达率为61.3%,在肺良性病变组织中,未阳性表达,两组比较差异有显著性(P<0.05);在III~IV期肺癌组织中survivin蛋白阳性表达率显著高于I~II期肺癌组织(P<0.05),而与组织学分型、分化程度、淋巴结转移与否无关(P>0.05);survivin、突变型p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关。结论survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,有可能成为判断病情和评价预后的指标,survivin有望成为肺癌诊断的肿瘤标志物及基因治疗的新靶点;survivin、突变型p53蛋白在肺癌组织的协同高表达可能促使肺癌病情的恶性发展     

Survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与P53,Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中Survivin蛋白、P53蛋白、Bcl-2蛋白表达情况,并将结果进行了相关分析。结果:Survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在61.3%(49/80)的NSCLC组织中有表达,且Survivin的表达与肺癌患者的TNM分期有关,但与肺癌的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;肺癌组织p53蛋白阳性表达率55.0%(44/80),与肺癌的TNM分期及淋巴结转移有关,肺良性病变组织中无p53蛋白表达;肺癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率50.0%(40/80)明显高于肺良性病变组织的10.0%(2/20),其中鳞癌组织的表达率62.2%,明显高于腺癌组织的表达率34.3%(P<0.05);肺癌组织中P53,Bcl-2蛋白与Survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,提示可作为判断病情和评价预后的指标。Sur vivin蛋白的表达与p53蛋白、Bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

survivin蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、HSP90蛋白表达和细胞凋亡的关系

目的探讨survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与bcl-2、HSP90蛋白表达及细胞凋亡的相互关系。方法应用Western blot法检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、HSP90、bcl-2蛋白表达情况,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并将结果进行相关分析。结果survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在71.25％ (57/80)的NSCLC组织中有表达;survivin表达水平与细胞凋亡指数呈负相关。肺癌组织bcl-2蛋白阳性表达率56.25％(45/80)明显高于肺良性病变组织的10.00％(2/20),且癌组织中表达水平较肺良性病变组织高,两者比较差异有统计学意义;肺癌组织中HSP90蛋白表达水平明显高于肺良性病变组织。肺癌组织中HSP90、bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin蛋白表达增高与细胞凋亡减少密切相关,survivin有望成为肺癌基因治疗的新靶点;survivin蛋白的表达与HSP90、bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

多基因蛋白表达判断早期非小细胞肺癌术后化疗疗效的价值

目的 探讨多基因蛋白表达联合检查判断早期非小细胞肺癌(NSCLC)术后化疗疗效的价值.方法 采用组织芯片与免疫组织化学技术(二步法)相结合的方法,义寸86例NSCLC组织中caspase-3、Fas、bax、bcl-2,survivin,PCNA,Ki67,MGMT,p53,063,p73,p16、p27,VEGF、nm23、P-gP、MRP、LRP、GST-π、TopoⅡ、c-myc、cyclin D1、Her-2、Cox-2、Ku70、Ku80、DNA-PKcs、ERCCI、MSH2和BCRP等30种化疗相关蛋白进行检测,并分析其表达与早期NSCLC术后化疗疗效的关糸.结果 30种化疗相关蛋白在肺癌组织中的表达阳性率在27 9%～91.9%间.经过单因素分析,与早期NSCLC术后化疗效果密切相关的基因有8个,即survivin、P-gp、LRP、Ki67、p53、ERCC1高表达和bax、VEGF低表达的NSCLC患者术后化疗效果差.通过Logistic回归分析显示,ERCC1、survivin、bax和VEGF等4个基因联合检测对早期NSCLC术后化疗疗效的预测特异度达96.5%.结论 ERCC1、survivin、bax和VEGF是一组判断早期NSCLC术后辅助化疗效果、指导早期NSCLC的术后治疗的分子指标.     

Prognostic evaluation of the expression of p53 and bcl-2 oncoproteins in patients with surgically resected non-small cell lung cancer

BACKGROUND: Tumor staging remains the most important prognostic predictor in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). However, the prognostic significance of expression of oncoproteins involved in regulation of cellular uncontrolled proliferation remains controversial. METHODS: In this retrospective study, we investigated the expression of bcl-2 and p53 oncoproteins in 114 surgically resected NSCLC patients (46 stage I, 39 stage II and 29 stage IIIa) using immunohistochemical analysis and correlated the molecular markers with survival. RESULTS: Positive bcl-2 immunoreactivity was detected in 26 of 114 (22.8%) NSCLC, including 15 of 43 (34.9%) squamous cell carcinoma and 11 of 71 (15.5%) adenocarcinoma cases. Nuclear staining for p53 was observed in 59 of 114 (51.8%) NSCLC, including 26 of 43 (60.5%) squamous cell carcinoma and 33 of 71 (46.5%) adenocarcinoma patients. There was no correlation between pathological staging and expression of bcl-2 and p53. However, the expression frequency of bcl-2 was significantly higher in squamous cell carcinoma than in adenocarcinoma (P < 0.02). The presence of bcl-2 expression did not provide a favorable prognosis (P = 0.23) and the overexpression of p53 oncoprotein was also not significantly associated with adverse prognosis (P = 0.09). No inverse relationship was found between bcl-2 and p53 expression (P = 0.83). CONCLUSION: Expressions of bcl-2 and p53 using immunohistochemical staining are not independent prognostic predictors in patients undergoing surgery for NSCLC.