新ACE抑制剂赖诺普利(Lisinopril)

继巯甲丙脯酸后又出现了一些新的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。其主要改进方面是:1.化学结构上去除了巯基,避免了某些因之产生的副作用;2.作用持续时间较长;3.减少对肾清除的依赖性。赖诺普利(商品名:Prinivil,Zestril)便为一新的改进型ACE抑制剂。该药系依那普利(enalapril)的活性代谢产物enalaprilat的赖氨酸类似物。药理作用与药动学 ACE抑制剂的作用机理尚未完全清楚。其对高血压及充血性心衰的治疗作用一般主要归因于:1.抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(肾素途径);2.作用于激肽、前列腺素和     

第一个口服有效的肾素抑制剂Remikiren的发现

血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂已应用于治疗高血压和充血性心力衰竭,但ACE不仅裂解血管紧张素(Ang)Ⅰ生成AngⅡ,也影响缓激肽的降解。ACE抑制剂的副作用如咳嗽、皮疹或血管神经性水肿,是由于缓激肽的蓄积引起的。因此提出肾素血管紧张素系统的抑制作用可用肾素抑制剂或AngⅡ受体拮抗剂的作用替代,这些药物没有类似于缓激肽的副作用。建立一个灵长类动物高血压模型,用遥     

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂通过阻滞肾素—血管紧张素—醛固酮系统而发挥其药理作用,广泛用于治疗高血压及心力衰竭。常用药物为巯甲丙脯酸(Captopril,卡托普利)及依那普利(Enalapril,羧苯丙丙脯酸)。治疗剂量出现副     

不同类型Goldblatt高血压大鼠对MK-421的降压反应

肾素—血管紧张素系统(RAS)与高血压发病机理密切相关。然而在不同高血压模型以及同一模型不同时期RAS在其发病中所起的作用大小不一。我们曾经报道血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸灌胃能明显降低二肾一夹(2 K1C)型高血压大鼠的血压,但不降低一肾一夹(IK1C)型高血压大鼠的血压,MK-421是一种新的ACE抑制剂,化学名:N     

复方阿司匹林片引起雷耶综合症一例

卡托普利(captopril,巯甲丙脯酸,简称CPT,是目前常用的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统),抑制血管紧张素Ⅰ转化酶活动,使血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度降低,减轻心脏前、后负荷。还可以减少缓激肽分解,增加前列腺素的活性使血管扩张,故现用于治疗重症高血压及充血性心力衰竭日趋广泛。常见的不良反应有皮疹、味觉障碍、中性白细胞减少、蛋白尿、高血钾症及偶见血管性水肿、     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,以下简称CPT)作为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂临床应用时间不长,目前已得到广泛重视。很多研究证明,此药可用以治疗难治性高血压、充血性心力衰竭(CHF),以及与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统有关的疾病。后者药物疗效还不能肯定。一、作用机理:实验证明,CPT能抑制包括ACE在内的含有锌     

疏甲丙脯酸在肾性高血压中的应用

如何在有效降压的同时保护肾功能是肾性高血压治疗的关键。要做到这一点,就必须根据肾性高血压中肾实质性和肾血管性高血压不同的病理生理背景和不同的病期特点,来选择和调整抗高血压药物。巯甲丙脯酸是1977年合成的非肽类血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,其药理作用基础是以巯基与血管紧张素Ⅰ(ATI)竞争结合含锌的ACE,通过下列途径产生降压效应:(1)减少AT-Ⅱ,降低AT-Ⅱ的全身加压作用,并直接影响AT-Ⅱ的局部组织效应,(2)抑制激肽酶Ⅱ(即ACE),保持激肽活性、(3)增加前列腺素E_2合成,(4)刺激肾髓质脂质分泌。巯甲丙脯酸在肾实质性高血压中的应用:肾实质性高血压的主要发病机理可归纳为七个方面,①容量机制;③肾素机制;③容量及肾素间的异常关联;④前列腺素及其它扩血管物质的减少;⑤交感神经系统的兴奋性增强;⑥利钠因子的机制;⑦具强力缩血管作用的内源性洋地黄物质(EDLS)水平升高及其它激素的影响。在各种肾实质疾患及肾功能不全的不同时期,这些机制都不同程度地参与了高血压的发生与维持。     

血管紧张素转换酶抑制剂对高血压的疗效

巯甲丙脯酸(Captopril)和苯脂丙脯酸(Enalapril)是治疗原发性和肾性高血压有效的血管紧张素转换酶抑制剂,由于很少有严重副作用,易被患者接受。巯甲丙脯酸已被用于严重的耐药性高血压。在那些出现过药物副作用或对其它抗高血压药禁忌症的患者中,这两种药常会受到重视。据观察,血管紧张素转换酶抑制剂将很可能被用于轻中度原发性高血压患者。自1930年Goldblatt首先证明肾素—血管紧张系统与高血压的产生和维持有关以来,已在大多数急性高血压(Ⅲ～Ⅳ级)和肾性高血压患者体中发现了不适宜的血浆肾素活性增高,而且还发现肾素很可能与大多数原发性高血压患者的血压持续升高有关。     

作用于RAS的降压药研究进展

抗高血压药物种类繁多,传统的抗高血压药物包括利尿剂、肾上腺能受体阻滞剂、直接血管扩张剂等.由于体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压的发生发展中具有重要作用,应用药物抑制RAS中不同环节已成为新抗高血压药物设计的一个重要途径.在RAS系统中已应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素转换酶(angiotensin coverting en-zyme,ACE),目前正研究肾素抑制剂以限制肾素的作用及研究血管紧张素受体拮抗剂以去除血管紧张素Ⅰ的升压的作用.今就近年发展迅速的血管紧张素转换酶抑制剂、肾素抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等研究进展作一综述.1血管紧张素转换酶抑制剂研究进展血管紧张素转换酶(ACE)是RAS中一个成分,使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅰ.ACE属二肽基羧肽酶,其正式名称为肽基二肽水解酶(peptidyl-dipeptide hydrol-ase),存在于血管内皮细胞膜上,也存在于其他上皮细胞膜上,其在肺组织中的含量高于其他组织.ACE在细胞内合成,它可以与膜结合,也可存在于细胞质内和分泌到细胞外.     

肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展

高血压是引起心血管疾病和导致死亡的最主要原因之一。肾素-血管紧张素系统在高血压的病理生理机制中起着关键作用。肾素-血管紧张素系统抑制剂在治疗高血压中的应用最为广泛。已有许多大型临床研究评价了血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂单用或联用治疗高血压的作用。本文就近年来肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展作一综述。     

第二代血管紧张素转换酶抑制剂——Quinapril

Quinapril盐酸盐(CI906)是一种口服有效的非肽类血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。目前正在进行其治疗高血压及充血性心衰的临床研究。Quinapril属于第二代ACE抑制剂。它与Captopril不同,其结构上不含巯基。化学上的这种改变是十分重要的。因含巯基的化合物与各种副作用有关,而这些副作用可能限制其临床应用。实验证明,Quinapril是一种有效的抗高血压药物,与其它抗高血压药相比,其治疗指数较高而副作用甚少。     

ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在当前高血压治疗中的地位

高血压对老年人和中年人来说均为心血管病残和病死的主要危险因素。六类抗高血压药物被列为临床实践中的一线用药。其中血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮阻断通过阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统而在当前抗高血压治疗中起着重要的作用。本文综述新近公布的多项评价ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压患者临床转归影响的临床研究，认为它们不仅能有效降低血压，在减少各种心血管事件等临床终点方面更具优越性。     

提供ACE抑制剂可以预防癌症

荷兰研究者称ACE抑制剂和其它肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂可能对于肿瘤有预防作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生、发展中起着重要作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)是该系统的关键酶.根据ACE活性部位的化学结构而设计出一些ACE抑制剂,如卡托普利(Captopril,SQ 14225)就是一种高效的抗高血压药物.血管紧张素转化酶ACE(EC.3.4.15.1)是RAS中一种关键     

ACE抑制剂对原发性高血压的治疗价值

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的研制和开发，最刀口在用于那些肾素一血管紧张素系统活性增高的临床综合征，如肾血管性高血压和某些心力衰竭，但随后又迅速地用于原发性高血压，单独使用或与其他药物并用。IAOEitu制剂“单一疗法”即使是无并发症的原发性高血压，其血浆血管紧张素D的浓度也处于能直接影响动豚压的范围。通过滴注血管紧张素D桔抗剂如沙拉新（saralasin）或使用ACE抑制剂，紧急阻断肾素一血管紧张素系统，可立即降低动脉压和血浆醛固酮浓度，其效果与原有血浆血管紧张素D浓度成正比。一些研究证明，ACE抑制剂单一疗…     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

一类新的血管紧张素转化酶抑制剂

肾素-血管紧张素系统在控制血压和调节肾功能中起着重要作用。近代研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂很有希望用于治疗高血压疾病。血管紧张素转化酶能使十肽的血管紧张素I羧酸端的二肽断裂,生成具有强力收缩血管作用的血管紧张素II,同时它还能促使血管舒缓素失活。所以血管紧张素转化酶抑制剂能显示出抗高血压作用。目前临床应用的有壬肽抗压素(SQ 20881)和巯甲丙脯酸(Captopril,SQ 14225)。由于SQ 14225有皮疹副作用,所以作者设想用其它弱的Zn~( )螯合基团代替     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体阻断剂(ARB)已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

巯甲丙脯酸的血管刺激与溶血试验

巯申丙脯酸（captopril）是一种有效血管紧张素转换酶抑制剂，其为高血压、充血性心力衰竭的有效治疗药物．巯甲丙脯酸化学名为3-巯基-2-D-甲基丙酸基-L-脯氨酸，药理研究表明，它是血管紧张素转换酶（ACE）的特异性抑制剂，它能抑制血管紧张素Ⅰ（ATI）转换成血管紧张素Ⅱ．同时还能增强接激肽（BK）的降压活性，从而达到降压目的。巯甲丙脯酸混悬液小鼠口服LD50为5．46±0.94g／kg，巯甲丙脯酸小鼠静脉注射LD50为1．12±0．10g／kg．上述资料表明其毒性低，使用安全[1]。目前临床上一般用片剂，但考虑到恶性高血压及充血性心力衰竭…