鞘膜内注射一氧化氮合酶抑制剂对损伤脊髓血流及功能的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在继发性脊髓损伤中的作用。方法：伤前３０ｍｉｎ鞘膜内注射不同剂量的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），观察其对伤段脊髓血流量及神经功能的影响。结果：小剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ降低了伤段脊髓早期局部血流量，但改善了损伤脊髓的神经功能；而大剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ则长时间内严重地减少了伤段脊髓血流量，加重了伤段脊髓神经功能损伤。结论：脊髓损伤早期伤段脊髓ＮＯ适度产生有利于神经功能恢复，而其过度产生则加重继发性脊髓损害     

不同剂量神经节苷脂治疗急性脊髓损伤患者临床效果的观察

目的：观察不向剂量神经节苷脂对急性脊髓损伤病人神经功能恢复的治疗效果及安全性。方法：29名急性脊遗损伤病人随机分为大剂量GM-l组(n＝7)、小剂量GM-1l组(n＝9)和安慰剂组(n＝13)。在病人到达急诊室、伤后3个月和6个月时，分别对病人神经功能进行评价。结果：大剂量组病人神经功能恢复较其它两组明显，尤以运动功能改善明显(15．8分比11．5分和10．4分)。小剂量组较安慰剂组感觉功能恢复显，痛觉和触觉分别提高了9．7分和6．4分，但运动功能改善不明显。结论：GM-l能够促进脊圈损伤后神经功能的恢复，大不良反应，疗效呈剂量依赖性。     

大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的临床研究

目的：观察并比较大剂量甲基强的松龙（Ⅷ）冲击疗法及常规疗法治疗急性脊髓损伤的疗效。方法：对13例急性脊髓损伤患者采用早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗,观察神经功能恢复情况,并和此前或同期未使用该疗法而使用传统常规疗法的16例患者进行比较。结果：采用大剂量MP冲击治疗的急性脊髓损伤患者,其神经功能恢复速度和程度均优于对照组。结论：早期大剂量MP冲击治疗急性脊髓损伤对于防止脊髓继发性损伤发生、发展及促进患者神经功能的改善与恢复具有非常重要而积极的意义。     

甲基强地松龙对急性肺损伤兔干预作用的实验研究

目的：探讨甲基强地松龙（MP）对油酸致兔急性肺损伤的治疗作用，并进一步探讨甲基强地松龙大剂量和中小剂量在治疗中的疗效差别。方法：随机将32只日本大耳白兔分成4组：正常组、油酸模型组、MP1组（MP中小剂量）和MP2组（MP大剂量），分别测量每只兔动脉血气和血清中的超氧歧化酶（SOD）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量。结果：MP1组与MP2组0～120minPaO2、SOD较模型组显著增加（P〈0.05），iNOS较模型组显著减少（P〈0．05）。MP1组与MP2组120～360min上述指标变化相反，两组间有显著差异（P〈0．05），MP1组更接近正常。结论：甲基强地松龙（MP）对油酸致兔急性肺损伤有明显的疗效，120min前MP大剂量好于MP中小剂量，而120min后MP中小剂量疗效要好于MP大剂量。     

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响

目的观察疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法高脂饲料制备Sprague-Dawley大鼠NAFLD模型,60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、小剂量中药治疗组、中剂量中药治疗组和大剂量中药治疗组,分别给药后观察其对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均较空白对照组显著升高(P<0.05)。中药中、大剂量治疗组ALT、TC和TG水平显著低于模型组(P<0.05),大剂量组AST水平显著低于模型组(P<0.05)。各中药组的ALT、AST、TC和TG水平随着剂量增加逐渐降低,大剂量组显著低于中、小剂量组(P<0.05)。模型组的SOD及GSH-PX水平较空白对照组显著下降(P<0.05),而MDA水平较空白对照组显著升高(P<0.05);随着中药剂量的增加,与模型组比较,各中药组MDA水平均显著下降(P<0.05),SOD及GSH-PX水平均显著升高(P<0.05),且大剂量中药治疗组MDA、SOD、GSH-Px水平与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝理脾化瘀祛湿方对NAFLD大鼠具有降脂及保肝的作用,其机制可能与抗氧化、抑制脂质过氧化及有效清除过氧化自由基相关。     

颅针加药物对急性脑梗死痰证患者神经功能康复与血清SOD、MDA影响的研究

目的探讨针刺颅骨缝区(颅针)加药物对急性脑梗死(CI)痰证患者的神经功能康复及血清SOD、MDA的影响,观察颅针治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机数字表分为单纯药物组(A组)和针刺颅骨缝区加药物(B组)各20例。A组采用神经内科常规治疗,B组在A组治疗的基础上,加用针刺冠状缝、矢状缝、人字缝、额颞诸缝治疗。对照观察临床神经功能缺损评分值、中医症候积分及血清SOD活性、MDA含量的变化。结果①脑梗死痰证患者急性期血清SOD活性较正常值明显降低,MDA含量较正常值明显增高;②治疗后2组临床神经功能缺损评分值、中医症候积分显著降低,血清SOD活性均有显著性升高、MDA水平均显著性降低,B组优于A组,2组比较有显著性差异。结论颅针加药物治疗急性CI能明显改善患者神经功能,减轻临床症候,其作用机制之一可能是针刺提高了血清SOD活性水平,使机体清除脑梗死后的自由基增强,MDA含量降低,减轻了再灌注损伤。     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的观察脊髓损伤后β-七叶皂甙钠（SA）对脊髓损伤（SCI）早期过氧化反应和活性氧水平的抑制作用，探讨SA对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分4组，一组椎板切除不损伤脊髓，另三组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型，术后立即分别腹腔汗射等体积的生理盐水、SA5mg／kg、甲基强的松龙（MP）100mg／kg。于术后2、12、24h取SCI段标本，测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和活性氧水平（ROS）。结果SCI后伤段组织SOD显著减少（P〈0．01），MDA和ROS明显升高（P〈0．01）。与模型对照组相比，SA能显著提高伤段脊髓组织SOD水甲和抑制MDA产生，显著降低ROS水平。其作用和MP相当。结论SA具有抗氧化清除自由基功能，能有效抑制SCI早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平。对SCI具有保护和治疗作用。     

中药脊髓康治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照.方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12).造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25 g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重.正常组及模型组予等量蒸馏水.测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查.结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相时模型组降低.血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异.强的松组相对模型组全血比粘度无差异.脊髓康高、中剂量组低于模型组.血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组.脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降.SOD活性无明显变化.脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组.脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组.脊髓康各剂量组NO含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化.病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻.中剂量组较高剂量组稍差.低剂量组白质区水肿.强的松组与高、中剂量组相似.结论:脊髓康能抑制NOS表迭、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变.促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著.     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

脊髓髓内肿瘤手术后应用甲基强的松龙冲击治疗的临床研究

目的：探讨脊髓髓内肿瘤术后应用甲基强的松龙（MP）对患者术后神经功能恢复的影响。方法：对73例脊髓髓内肿瘤患者行显微神经外科手术治疗。根据术后使用糖皮质激素药物情况分为两组：大剂量甲基强的松龙冲击治疗组（Ⅰ组）38例,甲基强的松龙常规剂量治疗组（Ⅱ组）35例。观察患者术后脊髓功能恢复情况,按JOA脊髓功能评分标准评定神经功能恢复率,并统计各组糖皮质激素相关并发症例数。结昙：Ⅰ组术后6h、术后第1天和术后第3天的神经功能恢复情况较好,但与Ⅱ组比较统计学无显著性差异;术后第7天、14天、术后3个月Ⅰ组脊髓功能恢复明显好于Ⅱ组,统计学处理其差异有统计学意义。Ⅰ组术后并发症出现较少,但多无统计学意义。结论：对脊髓髓内肿瘤患者术后应用大剂量MP冲击治疗能提高患者术后远期神经功能恢复率,且不增加糖皮质激素相关并发症的发生率。     

混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究

目的 观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用。方法 Wistar大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型，随机分为三组。测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血注 变学改变；术后2，4周联合行为学评分（CBS）观察实验动物的神经功能恢复情况。结果 复方丹参处理后，脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高（P＜0.01)，与甲基强的松龙治疗组无明显差异（P＞0.05)，血液流变学指标也有所改善，CBS评分明显增加（P＜0.01)。结论 复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应，改善微循环，从而发挥脊髓保护作用。     

复方丹参对大鼠实验性脊髓损伤的保护作用

目的 :探讨复方丹参对脊髓继发性损伤的保护作用 ,并与甲基强的松龙 (MP)进行对照。方法 :制备鼠脊髓腰膨大半切模型 ,随机分为单纯损伤组、损伤加复方丹参治疗组、损伤加 MP治疗组。测定用药后不同时间脊髓组织线粒体 SOD活性和 MDA浓度以及血液流变学改变 ,同时进行运动诱发电位 (MEP)检测 ;斜板实验评估用药后 2 ,4周复方丹参对运动功能的影响。结果 :复方丹参处理后脊髓组织 MDA浓度明显低于各时相点对照组 ,SOD活性显著升高 (P<0 .0 1) ,与 MP治疗组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;损伤节段血流量及 MEP、斜板实验也有所改善。结论 :复方丹参可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,改善微循环 ,从而发挥脊髓保护作用     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

术前应用大剂量甲基强的松龙治疗胸腰椎骨折并急性脊髓损伤

目的:比较胸腰椎骨折并急性脊髓损伤术前应用大剂量甲基强的松龙(MP)冲击疗法及常规疗法治疗急性脊髓损伤的疗效。方法:回顾分析我院4年来收治胸腰椎骨折并急性脊髓损伤伤后8h内入院的患者72例,按照NASCIS-Ⅱ方案术前给予大剂量甲基强的松龙治疗为实验组34例,对照组38例,以Franker分级标准进行分级,并比较疗效。结果:术前应用大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗的急性脊髓损伤患者其神经功能恢复速度和程度优于对照组。结论:早期手术减压并大剂量应用MP冲击疗法对促进脊髓功能恢复具有积极的意义。     

大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤鼠的实验研究

目的 探讨大剂量泼尼松（MP）治疗脊髓损伤的可行性。方法 SD成年雌性大鼠78只，随机分成13组：即假损伤组；脊髓挫伤组（SCI组）及大剂量甲基强的松龙治疗组（MP组），再分为：1d组、3d组、7d组、14d组、21d组、28d组；用改良的Allen装置造成T12脊髓节段挫裂伤。在手术前及术后进行BBB（Basso，Beattie and Bresnahan）评分。术后立即采用大剂量冲击疗法，腹腔注射MP30mg／kg，伤后1h开始，按5．4mg／（k·h）计算23h总量，分4次腹腔注射，在不同时间点处死大鼠。取损伤节段上、下长约0．5cm脊髓连续冰冻切片，间隔取片后分别以抗神经丝蛋白、突触素抗体行免疫组化ABC染色。在光学显微镜下观察各组NF、SYP在SD大鼠脊髓的表达分布情况。结果 MP明显改善损伤脊髓的病理形态。7，14，21，28d时MP组NF染色轴突数目均明显高于SCI组。而灰度值均明显低于SCI组。MP治疗组较SCI组相同时间点神经学功能均有明显提高。结论 大剂量MP在脊髓损伤中后期明显促进其损伤后的再生，具有中远期疗效。     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

甲基强的松龙治疗脊髓伤的机理

近20年来,随着对脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)基础研究的深入,药物治疗 SCI已越来越被外科医生所重视。其中甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)在 SCI 的应用较为广泛。美国急性脊髓损伤研究会组织第二次多中心临床研究认为,MP 确实可以促进神经功能的恢复。目前在临床工作中,国内已有部分医院已经开始运用大剂量 MP 治疗急性脊髓伤。本文旨就 MP 治疗 SCI 的机理做一综述。