气道粘膜组织中嗜酸细胞转归的研究进展

气道粘膜组织中嗜酸细胞(EOS)的转归和脱颗粒方式的不同决定了这些粒细胞的不同功能。嗜酸细胞越过粘膜上皮进入气道腔是部分消除粘膜炎症反应的一种方式。嗜酸细胞凋亡是消除呼吸道炎症反应的中心环节,而其调控是引起嗜酸细胞性气道疾病的一个重要发病机理,但这一领域的体外研究和体内研究结果却有所不同。嗜酸细胞坏死是体内激活组织嗜酸细胞的一种主要方式,这种细胞脱颗粒方式不同于细胞排粒和细胞渐次脱颗粒现象,对其生物调控的研究将有助于揭示嗜酸细胞的活化和转归并找到治疗嗜酸细胞性疾病的新方法。     

气道黏膜组织中嗜酸细胞转归的研究进展

嗜酸细胞是一种骨髓源性粒细胞 ,细胞内包含一些特异性颗粒 ,颗粒中蕴含大量主要碱性蛋白(ＭＢＰ)、嗜酸细胞阳离子蛋白 (ＥＣＰ)、嗜酸细胞过氧化物酶 (ＥＰＯ)和嗜酸细胞衍生神经毒素 (ＥＤＮ) ,所以在组织中它们可发挥多种功能 ,如免疫调节、组织重构、组织修复及异己生物体的消灭等。嗜酸细胞在气道黏膜和肺组织上的大量存在及其脱颗粒现象与细胞在哮喘、鼻息肉、过敏性鼻炎和嗜酸细胞性肺炎中的致病性有关。通常人们用体液中颗粒蛋白 (如ＥＣＰ)的增殖水平和组织中嗜酸细胞所呈现的超微结构特征来反映嗜酸细胞脱颗粒活性。单克隆抗体Ｅ…     

血清ECP测定对不典型哮喘的临床应用价值

哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病［１］。嗜酸细胞所分泌的阳离子蛋白（ＥＣＰ）是引起哮喘、气道炎症的主要化学介质，是反应气道炎症活动的指标之一。测定血清ＥＣＰ既能反应嗜酸细胞的分泌水平和活化状态，也能间接...     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

豚鼠吸入血小板活化因子对气道组织及其反应性的影响

系统观察了豚鼠吸入血小板活化因子（ＰＡＦ）引起气道组织学和细胞超微结构的改变及其对气道反应性的影响。结果表明：ＰＡＦ雾化吸入引起豚鼠气道壁嗜酸细胞浸润为主的炎症反应，支气管腔内有富含嗜酸粒细胞、中性粒细胞及脱落上皮细胞的粘液栓形成；电镜下表现为嗜酸细胞脱颗粒，支气管上皮细胞变性，坏死、粘液细胞分泌亢进；同时气道对组胺的反应性增高。提示ＰＡＦ在哮喘的气道炎症和气道高反应性形成过程中可能起重要作用。     

哮喘的病理学知识

哮喘是一种慢性疾病，是由肺及支气管过激反应炎症导致的下呼吸道不可逆性阻塞，从生理学角度讲，这种支气管的过激反应是由乙酰胆碱(methacholine)或组胺(histamine)造成的支气管激惹(breachrpzovocation)，进而造成的气道不畅。其他造成气道不畅的始因包括冷空气、运动、上呼吸道感染、吸烟及过敏源的吸入，过敏源支气管激惹导致迅速的早期免疫球蛋白E(IgE)调济的支气管气流(1秒钟强迫呼气量)减少。许多患者伴随而来的免疫球蛋白E介导的后期项反应，造成持续4～8h支气管气流减少。哮喘性呼吸道的大体病理学显示有肺扩张，平滑肌增厚．网状基底层增厚(lamina reticularis thickening)，粘膜水肿，上皮细胞脱落(sloughing)，睫细胞紊乱，及粘液腺过度分泌。显微镜可见嗜酸细胞、中性白细胞、淋巴细胞及浆细胞(plasma cells)在支气管组织、支气管分泌物及粘膜中增加。最初，在激活的CD4阳性T淋巴细胞的作用下，白细胞从血液中转移到呼吸道。此外，激活的亚型2辅助性T淋巴细胞产生的细胞介素(IL)4、5和13。IL-4和IL-13转导信号使产生抗体的类型由IgM变为IgE。过敏原连接2个IgE分子．使肥大细胞脱颗粒，从而释放组织胺、白细胞素(lenkotrienes)及其他呼吸道炎症的调节因子、IL-5激活并维持嗜酸细胞的数量。被激活的肥大细胞及嗜酸细胞也产生细胞分裂因子(cytokines)，使炎症加强。不管哮喘的始动因素如何，由周而复始炎症造成的肺损伤及修复将导致呼吸道长期的结构改变(重新构建)。本综述将详细讨论炎症和对哮喘病理生理过激反应的呼吸道之间的关系。     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

嗜酸细胞阳离子蛋白测定在哮喘患者病情监测及治疗中的意义

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，抗炎治疗为其治疗的关键。嗜酸细胞(EOS)是抗炎治疗的主要靶细胞，血清中嗜酸细胞阳离子结合蛋白(eosinophilic cation protein，ECP)为一种可反映嗜酸细胞活化程度的重要炎症标志物。本研究通过测定患者血清中ECP水平，观察其是否可以反映哮喘炎症的程度及预后，为临床预测疾病发作，指导治疗提供参考依据。     

氟康唑治疗支气管哮喘合并真菌感染1例

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,它是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究表明,有多种炎症细胞、炎性递质和细胞因子参与其炎症过程。强调气道高反应性是哮喘的主要特征。     

支气管哮喘免疫紊乱的中医药调整作用

I型变态反应被公认为是支气管哮喘(简称哮喘)的主要发病机理,其病理生理机制是肥大细胞(MC)、嗜碱粒细胞脱颗粒,释放组织胺等物质引起的气道平滑肌收缩[1].后来研究证实哮喘还涉及多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用,本质就是气道变应性炎症.而免疫系统的紊乱是导致哮喘患者气道慢性炎症的重要因素之一.     

星状神经节阻滞加曲安奈德定喘穴注射治疗过敏性哮喘的临床观察

支气管哮喘是一种常见的呼吸系统过敏性疾病，由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道炎症反应。其特征是支气管抗原性物质刺激引起广泛的气道狭窄、粘膜水肿、气管内粘稠痰栓积聚引起气道堵塞致严重通气不足。其临床特点为发作性咳嗽、胸闷，大多数带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病，近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞，肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎     

支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。     

炎症细胞与COPD发病机制的关系

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症性疾病。它通常与吸烟、吸入有害颗粒及气体有关。COPD在人类死亡原因中位列第四位．其发病率及死亡率有增加趋势。COPD的具体发病机制至今还不明确。大量研究表明，在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞等均参与了COPD的慢性炎症过程，但这些炎症细胞在COPD发病机制中的具体作用机理尚不完全清楚。本文主要就中性粒细     

稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?

COPD被定义为一种慢性肺部“炎症”性疾病。COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,形成不完全可逆的气流受限。COPD的炎症以中性粒细胞为主,肺泡巨噬细胞、CD8＋T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4＋T细胞和B细胞等都可能参与了COPD炎症过程。     

隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响

目的：研究隐孔茼多糖成分对大鼠气道高反应性的影响，初步探索其作用机制。方法：采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型，隐孔茼多糖成分A、B(5mg／kg、20mg／kg)和酮替芬(5mg／kg)及溶媒对照(等量生理盐水)灌胃10d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后，行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗，计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类，和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果：隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降；减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数，降低嗜酸细胞的数目，以多糖B作用更明显；多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论：隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性，其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。     

外周血及组织中嗜酸细胞增多相关性疾病

嗜酸细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。成熟的嗜酸细胞在外周血中占全身嗜酸细胞总数的1%左右，大部分存在于骨髓和组织中。正常人循环血液中嗜酸细胞小于0.5×109/L(500个/mm3)。嗜酸细胞具有吞噬作用和一系列的免疫功能。研究发现，很多疾病有外周血及组织中嗜酸细胞增多，现综述如下。 　　一、寄生虫病 　　寄生虫感染是外周血嗜酸细胞增多最常见的病因，尤其是寄生在肠道外组织的寄生虫，如血吸虫、中华分支睾吸虫、肺吸虫、丝虫等感染。寄生在肠道的钩虫感染时，嗜酸细胞升高更为明显，有时可成嗜酸细胞型类白血病反应。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸细胞增多，而多细胞的蠕虫及吸虫可引起嗜酸细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。 　　二、变态反应性疾病及皮肤病 　　嗜酸细胞集落形成因子主要由抗原刺激的淋巴细胞产生，因此，嗜酸细胞与免疫系统之间有密切关系。在支气管哮喘、荨麻疹、血清病及枯草热等，可有嗜酸细胞轻度到中度升高，药物引起的间质性肾炎不仅在血液中有嗜酸细胞增多，而且尿液中也可检测出嗜酸细胞。湿疹、剥脱性皮炎、银屑病等皮肤病常有嗜酸细胞增多。 　　三、慢性胰腺炎 　　1955年，Juniper首次报道了慢性胰腺炎与外周血嗜酸细胞的关系，发现很多患者在患慢性胰腺炎时嗜酸细胞增多。1992年，Masuo等［1］在对122例慢性胰腺炎的研究中指出，17.2%(21/122)患者伴有嗜酸细胞增多，而且血清淀粉酶的变化与嗜酸细胞的变化相平行。这些患者多伴发胰腺假性囊肿、腹水及肺渗出，其中酒精组与非酒精组无明显的差别。慢性胰腺炎为什么会引起嗜酸细胞增多，原因尚不清楚。有研究认为胰腺局部的炎症可诱导产生某些使肥大细胞脱颗粒的因子及嗜酸细胞趋化因子A，这可能与嗜酸细胞增多有关。 　　四、嗜酸细胞胃肠炎 　　嗜酸细胞胃肠炎(EG)是一种少见的、临床病理过程不明、以嗜酸细胞浸润为共同特点的一组疾病，约80%的患者有外周血嗜酸细胞增多，Kaizser 1937年首先报道此病。 　　EG的病因不甚明确，有些患者有哮喘、过敏性鼻炎及对食物过敏等病史，并有血清IgE水平升高，因而很多研究支持它是一种对内源性或外源性过敏原的变态反应疾病，但是有些学者提出了异议。至少过敏史及IgE并不是诊断的依据，Caldwell对7例EG患者的诊断无一例有过敏史，并且控制可疑过敏食物的摄入后，胃肠道的症状并不能缓解。Keshavarzian等［2］报道同胞姐弟患有此病，提示该病有一定的家族性，遗传可能起一定的作用。     

咳嗽变异性哮喘患儿痰液嗜酸细胞分析与评价

目的：探讨嗜酸细胞和咳嗽变异性哮喘的关系。方法：用痰液诱导的方法获取治疗前后的痰液，进行嗜酸细胞计数。结果：随着临床症状的改善，嗜酸细胞计数明显降低。结论：嗜酸细胞是参与咳嗽变异性哮喘的主要炎症细胞，随着嗜酸细胞的减少，气道阻力减低,临床症状消失。     

条件免疫反应哮喘动物模型嗜碱粒细胞脱颗粒的实验研究

目的：观测条件免疫反应哮喘动物模型的嗜碱粒细胞的脱颗粒情况。方法;对经过条件刺激训练结合和未经过条件刺激训练结合的各组动物予以心脏采血,加肝素抗凝,细胞分离液分离白细胞,而后加致敏原及空白对照液,蜉育３０分钟,采用甲苯胺蓝低渗溶液染色固定,放于光镜下计数,计算出嗜碱粒细胞的脱颗粒指数。结果：ＣＳ１,ＣＳ２组嗜碱细胞脱颗粒指数ＤＩ两者无显著差异Ｐ〉０．０５,ＣＳ１,ＣＳ２与ＮＳ１比较有显著差异Ｐ〈０     

体外检测RBL-2H3细胞脱颗粒方法的研究进展

<正>嗜碱性白血病细胞(RBL-2H3细胞)属于大鼠嗜碱粒细胞肿瘤株的一个亚系,1978年美国国立研究所从Wistar大鼠嗜碱性白血病细胞株反复克隆获得的[1-2]。RBL-2H3细胞具有肥大细胞的生物学特性,能模拟肥大细胞的多种功能,是体外研究与肥大细胞相关的各种药物作用机制的重要模型。笔者阐述了RBL-2H3细胞作为体外模型用于检测脱颗粒的不同检测方法。1 RBL-2H3细胞的特征