玉竹多糖对糖尿病模型大鼠糖脂代谢和脂质过氧化作用的影响

目的:研究玉竹多糖(PoPs)对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及脂质过氧化的影响.方法:采用四氧嘧啶制备糖尿病模型大鼠,再分别给予二甲双胍及低、中、高剂量PoPs治疗,比较治疗前后大鼠体重及空腹血糖(FBG)的变化并测定治疗后血清中胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平以及血清和肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(CSH-Px)的含量.结果:玉竹多糖可减缓糖尿病大鼠体重的负增长,降低FBG、TG、MDA,升高HDL-C、SOD,与模型组比较差异显著,且作用效应与PoPs浓度存在剂量依从关系.但玉竹多糖对lNS、TC、GSH-Px无明显影响.结论:玉竹多糖具有降血糖、调血脂和抗脂质过氧化作用,可明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱.     

广西匙羹藤茎降血糖作用机制的研究

目的:研究广西匙羹藤茎95%乙醇提取物(Gymnema sylvestre95% Ethanolic Extracts,简称GSEE)的降血糖作用及其机制。方法:采用四氧嘧啶性糖尿病大鼠模型,用放射免疫分析和免疫组化SP染色等方法进行研究。结果:GSEE可使四氧嘧啶性糖尿病大鼠的血糖值降低、血清胰岛素水平升高,还能升高SOD活性、降低MDA含量,提高肝糖原含量,明显升高胸腺和胰腺的重量指数,抵抗四氧嘧啶引起的胸腺、胰腺萎缩。大鼠胰腺的HE染色和免疫组织化学染色可见,GSEE各剂量组胰岛β细胞形态、结构与模型对照组比较,有不同程度的改善。GSEE对四氧嘧啶性糖尿病大鼠体重和TC、TG无明显影响。结论:GSEE对四氧嘧啶性糖尿病大鼠具有显著的降血糖作用,其降糖机制可能与GSEE促进四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的修复,促进胰岛素分泌和降低胰岛素分解速度,促进肝细胞糖原合成等类胰岛素样作用和清除自由基及抗脂质过氧化过程有关。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察枸杞多糖 (LBP)对四氧嘧啶 (AXN)诱导的胰岛细胞损害的作用。方法　应用体外培养的大鼠胰岛细胞 ,分别检测AXN、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)生成的影响。结果　LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性 ,提高了胰岛细胞的抗氧化能力 ,减轻了过氧化物对细胞的损伤 ,降低MDA的生成量。结论　LBP对AXN损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用     

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用

目的:观察枸杞多糖(LBP)对四氧嘧啶(alloxan)诱导的胰岛细胞损害的保护作用。方法:应用体外培养的大鼠胰岛细胞,分别检测alloxan、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)生成的影响。结果:LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性,提高了胰岛细胞的抗氧化能力,减轻了过氧化物对细胞的损伤,降低MDA的生成量。结论:LBP对alloxan损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用。     

实验性衰老糖尿病大鼠模型研究

目的:进行人工诱导衰老糖尿病大鼠模型的初筛。方法:选用Wistar雌性大鼠,采用腹腔注射D-半乳糖后,给予不同周期高脂高糖饲料喂养,再配以不同剂量的链脲佐菌素(STZ)素腹腔注射,制备模型大鼠。检测空腹血糖(FBG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并取胰腺组织行HE染色常规病理切片,以初筛实验性衰老糖尿病大鼠模型。结果:①各组成模率之间差异无显著性;②衰老糖尿病各组大鼠FBG升高,SOD下降,MDA升高;③胰腺病理切片显示:衰老糖尿病各组胰岛细胞团为正常对照组的22.93%-44.51%(P0.01),且胰岛边界不清,岛内细胞排列不规则,细胞空泡化,细胞数目明显减少。结论:①不同造模法均可达到较高成模率。②采用腹腔注射D-半乳糖42d+高脂高糖6周+腹腔注射STZ(25mg/体质量.体表面积,2次)法所构建的实验性衰老糖尿病模型较为理想。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响

目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数（islet β-cell function index, HOMA-%β）、血糖及氧化应激状态的影响。方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素。结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HOMA-%β明显升高（P<0.01）,运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05)。FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系。结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤。     

复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠模型胰岛β细胞功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对2型糖尿病SD大鼠胰岛β细胞氧化应激与凋亡的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,复方丹参滴丸干预12周后,检测FBG、TC、TG及Insulin,胰腺匀浆检测MDA、SOD、GSH-Px,胰腺Masson染色,免疫组化检测Insulin、α-SMA、CD31的表达,原位末端标记法(Tunel法)计算胰岛β细胞凋亡率。结果复方丹参滴丸干预组MDA、SOD、GSH-Px含有量,α-SMA、CD31、Insulin表达水平,β细胞凋亡及糖、脂代谢均有不同程度改善(P0.05)。结论复方丹参滴丸可抑制胰岛氧化应激,减轻胰岛纤维化、改善胰岛微循环,减少β细胞凋亡,改善胰岛功能。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法制备2型糖尿病大鼠模型,选取60只随机分为:模型对照组,山楂叶总黄酮(50、100、200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组;另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药第0、2、4、6周检测空腹血糖和胰岛素水平;给药治疗6周后,通过HE染色观察胰腺组织病理形态学改变,并通过TUNEL染色观察胰腺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),测定胰腺组织匀浆中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及MDA含量。结果:与模型组对照组相比,山楂叶总黄酮(100、200mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高MDA含量显著降低,其中200mg/kg治疗组胰腺组织中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮治疗组胰腺组织病变和胰岛细胞凋亡均明显改善,其中以200mg/kg治疗组效果最为显著,且200mg/kg治疗组胰岛细胞凋亡率显著降低。结论:山楂叶总黄酮能够有效改善胰腺组织病变、抑制胰岛细胞凋亡,提高胰岛素分泌、降低血糖,改善胰腺组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰腺组织具有剂量依赖性的保护作用。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

木瓜苦桑片对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响

目的:研究木瓜苦桑片对高脂高糖联合低剂量链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂、肝肾功能和胰腺组织的影响。方法:雄性SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后,链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))给药1次,建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(285 mg·kg~(-1)),木瓜苦桑片高、中、低剂量组(2 600,1 300,650 mg·kg~(-1)),另设正常组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续4周,记录每只大鼠24 h的尿量、饮水量、摄食量,分别测定血糖值(FBG),胰岛素(INS),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),丙氨酸氨基转移酶(AST),天冬氨酸氨基转移酶(ALT),肌酸激酶(CK),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,取胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组的大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显升高,CAT,SOD,HDL-C水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显降低,CAT,SOD,HDLC水平升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠胰岛细胞数目减少,排列紊乱,颜色深,细胞间质和细胞间界限不清晰;与模型组比较,各给药组大鼠胰岛细胞数目增多,排列整齐,细胞形态恢复规则。结论:木瓜苦桑片有明显降血糖及血脂作用,可增强机体抗氧化损伤的能力,对肝肾功能具有明显改善作用,可维持胰岛正常结构和功能。     

僵知饮对大鼠实验性糖尿病胰岛β细胞的形态学研究

目的 :探讨僵知饮对实验性糖尿病模型的降糖作用及其作用机制。方法 :采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病 ,选择血糖 >1 1 mmol/L之大鼠 ,分为模型组和治疗组 ,治疗组给予僵知饮 ,观察僵知饮对高血糖大鼠的降糖作用 ,以及对高血糖大鼠胰腺和胰岛β细胞结构形态的影响。结果 :模型组大鼠胰腺结构呈明显损伤改变 ,僵知饮对胰腺结构有修复的功能 ,对糖尿病大鼠胰腺及胰岛 B细胞结构损伤有明显的改善作用。     

糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.     

雏菊叶龙胆酮对STZ诱导的糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:探讨瘤毛獐牙菜中分离所得的雏菊叶龙胆酮对糖尿病大鼠胰腺的保护作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮(50 mg/kg)组,每组8只。模型组和雏菊叶龙胆酮组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,雏菊叶龙胆酮组用雏菊叶龙胆酮进行干预,检测各组大鼠血清抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及氧化代谢产物丙二醛(MDA)浓度,同时对胰腺组织HE染色并应用免疫印迹研究损伤相关因子NF-κBp65以及IκBα蛋白表达量的差异,分析雏菊叶龙胆酮对胰腺的保护作用。结果:雏菊叶龙胆酮能提高糖尿病大鼠血清CAT、SOD的活性(P0.01),能降低MDA的浓度(P0.01);胰腺HE染色显示雏菊叶龙胆酮能够减少糖尿病大鼠胰岛的萎缩,免疫印迹显示雏菊叶龙胆酮能增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κBp65蛋白表达。结论:雏菊叶龙胆酮可能通过胰腺NF-κB信号通路来减轻氧化应激水平,从而减轻STZ诱导的胰岛损伤,对胰岛起到保护作用。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的降糖作用及对胰岛的病理学影响

目的探讨翻白草对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法动物灌胃给药,用四氧嘧啶制备实验性糖尿病大鼠模型。应用免疫组织化学方法观察胰岛B细胞形态学改变,比色分析法检测血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结果翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的胰岛B细胞有明显的修复作用并可以降低血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结论翻白草对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用。