suPAR与多发性骨髓瘤预后关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)组成的纤溶系统调节纤溶酶原的活化过程,可参与细胞的黏附、转移及血管新生,可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体是uPAR的可溶形式,缺乏糖基磷脂酰肌醇锚链结构,在肿瘤患者中高表达,有助于判断肿瘤患者的恶性程度及预后,为探讨肿瘤的治疗提供新途径。在多发性骨髓瘤中,其可通过参与骨基质的降解,刺激破骨细胞的增殖等发挥作用。     

胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义

肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）作为丝氨酸蛋白酶，与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分，从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生心。本研究应用原位杂交和免疫组化方法，观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达，探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究

尿激酶型纤溶酶原激活物不仅存在于正常的乳腺组织中,同时还存在于乳腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌及卵巢癌等肿瘤组织中。本文旨在通过对尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究进展的阐述,更多地了解尿激酶型纤溶酶原激活物与癌细胞浸润转移的关系及其可能的作用机制。     

uPA和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、组织学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在54例宫颈鳞癌、58例宫颈上皮内瘤变和8例慢性宫颈炎组织中的表达,并进行分析.结果 尿激酶型纤溶酶原激活物和血管内皮生长因子在宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为25％(25％)、65.5％(51.7％)、81.5％(70.4％),均呈逐渐升高趋势,且有显著性差异(P＜0.05).uPA和VEGF在CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级组织中有显著性差异(P＜0.05).在宫颈鳞癌组,uPA和VEGF的表达与临床分期和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).统计学检验显示,尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论 尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子均可能作为宫颈鳞癌的肿瘤标志物,对肿瘤的发生起促进作用,在宫颈鳞癌的浸润和转移中起重要作用,可作为反映宫颈癌生物学行为的有效指标.     

尿激酶型的纤溶酶原激活物受体:CD_(87)

尿激酶型的纤溶酶原激活物(uPA)系统uPA:它的表面受体及uPA的抑制剂(PAI-1、PAI-2)共同形成蛋白水解系统,在炎症及肿瘤浸润、转移过程中起重要作用。现就CD87的信号转导、在炎症及恶性肿瘤中的作用简要综述如下。1 CD87的结构及功能1.1 CD87的结构尿激酶型的纤溶酶原激活物受体     

恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）都能使纤溶酶原转变成纤溶酶，是机体纤溶系统中的重要激活剂。近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶，与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系。本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度，来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系。     

uPA/uPAR与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤细胞的侵袭转移是导致恶性肿瘤治疗失败和引起患者死亡的首要原因。经研究发现,尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR）与恶性肿瘤的侵袭转移关系密切,在对细胞外基质（extracellular matrix,ECM）降解,组织重塑,血管生成,细胞浸润增殖中发挥着重要作用,对肿瘤的恶性程度以及预后的判断具有一定的指导意义。因此,针对他们的靶点干预是目前肿瘤治疗的研究热点之一。本文就uPA、uPAR以及他们之间的作用关系做以介绍,同时将其作用靶点的干预策略做简要综述。     

心脑血管病和糖尿病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测

尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasminogen activator，u-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase type plasminogen activator receptor，u-PAR）是近年特别关注的两个纤溶因子，它们除了纤溶效应外，还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等病理生理过程，现发现与许多疾病的发生发展有关，但近几年研究的热点集中在肿瘤，而对非肿瘤疾病的研究甚少。     

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体在肾脏病中的研究进展

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）是尿激酶型纤溶酶原激活物系统的组成部分,是尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）的可溶形式,作为一种新的诊断生物标志物,在各种炎性疾病、心脑血管疾病、亚临床器官损害、自身免疫性疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展及预后评估中发挥重要作用。近年来国内外研究发现suPAR 与多种肾脏疾病有关。该文主要阐述了suPAR 的结构、功能,与肾疾病的发生机制以及对suPAR 在原发性肾病综合征、糖尿病肾病、IgA 肾病、慢性肾脏病、APOL1 风险变异、急性肾损伤等多种肾脏病中的研究进展进行综述。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体在恶性肿瘤转移中的作用机制

随着对肿瘤转移分子机制的深入研究,人们逐步认识到尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogenactivator,uPA)及其受体(uPA receptor,uPAR)在肿瘤细胞浸润、新生血管形成以及肿瘤转移等重要的病理生理过程中起重要的作用。uPA系统是目前肿瘤治疗重要的分子靶点,关于抑制与uPAR结合以及PA抑制剂(PA inhibitor,PAI)的研究成为抑制肿瘤转移的新的思路。文中就近年有关的研究进展,综述uPA系统对肿瘤转移的影响及其在治疗中的意义。     

uPA/uPAR系统在子宫内膜异位症病程进展中的作用

子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的雌激素依赖的良性疾病,指子宫内膜组织异位种植在子宫腔被覆黏膜及子宫肌层以外的部位,最常种植于盆腔脏器和腹膜,以侵犯卵巢最为常见。尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)/尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)系统由u PA、u PAR以及纤溶酶原激活物抑制物共同组成,可激活纤溶酶原,还可参与细胞外基质降解、新生血管形成以及信号转导,在一定程度上为在位内膜的黏附及转移、异位内膜的生长及侵袭提供条件,促进EMs的病程进展。     

MMPs、uPA与非何杰金淋巴瘤侵袭转移关系的研究进展

非何杰金淋巴瘤是一种侵袭性强、预后差的肿瘤，如何抑制肿瘤细胞的侵袭转移是当前重要的研究课题。基质金属蛋白酶和尿激酶型纤溶酶原激活物在胃癌、肠癌和肺癌等实体器官肿瘤中的促进侵袭作用已被较多的研究证实，但在淋巴造血系统肿瘤中的作用仍缺乏相关的研究。部分类型非何杰金淋巴瘤的侵袭依赖于基质金属蛋白酶的参与，而尿激酶型纤溶酶原激活物具备一定的调节基质金属蛋白酶活性的能力。针对两者的研究可能为将来的肿瘤治疗提供有利的理论依据：     

uPA系统与肿瘤的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)简称尿激酶,它是纤溶酶原的主要激活物之一。近年来发现uPA系统成分在肿瘤组织以及循环血中的高表达与多种肿瘤的病理特点、预后相关。已成为肿瘤标志物的研究热点之一。现针对uPA系统成分的功能,在目前研究较多的肿瘤中的作用及其测定的研究进展予以综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体的研究进展及与脑室出血纤溶治疗的关系

尿激酶型纤溶酶原激活物受体是近几年基础研究的热点,由它介导的功能包括纤溶降解、细胞迁移、趋化作用、细胞黏附、信号转导等,但其主要功能是纤溶降解。目前向脑室内注射尿激酶联合脑室外引流是治疗脑室出血患者的公认纤溶方法,因此人类脑室系统是否具有尿激酶型纤溶酶原激活物受体、是否具有纤溶能力已成为临床医师关注的焦点。现就此相关问题加以综述。     

尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响

目的：研究尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响。方法：选择2012年9月～2014年12月在我院进行诊治的结核性胸膜炎患者106例,随机分为两组,两组抗结核化疗方案相同,均进行胸腔置管引流,观察组在胸穿抽液后注入尿激酶。分别在引流前后检测胸腔积液中组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原,并检测胸膜厚度。结果：观察组的有效率为86.79%,明显高于对照组的69.81%;对照组治疗前后组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1无明显变化,Ⅲ型前胶原水平明显降低,观察组的组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原均与治疗前有明显差异,且观察组的Ⅲ型前胶原明显低于对照组;观察组的胸膜粘连发生率和胸膜厚度均明显低于对照组。结论：胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者具有较好的疗效,能提高胸腔积液纤溶活性,减少胸膜粘连并减轻胸膜肥厚,值得应用推广。     

消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统测定的临床意义

目的 :观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 ( u- PA)及其特异性受体 ( u- PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用 ELISA法测定 43例消化道恶性肿瘤患者和 2 1例正常人血浆中 u- PA、u-PAR和 PAI- 1含量。结果 :食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆 u- PA、u- PAR和 PAI- 1含量均显著升高 ;肿瘤组中 ,中、晚期组 u- PA显著高于早期组 ,已转移组 u- PA、u- PAR和 PAI- 1较未转移组显著升高。结论 :消化道恶性肿瘤患者血浆中 u- PA、u- PAR和 PAI- 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关     

浅谈尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的相关性

肿瘤的侵袭及转移是一个多步骤、由多因素参与的极其复杂的过程，涉及到肿瘤细胞的粘附、分离、迁移、基底膜及细胞外基质降解、肿瘤新生血管生成等诸多方面的内容，其中尿激酶型纤溶酶原激活系统在恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用。大量的研究发现，尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌的恶性程度、分期、分化、转移及预后均有着十分密切的关系。本文就尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的研究概况、进展及相关性进行综述。     

uPA/PAI-1在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展

 恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质（extracellular matrix, ECM)的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen,uPA)系统。uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成。目前,一些研究已证明uPA系统对乳腺癌患者有重要的临床意义,特别是对腋窝淋巴结阴性的患者。本文对uPA/纤溶酶原激活物抑制因子 1(plasminogen inhibitor 1,PAI 1)在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展作一综述。