无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具，其产生的一氧化碳（CO）及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因。CO经呼吸道吸入后，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍血氧的释放，引起组织缺氧。一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出，解除一氧化碳对组织的直接毒性作用，尽快恢复功能。吸入加压纯氧时，肺泡氧分压增高，加速碳氧血红蛋白离解，促进CO清除，使血红蛋白（Hb）恢复携氧功能，有效地纠正缺氧，纠正CO引起的组织中毒，改善脑组织血液循环，缩短病程，对预后有积极作用。我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人，采用无创纯氧机械通气救治，取得很好效果。     

1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是急诊常见的急重症,是由于人体短期吸入过量一氧化碳,与体内的血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白(CO-HB),使血红蛋白失去携氧功能,导致全身组织缺氧,最终发生肺水肿和缺氧缺血性脑病而危及生命[1].因此,一氧化碳中毒后应给予及时诊断和积极救治.救治一氧化碳中毒病人过程中要特别注意脑组织损伤后可能出现的缺氧缺血性脑病和低血压.2008年9月我科收治1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人,现将护理体会报告如下.     

1例重度一氧化碳中毒患儿换血疗法的护理

一氧化碳（CO）为无色、无臭、无味的气体,吸入过量的一氧化碳后可发生急性中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳吸入人体后85％与血液红细胞中的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。COHb不能携带氧且不易解离,还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移,血氧不易释放而造成细胞缺氧。一氧化碳中毒时体内对缺氧最敏感的组织,     

红细胞交换治疗一氧化碳中毒12例

一氧化碳(CO)中毒为冬春季常见的气体中毒,CO与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(HbCO),HbCO不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损.提高机体血氧含量,降低HbCO水平是治疗CO中毒的关键之一.     

早期高压氧治疗急性一氧化碳中毒40例疗效观察与护理

一氧化碳中毒使血液中的碳氧血红蛋白增加而使氧合血红蛋白减少造成低氧血症,致全身各组织器官严重缺氧.高压氧能加速碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳消除,使血红蛋白恢复携氧功能.2009年10月～2010年3月,我们对40例急性一氧化碳中毒患者早期进行高压氧治疗,经精心护理,效果满意.现报告如下.     

1例重度一氧化碳中毒伴吸入性肺炎患者使用体位引流的护理

一氧化碳中毒是我国北方冬季常见的急症,血液中血红蛋白(Hb)与一氧化碳(CO)结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使组织细胞严重缺氧[1].由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累,严重者可出现脑水肿、昏迷、甚至死亡.对一氧化碳中毒最有效的治疗是高压氧治疗,而严重肺部感染又是高压氧的禁忌症[2].体位引流对吸入性肺部感染有很重要的治疗作用[3],但却可能加重一氧化碳中毒患者的脑水肿.因此对于一氧化碳中毒伴吸入性肺炎的患者,呼吸道护理是极其重要的.     

纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒患者的疗效观察

急性一氧化碳中毒主要是经呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白很快结合成碳氧血红蛋白(COHb),由于COHb无携氧能力,致使组织发生严重缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等中毒症状,中毒过深者当场死亡,重者如救治不当则成为持续植物人状态或遗留偏瘫、痴呆等后遗症.本研究旨在探讨纳洛酮(NLX)对急性重度一氧化碳中毒的临床疗效.     

急性一氧化碳中毒患者的救治与护理

急性一氧化碳中毒（ACOP）是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的全身中毒性疾病。CO是无色、无臭、无刺激性的气体，日常生活中常因室内用煤炭火取暖、使用液化淋浴器不当、液化气泄漏等原因，使人们在不知不觉中吸入过多的CO而造成中毒。CO有强大的与血红蛋白结合的能力，使血红蛋白失去携氧的功能而造成组织缺氧，     

一氧化碳中毒病人属于什么类型的缺氧？其发生机制是什么？

答：CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。     

急救护理学

急救护理学４６７０００解放军第１５２医院赵普干河南省平顶山市卫生学校刘晓平急性一氧化碳中毒１急症的概念一氧化碳中毒俗称煤气中毒，是由于吸入一氧化碳气体入血后，与血红蛋白相结合而成碳氧血红蛋白，致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体各器官组织缺氧，因而...