不同途径门脉靶向给药治疗鼠肝硬化门脉高压的可行性研究

目的　探索合适的门脉局部给药治疗门脉高压症的途径。方法　采用四氧化碳 (CCl4 )诱发的鼠肝硬化门脉高压模型。将哌唑嗪分别从下腔静脉、门静脉、肝动脉输注和脾直接穿刺给药 ,比较4种途径给药后门脉压 (PVP)、下腔静脉压 (ICVP)、平均动脉压 (MAP)和心率 (HR)的变化情况。结果　哌唑嗪经门脉、肝动脉和脾脏注入使PVP平均下降 18.6 %、18.6 %和 14.8% ,三者无明显差别 ,明显高于下腔静脉注入 ,后者平均下降 10 .3% ,经门脉、肝动脉和脾脏注入使MAP下降分别为 :12 .4%、14.5 %和 18.9% ,明显低于下腔静脉注入 ,后者使MAP下降 2 4.1%。 4种途径对心率的影响无差别。结论　哌唑嗪经肝动脉和脾脏注入同样具有经门脉注入治疗门脉高压的优点 ,即降门脉压作用强 ,对全身血流动力学影响小 ;肝动脉植泵注入扩血管性降门脉压药物是临床上可采用的药物治疗门脉高压的方法。     

一种建立门脉高压动物模型的新方法

目的：探索一条新的、更迅速和有效地建立门脉高压和肝纤维化动物模型的途径。材料和方法：采取前瞻性研究方法，在１５只大耳白兔通上静脉主干注入不同稀释度的白芨混悬液，栓塞门静脉末梢血管而升高门脉压，术后３－４周采取同法复查测量门脉压，作肝活检病理切片及血管铸形。结果：通过兔门静脉注入０．４％白芨混悬液４ｍｌ，能使门脉压升高约４０％，３周后门脉压仍维持较高水平，病理切征示被白芨栓塞部位出现典型的肝纤维化改     

顺行经皮经肝静脉破膜,扩张治疗Budd—Chiari综合征（附三例报告）

顺行经皮经肝静脉破膜、扩张治疗Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征（附三例报告）张小明汪秀杰汪忠镐余军王仕华张逢吉卞策Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征是因肝上段下腔静脉阻塞、狭窄或肝静脉的阻塞所致，临床上主要表现为门脉高压或可伴有下腔静脉的高压。单纯肝静脉出口隔...     

经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术：附22例分析

经颈静脉肝内门－腔静脉内支架分流术（ＴＩＰＳＳ）是用非外科手段治疗肝硬化、门脉高压，胃、食管静脉曲张的新技术，具有创伤小，技术成功率高，并发症少的优点。自１９９３年３月５日以来我们完成了２２例（包括２例急诊ＴＩＰＳＳ），成功率为９５．４５％（２１／２２）。分流道的直径为１０ｍｍ。术后平均门脉压力从术前的４．０４±０．６６ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ＿２Ｏ）降到２．４４±０．６２ｋＰａ，绝大多数患者腹水吸收，静脉曲张减轻或消失。我们的初步经验：ＴＩＰＳＳ能安全、有效地降低门脉压，控制静脉曲张破裂出血，消除腹水。ＴＩＰＳＳ的长期临床效果有待进一步观察。     

88例门静脉造影解剖分析

目的：作者通过门静脉造影观察分析了门静脉起始位置、走行方向、长度、宽度、分叉位置、角度及肝内分支形态等，研究门静脉正常解剖和变异，为ＴＩＰＳ提供应用解剖。材料与方法：本组８８例门静脉造影，４３例（门脉高压组）为经肠系膜上动脉门静脉造影；４５例（非门脉高压组）为经腹腔动脉、脾动脉门脉造影和术中门脉造影。造影摄片Ｘ线管与胶片间距为１００ｃｍ。结果与结论：大多数门脉主干起始位置在胸１２和腰１平面，由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，位于相应椎体右缘，少数位于胸１１或腰２平面。门脉长度平均７．８ｃｍ，门脉高压组门脉宽度１．８０ｃｍ，非门脉高压组１．２１ｃｍ。门脉高压组肝内分支宽度明显宽于非门脉高压组，左支平均增宽０．４３ｃｍ，右支平均增宽０．５ｃｍ。肝内门脉分支９０％在分叉部分为左、右２支，１０％分为左、右、中３支。门脉分叉位置门脉高压组多位于胸１０平面，而非门脉高压组多位于胸１１平面。     

异丁基-2-氰丙烯酸盐闭塞肝动脉-门静脉瘘

作者报告一例肝硬化、门脉高压伴肝动脉-门静脉瘘。患者反复上胃肠道出血和大量腹水,内诊镜见食管胃静脉曲张,上腹部有血管杂音,拟行门腔静脉吻合术。术前血管造影发现肝左动脉-门静脉瘘。用带漏口的微细胶囊导管注入3毫升Bucryla-te(内加钽粉)至肝左动脉远端,血管部分闭塞,分流大为减少。惆后再加入3毫升,Bucrylate,血管完全闭塞,腹部血管杂音消失,腹水消退。患     

肝内门静脉和肝静脉的解剖与变异(三维动态增强磁共振血管成像分析)

目的用三维动态增强磁共振血管成像（３ｄｉｍｅｎｔｉｏｎａｌｄｙｎａｍｉｃｃｏｎｔｒａｓｔｅｎｈａｎｃｅｄＭＲＡ,３ＤＤＣＥＭＲＡ）前瞻性地观测肝内门静脉（简称门脉）和肝静脉的解剖和变异。方法共进行１４２例门脉和肝静脉３ＤＤＣＥＭＲＡ检查。对肝内门脉和肝静脉的解剖和变异做分型,计算每一型所占总调查人数的比例,并计算右后下肝静脉的显示率。结果１４２次成像中,８例（５．６％）显示门脉呈三分叉状,７例（４．９％）门脉先分出右后支,然后上行分为左支和右前支,４例（２．８％）门脉右前支源于左支,未发现有门脉左支水平段或右支缺如,余下１２３例（８６．６％）显示正常门脉分支。绝大多数情况下（９５．１％）肝中、肝左静脉合并,而三大支肝静脉单独汇入下腔静脉仅占４．９％。右后下肝静脉的显示率为７．７％。结论肝内门脉变异并不少见。肝中和肝左静脉多合并后汇入下腔静脉。部分病人有较为粗大的右后下肝静脉。３ＤＤＣＥＭＲＡ能方便而清楚地显示上述血管的解剖和变异     

不同途径输注鱼精蛋白对先天性心脏病合并肺动脉高压患者体外循环术后血流动力学的影响

目的探讨不同途径输注鱼精蛋白对先天性心脏病合并肺动脉高压患者体外循环术后血流动力学的影响。方法选择手术治疗先天性心脏病患者80例,根据不同给药途径（主动脉、中心静脉）及有无肺动脉高压分为4组,每组20例：A1组（无肺动脉高压、主动脉给药）、A2组（无肺动脉高压、中心静脉给药）、B1组（肺动脉高压、主动脉给药）、B2组（肺动脉高压、中心静脉给药）。记录术前（T0）、输注鱼精蛋白之前（T1）、输注后1min（T2）、3min（T3）、5min（T4）、10min（T5）、15min（T5）、25min（L）各时间点HR、SBP、MAP、CVP等参数,并采静脉血测血清中各时间点组胺的水平。结果输注鱼精蛋白后,经中心静脉给药A,组及B2组MAP、RPP（RHxSBP）均低于主动脉给药A1组（P〈0．05）及B1组（P〈0．01）;B2组CVP明显高于B1组（P〈0．05）。给药后（T2-T7）4组患者血中组胺浓度较术前（T0）均明显升高（P〈0．05）,经中心静脉给药Az组及B2组较主动脉给药A1组及B1组升高更为显著（P〈0．01）。结论先天性心脏病术后经主动脉输注鱼精蛋白可减少组胺的释放;主动脉给药对体外循环术后患者的血流动力学影响较小,特别是合并有肺动脉高压的患者。     

布－加氏综合征临床影像分析

报告经ＤＳＡ、超声、ＣＴ、ＭＲＩ、经皮肝穿刺活检确诊的布－加氏综合征８１例。临床主要表现为下腔静脉梗阻和门脉高压症状。胆囊壁增厚是影像诊断的一个间接征象。本组ＤＳＡ检查将其分为Ⅲ型：Ｉａ．下腔静脉梗阻、肝静脉通畅；Ｉｂ．下腔静脉梗阻伴肝静脉梗阻；Ⅱａ，下腔静脉狭窄，肝静脉通畅；Ⅱｂ．下腔静脉狭窄伴肝静脉梗阻；Ⅲ．单纯肝静脉梗阻。超声对布－加氏综合征检查可做为首选。ＤＳＡ的检查不仅诊断可靠，更有意义的是介入治疗，不适宜介入治疗或球囊导管扩张失败者再采取外科疗法。     

彩色多普勒超声对布－加氏综合征和门脉性肝硬化的鉴别诊断探讨

目的　探讨彩色多普勒(CDFI)对布－加氏综合症(Budd—Chiari　Syndrome)和门脉性肝硬化的鉴别诊断。方法　分别对48例布－加氏综合征(简称第一组)与56例门脉性肝硬化(简称第二组)急者的肝静脉、下腔静脉和门脉系统的血流动力学和肝脾声像图进行检测。结果　第一组：A：肝静脉近端变细，占63．8％(92／144)，伴侧枝血管形成，其中7支管腔内有膜状物；B：下腔静脉上段变细占66．6％(32／48)；C：门脉血流无异常改变；D：肝测值增大，无结节感；脾正常或轻度增大。第二组：A：肝静脉普遍变细，分支减少，占100％(168／168)；B：门脉系统测值增粗，占100％(56／56)；C：下腔静脉血流正常；D：肝缩小伴弥漫结节，脾脏肿大。结论　CDFI是布－加氏综合征和门脉性肝硬化诊断与鉴别诊断的首选方法。     

肝小静脉闭塞症的超声征象及其鉴别诊断

目的：探讨肝小静脉闭塞症（hepatic veno-occlusive disease,HVOD）超声征象及其临床价值。方法回顾性分析19例经肝穿刺活检病理组织学检查诊断为HVOD患者的超声征象,观察肝脏灰阶征象、肝血流显像、胆囊、脾及腹腔积液量等。结果19例HVOD患者超声多表现为肝脏体积增大、尾状叶不大,肝区回声强弱不均,不同程度门静脉高压,肝静脉变细、肝动脉阻力指数增高、侧支循环形成,胆囊壁增厚呈双边影,脾大及不同程度的腹腔积液。结论超声征象可为HVOD早期诊断及鉴别诊断以及及时治疗提供重要的临床价值。     

增强磁共振门静脉造影对门脉高压症的初步探讨

评价增强磁共振门脉造影对门脉高压症的诊断价值及探讨其在术前选择手术方式和术后评价疗效的可行性。材料与方法：对３０例门脉高压症患者和１０例正常人进行增强磁共振门脉造影。使用西门子１．５Ｔ超导型磁共振仪,体部序列线圈,采用三维屏气ＦＩＳＰ、短ＴＲ／ＴＥ序我。     

Portal hypertension evaluated by MR imaging

Thirteen patients with portal hypertension were examined by magnetic resonance (MR) imaging, using spin-echo sequences, and by visceral angiography. Data from this group were compared with the MR images and angiograms of 20 patients without portal hypertension. MR imaging demonstrated two of three cases of portal vein occlusion and four of five cases of occlusion of the retropancreatic portion of the superior mesenteric vein. Two thirds of the patients with portal hypertension and patent portal veins had marked MR signal within the main portal vein on MR images. Little or no signal was present in the portal veins of the 20 patients without portal hypertension. Our experience indicates that marked intraportal MR signal can be seen in patients with portal hypertension with or without venous occlusion. In some cases the size and distribution of venous collaterals allow one to distinguish between venous occlusion and other causes of portal hypertension. MR images confirmed the patency of distal splenorenal shunts in two patients studied.     

高压氧对门脉高压症术前准备的效果

:目的　观察高压氧 (HBO)对门脉高压症患者术前准备的临床疗效。方法　将 46例门脉高压症患者随机分为高压氧组 2 6例和对照组 2 0例 ,观察治疗前后肝功能及肝脾B超影象学的变化。结果　肝功能 (Tbil,ALT ,PT)的改善及B超门静脉宽度、脾脏厚度回缩方面 ,HBO组优于对照组。结论　HBO是门脉高压症患者术前准备的有效方法。     

兔脾动脉插管和耳静脉穿刺灌注氟尿嘧啶门静脉检测的药代动力学研究

对比研究经脾动脉和耳静脉灌注氟尿嘧啶时经门静脉测定的药代动力学,以评价在肝恶性肿瘤的血管内介入治疗中,经脾动脉灌注化疗药的临床治疗价值。对脾动脉灌注组（IA组）和耳静脉灌注组（IV组）均行门静脉插管取样测定,采用高效液相色谱仪检测门静脉血中氟尿嘧啶,进行药代动力学对比分析。结果显示,IA组各血样的血药浓度均高于IV组,前者之血药峰值比后者高64％,前者曲线下面积比后者大42％,提示经脾动脉灌注化疗药,门静脉内可达较高血药浓度,有利于对由门静脉供血的肝恶性肿瘤外围部分的控制。     

经皮胃冠状静脉栓塞联合部分脾栓塞术治疗门静脉高压症

目的:探讨联合介入术在治疗门静脉高压症中的作用。方法:对50例高危门脉高压患者随机分组,A组25例行胃冠状静脉栓塞术(PTVE)联合部分脾栓塞术(PSE),B组25例行单纯PSE术,所有患者于术前和术后分别行彩色多普勒和测压导管检查了解门静脉侧支循环、门静脉压力,对两组的各项指标进行对比分析。结果:两组行介入术后脾功能亢进均得到缓解,采用联合介入术式的患者曲张静脉全部得到栓塞;A、B两组术前、术后门静脉内径均变小,血流速度减慢,两者差异无统计学意义(P>0.05),但B组门静脉压力减低较A组明显(P<0.05);A组奇静脉内径变小,血流速度减慢(P<0.05),B组奇静脉内径无变化,流速减慢,两组间奇静脉血流量下降幅度有明显差异(P<0.01)。结论:联合介入术能有效治疗门脉高压食管胃底曲张静脉破裂出血和脾功能亢进,该方法侵袭性小,适用于肝功能差不能耐受外科手术的患者,具有较高的临床应用价值。     

Intra-arterial and intraportal infusion liver scintigraphy using 99mTc-labeled colloid]

Intra-arterial infusion liver scintigraphy was performed in 11 patients with primary or metastatic liver tumor, and intraportal infusion liver scintigraphy was performed in 6 patients for prophylaxis of liver metastasis from colorectal cancer. 99mTc-Sn colloid or 99mTc-phytate was administered through the catheter of which tip was placed in the portal vein or the hepatic artery, and then liver image was obtained. When 99mTc-phytate was infused intra-arterially, significant amount of the infused tracer passed through the liver and we could not get sufficient information to assess the distribution of drug administered through the catheter. On the other hand, intraportal infusion liver scintigraphy using 99mTc-Sn colloid or 99mTc-phytate and intra-arterial infusion liver scintigraphy using 99mTc-Sn colloid revealed heterogeneity of liver uptake, tracer uptake in spleen, low uptake area corresponding to the liver tumor and high uptake area around it. The findings will be clinically useful, and these methods are thought to be helpful to confirm the satisfactory drug distribution.     

不同类型Budd—Chiari综合征脾肾分流方向不同

目的：提高对不同类型Budd-Chiari综合征脾肾分流方向的认识及在治疗中的意义。方法：2例经血管造影证实的Budd-Chiari综合征脾肾分流影像所见,并作文献复习。结果：2例脾肾分流。1例肝静脉闭塞型,血流经脾、肾静脉逆流入下腔静脉;另1例下腔静脉狭窄型,血流经左肾、脾、胃及食管静脉由下而上流入上腔静脉,行PTA后分流血管立即消失。结论：不同类型Budd-Chiari综合征的脾肾分流方向不同,介入治疗方法不同。术前明确诊断尤为重要。     

CT arterial portography: causes of technical failure and variable liver enhancement.

OBJECTIVE. We studied the causes of technical failure and enhancement variability encountered during CT arterial portography. MATERIALS AND METHODS. CT arterial portograms and digital arteriograms were obtained via the superior mesenteric artery before partial liver resection in 43 patients with malignant tumors. These studies were reviewed for causes of technical failure and variable enhancement. RESULTS. Eleven (26%) of 43 procedures were technical failures. Causes of failure included aortic injection after catheter dislodgement (four), dense hyperenhancement associated with laminar flow in the portal vein produced by rapid venous return from a selective injection into a proximal branch vessel of the superior mesenteric artery (two), premature scanning beginning at the iliac crest (two), reflux into a replaced right hepatic artery (one), hepatic arterial enhancement via the pancreaticoduodenal arcade (one), and portal hypertension (one). Of the 32 remaining studies, 28 showed areas of parenchymal hypoenhancement or hyperenhancement. Causes of variable enhancement included impaired portal vein perfusion from mass effect of the tumor, laminar flow in the portal vein, and focal fatty infiltration. CONCLUSION. Technical failures and enhancement variability are common in CT arterial portography. Factors leading to technical failure include catheter choice and position, portal hypertension, and operator error.