阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

杜仲提取物对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用

目的观察杜仲提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、杜仲提取物低、中、高剂量组,以尼莫地平为阳性对照药。灌胃14d后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,22h后对其神经功能障碍进行评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定梗死范围及计算脑含水量。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（〈0.05）;明显降低脑缺血-再灌注模型大鼠脑含水量,并缩小脑梗死面积（〈0.05）。结论杜仲提取物对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究厚朴酚（Magnolol,Mag）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨Mag对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察Mag（25、75 mg/kg ip）对各组大鼠神经功能缺失评分的影响,应用免疫组化染色和TUNEL法检测bcl-2、Bax蛋白表达及神经凋亡细胞数.结果与损伤模型组比较,Mag两治疗组均可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少TUNEL染色阳性细胞数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达.结论Mag在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用.方法 大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg·kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变.小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg·kg- 1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数.结果 氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多.小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加.结论 氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用.