ＩＧＦ-Ⅱ和ＶＥＧＦ在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ⅱ,ＩＧＦ Ⅱ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学法检测６３例人食管鳞癌组织和２２例癌旁正常食管黏膜标本中ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）的表达,对ＣＤ３４阳性组织进行ＭＶＤ计数,对ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果：ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ在食管鳞癌组织中的阳性率分别为７６.１９％和６８.２６％,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为２２７３％和１８１８％,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。癌组织ＭＶＤ值为３０.２５３０±５.４５１４,癌旁组织ＭＶＤ值为２０.１１５０±１.６８６０,两者差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和ＭＶＤ表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,且ＶＥＧＦ和ＭＶＤ还与肿瘤大小有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄无关（Ｐ＞０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阳性表达组ＭＶＤ值为３２.３１５１±５.１９９５,高于ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阴性表达组ＭＶＤ值（２２.５０００±１.４７６０）,差异非常显著（Ｐ＜０.０１）,且ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ在食管鳞癌组织中的表达与ＶＥＧＦ呈正相关（Ｐ＜０.０５）,随着ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ强度的增加,ＶＥＧＦ表达增强。结论：食管鳞癌组织中ＩＧＦ-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导ＶＥＧＦ的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

肝门部胆管癌组织中VEGF和血管生成相关性的研究

目的：探讨肝门部胆管癌组织中血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和血管生成的相关性。方法：应用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和免疫组化技术对２６例肝门部胆管癌、癌周组织及１２例正常组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ和蛋白及微血管密度（ＭＶＤ）进行了检测。结果：２６例肝门部胆管癌组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ阳性表达率为７６．９％（２０／２６）;癌周组织阳性表达率为２８．９％（７／２６）;正常组织表达率为８．３％（１／１２）,三者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。ＶＥＧＦｍＲＮＡ阳性表达与ＶＥＧＦ蛋白表达具有一致性;ＶＥＧＦｍＲＮＡ阳性者ＭＶＤ值显著高于阴性者（Ｐ＜０．０１）;ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达和ＭＶＤ与肝门部胆管癌的分化程度、浸润转移密切相关（Ｐ＜０．０５）;而与发生部位、病理类型、肿瘤大小、临床分型无关（Ｐ＞０．０５）。结论：ＶＥＧＦ在肝门部胆管癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管生成与肝门部胆管癌浸润转移密切相关。     

人胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１体外乏氧环境ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ基因表达变化

目的：观察乏氧干预对人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１乏氧诱导因子-１α（ＨＩＦ-１α）、血管内皮生长因子-Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）和血管内皮生长因子 Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响,以及乏氧诱导因子-１α和血管内皮生长因子表达的相关性。方法：将人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１体外培养并乏氧干预０、４、１６、２４ｈ,以反转录 聚合酶链式反应（ＲＴ-ＰＣＲ）方法检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达情况;免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达情况。结果：与０ｈ相比,４ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录处于下降水平（Ｐ＜０.０５）,１６ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录上升（Ｐ＜０.０５）,２４ｈ转录达到最高水平（Ｐ＜０.０５）。ＶＥＧＦ-ＡｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达量均随时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.５）。ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.０５）。结论：胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１乏氧环境中,ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ的ｍＲＮＡ与蛋白表达均明显增加。     

血管内皮细胞生长因子的表达与肝细胞癌侵袭和转移的关系

目的了解血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ在肝细胞癌（ＨＣＣ）和癌周组织中的表达,探讨ＶＥＧＦ与ＨＣＣ侵袭和转移的关系,为在分子水平干预肿瘤血管形成,预防ＨＣＣ复发和转移打下基础。方法采用逆转录—聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法,对４３例ＨＣＣ手术标本的癌和癌周组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达水平进行了相对定量研究。结果肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达率为７９．１％（３４／４３）,癌周组织表达率仅为２０．９％（９／４３）;肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达水平癌栓组（０．６９７９±０．２３６３）和包膜不完整组（０．４７０２±０．２８８３）分别显著高于无癌栓组（０．３４３６±０．２３９１）和包膜完整组（０．２８７０±０．２５１０,Ｐ＜０．０５）;肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达水平大肝癌组（０．４０７２±０．２８８４）与小肝癌组（０．３７３４±０．２９００）相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＶＥＧＦ在ＨＣＣ浸润和转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管形成与ＨＣＣ浸润和转移关系密切。     

bFGF基因表达与人脑胶质瘤间质血管增生

探讨ｂＦＧＦ基因表达与人脑胶质瘤间质血管增生的关系。方法采用原位杂交法检测５７例胶质瘤组织的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平并定量分析所含毛细血管。结果：各级胶质瘤ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的阳性性,随着胶质瘤及别的升达水平也升高。     

ＰＴＫ７基因在脑胶质瘤中表达和临床预后的生物信息数据集分析

目的：研究 ＰＴＫ７基因在脑胶质瘤中的表达并分析其与临床病理参数及预后的关系。方法：通过生物信息 数据库和分析工具,分析 ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在泛癌组织中的表达,并比较其在脑胶质瘤组织和正常脑组织的表达水 平差异,解析 ＰＴＫ７基因突变及甲基化情况,构建蛋白质相互作用网络,进行 ＧＯ和 ＫＥＧＧ富集,探讨其 ｍＲＮＡ表达 水平与脑胶质瘤相关临床参数和预后的相关性。结果：ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在多种肿瘤中表达,在脑胶质瘤中表达水 平中等。ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ在脑胶质瘤组织表达水平较对照正常脑组织高,且随着脑胶质瘤分级升高而升高。ＰＴＫ７ 在脑胶质瘤中存在突变,还存在基因融合、扩增,ＰＴＫ７表达与脑胶质瘤的 ＷＨＯ分级、异柠檬酸脱氢酶状态和病理类 型相关（Ｐ＜０．００１）。基于 ＣＧＧＡ数据的生存分析显示,在脑胶质瘤中 ＰＴＫ７基因 ｍＲＮＡ低表达组预后优于高表达组 （Ｐ＜０．００１）,在复发脑胶质瘤中存在同样差异（Ｐ＝０．０１３）。基于 ＴＣＧＡ脑胶质瘤数据分析显示 ＰＴＫ７低表达者预 后均优于高表达组,总生存和无病生存差异均具有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。结论：ＰＴＫ７可能发挥癌基因作用参与脑 胶质瘤发生和发展过程,针对 ＰＴＫ７基因的靶向治疗可能是未来的研究方向。     

TSP、VEGF与大肠癌血管生成、转移关系的研究

目的 分析小板反应素（ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ,ＴＳＰ）、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）表达和大肠癌血管生成、远处转移之间的关系。方法 对４７例大肠癌手术标本采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＴＳＰ１和ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表达,并采用免疫组化法检测微血管计数（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｃｏｕｎｔ,ＭＶＣ）和ＶＥＧＦ蛋白表达。结果 大肠癌ＭＶＣ和ＶＥＧＦ表达的程度呈正相关（ｒ＝０．４３８,Ｐ＝０．００２）,在淋巴结转移和远处转移者高于无转移者（Ｐ〈０．０５）。ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表害和ＭＶＣ（ｒ＝－０．３６２,Ｐ＝０．０１）、ＶＥＧＦ表达（ｒ＝－０．３２２,Ｐ〈０．０５）有明显的负相关。ＴＳＰ２ｍＲＮＡ表达率在远处转移病人中低于没有远处转移者（     

儿童恶性胶质瘤VEGF表达与血管生成及细胞增殖的关系

研究血管内皮细胞生长因子在儿童恶性胶质瘤的表达及其与血管生成，细胞增殖的关系。方法免疫组化方法检测３３例儿童恶性胶质瘤组织中ＶＥＧＦ表达与微血管数、ＰＣＮＡ标记指数。结果３３例儿童恶性胶质瘤ＶＥＧＦ表达阳性２３例；     

VEGF、Ang-2在肿瘤生长及转移中作用的研究进展

血管内皮生长因子 Ａ（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＡ,ＶＥＧＦＡ）在肿瘤组织中高表达,不仅在肿瘤血管 生成中起着重要作用,还能直接或间接参与肿瘤免疫反应;血管生成素 ２（ａｎｇｉｏｐｏｉｅｔｉｎ ２,Ａｎｇ ２）在肿瘤血管内皮细胞 （ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＥＣｓ）中高表达,导致血管结构异常和功能性减弱,肿瘤血管呈现紊乱、渗漏。目前,有关 ＶＥＧＦＡ与 Ａｎｇ ２抑制剂的研究在动物实验及临床试验中已取得一定进展。本文就 ＶＥＧＦＡ、Ａｎｇ ２在肿瘤生长及转移中的作用 及 ＶＥＧＦＡ、Ａｎｇ ２抑制剂研究的进展作一综述。     

胃癌组织中Ａｎｇ ２和ＶＥＧＦ的表达与血管生成的关系

目的：研究胃癌组织中血管生成素-２（Ａｎｇ-２）和血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测５５例胃癌组织以及１２例胃癌癌旁组织和正常胃组织中Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及微血管密度（ＭＶＤ）。结果：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达及ＭＶＤ在胃癌组织中均显著高于癌旁组织及正常胃组织（Ｐ＜０.０５）;胃癌组织Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ表达与浸润深度、淋巴结转移、病理分期、肿瘤分化程度密切相关（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-２与ＶＥＧＦ表达呈正相关性（Ｐ＜０.０５）。结论：Ａｎｇ-２、ＶＥＧＦ在胃癌组织中高表达,两者在胃癌的肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

VEGF抗体治疗胶质瘤的实验研究

目的 以血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）抗体进行抗血管生成治疗胶原瘤的研究。方法 应用ＶＥＧＦ抗体分别作用于Ｃ６胶原瘤细胞系的体外培养细胞和动物模型,计算细胞存活率及抑溜率,ＡＢＣ免疫组化技术检测体内生长胶质瘤中微血管密度。结果 ＶＥＧＦ抗体不抑制体外培养细胞生长,细胞存活率为１００％。对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用且呈剂量依赖关     

胰腺癌组织中VEGF的表达与血管计数的关系

目的　研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在胰腺癌组织血管形成中的作用。方法采用免疫组织化学 ＡＢＣ法研究了３３的胰腺癌标本中 ＶＥＧＦ的表达及分布,并研究了ＶＥＧＦ的表达强度与肿瘤血管计数的关系。结果（１）２２例（６６．７％）强表达ＶＥＧＦ, ８例（２４．２％）表达呈中等强度,３例（９．１％）呈弱阳性。ＶＥＧＦ在癌细胞呈胞浆内染色,肿瘤间质血管内皮细胞及瘤周正常组织中也可见 ＶＥＧＦ着色。（２）ＶＥＧＦ中等强度以上染色的病例中７例（２３．３％）血管计数不足 ２０个,弱阳性的标本中 １例计数达 １５个。（３）ＶＥＧＦ表达强度与肿瘤血管计数存在显著相关性（Ｐ＜０．０５）。结论ＶＥＧＦ在胰腺病组织血管形成过程中起重要作用,可以作为肿瘤血管抑制治疗的靶因子。     

甲状腺癌中VEGF表达与DNA含量、AgNOR关系的研究

目的研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在甲状腺癌及其区域淋巴结中的表达及与癌细胞ＤＮＡ含量、ＡｇＮＯＲ的关系。方法应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测１３６例甲状腺癌及淋巴结中的ＶＥＧＦ表达,同时进行细胞ＤＮＡ含量及ＡｇＮＯＲ,自动图像分析检测,１０例正常甲状腺组织作对照。结果１０例正常甲状腺组织中未发现ＶＥＧＦ的表达,１３６例甲状腺癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达７２．９７％（９９／１３６）,区域淋巴结中ＶＥＧＦ阳性表达９１％（１２４／１３６）。ＤＮＡ倍体平均值及ＡｇＮＯＲ５年以上生存组病例明显低于５年以内死亡组（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论检测ＶＥＧＦ、ＤＮＡ含量及Ａｇ┐ＮＯＲ有助于评估甲状腺癌的生物学行为及预后。     

缺氧诱导人肺癌细胞株表达血管内皮生长因子

目的：检测缺氧对人肺癌细胞株表达ＶＥＧＦ的影响及其机制。方法：４株人肺癌细胞在低氧环境下处理１８ｈ后,运用半定量ＲＴ－ＣＰＲ及免疫组化技术分别检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ及蛋白的表达。结果：低氧处理后人肺癌细胞ＶＥＧＦｍＲＮＡ明显高于未处理之肺癌细胞并在免疫组化上得到了进一步证实。结论：低氧可上调人肺癌细胞表达ＶＥＧＦ。     

胃癌患者血清VEGF水平的临床研究

近年的研究表明 ,肿瘤血管形成是肿瘤增殖[1] 、扩散的必要条件之一。其中血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)在肿瘤血管形成过程中起着重要的作用。ＶＥＧＦ在多种肿瘤组织中呈高表达状态 ,对胃癌患者血清ＶＥＧＦ含量与其生物学特性的关系研究较少 ,为此 ,我们应用定量固相ＥＬＩＳＡ法检测胃癌患者血清ＶＥＧＦ的水平 ,分析其与临床病理因素的关系。1　材料与方法1.1　检测对象我院腹部外科 2 0 0 0年 6月～ 12月收治胃癌患者 62例 ,男性 40例 ,女性 2 2例。年龄 30～ 83岁 ,…     

结肠癌组织ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达及其相关性

目的：探讨高迁移率族蛋白１（ＨＭＧＢ１）和血管内皮生长因子Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）在人结肠癌组织中的表达及其二者之间的相关性。方法：收集２００３～２００５年手术切除的７０例结肠癌组织标本,用免疫组织化学染色法检测结肠癌组织ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达情况,同时对两者行相关性分析。ＨＭＧＢ１作为干预因素,检测经ＨＭＧＢ１刺激后结肠癌细胞ＨＣＴ１１６中ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达的变化。结果：ＨＭＧＢ１在结肠癌组织中的阳性表达率为７２.９％,其中伴有淋巴结转移的表达率为８３３％,无淋巴结转移的表达率为５７.１％,两者差异有统计学意义。ＶＥＧＦ-Ｄ在结肠癌组织中的阳性表达率为３０％。ＨＭＧＢ１表达与ＶＥＧＦ-Ｄ表达呈正相关。结肠癌细胞ＨＣＴ１１６中ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达受ＨＭＧＢ１的影响。结论：ＨＭＧＢ１可能通过诱导结肠癌组织中ＶＥＧＦ-Ｄ的表达,从而促进结肠癌的淋巴结转移。     

转化生长因子β及其II受体在胶质瘤中的表达

目的：探讨转化生长因子β１ ,２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒβ１ ,２ ,ＴＧＦβ１ ,２） 及其ＩＩ 受体（ＴＧＦβＴｙｐｅ ⅡＲｅｃｅｐｔｏｒ ,ＴＧＦβＲ Ⅱ） 在胶质瘤表达与其恶性度关系和发生发展关系。方法： 用ＬＳＡＢ 免疫组化法检测星形细胞瘤４１例,其中Ｉ～ＩＩ级１６ 例,ＩＩＩ～ＩＶ 级２５ 例和正常对照１１ 例的ＴＧＦβ１ ,２ 及其ＲＩＩ 表达。结果：半定量示ＴＧＦβ１ ,２ 在正常脑组织、ＩＩＩ 级和ＩＩＩＩＶ 级胶质瘤三者的表达呈现从弱到强的正相关关系,有显著差别（ Ｐ＜ ０－０５） ;ＴＧＦβＲＩＩ在三者表达呈现从强到弱的负相关关系,有显著差别（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论： 胶质瘤ＴＧＦβ１ ,２ 从弱到强表达和ＴＧＦβＲＩＩ从强到弱表达,提示其恶性不断升高;ＴＧＦβＲＩＩ 表达不断减弱,促进胶质瘤发生和发展。     

胃肠道间质瘤中Ｍａｓｐｉｎ、ｕＰＡ、ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-Ｃ的表达及其意义

目的　探讨胃肠道间质瘤（ＧＩＳＴ）组织中Ｍａｓｐｉｎ、ｕＰＡ、ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-Ｃ的表达及临床意义。方法　应用免疫组织化学方法和逆转录ＰＣＲ法检测ＧＩＳＴ组织中Ｍａｓｐｉｎ、ｕＰＡ、ＶＥＧＦ及ＶＥＧＦ-Ｃ的表达情况,并分析各指标表达与ＧＩＳＴ生物学行为之间的关系以及Ｍａｓｐｉｎ与ｕＰＡ、ＶＥＧＦ、ＶＥＧＦ-Ｃ表达的相关性。结果　４２例ＧＩＳＴ组织中,Ｍａｓｐｉｎ、ｕＰＡ、ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-Ｃ蛋白的表达率分别为６１.９％（２６／４２）、６４.３％（２７／４２）、５９.５％（２５／４２）和５４.８％（２３／４２）。逆转录ＰＣＲ检测显示,Ｍａｓｐｉｎ、ｕＰＡ、ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-ＣｍＲＮＡ在ＧＩＳＴ组织中均有表达,且与其相应蛋白表达的趋势基本一致。随着ＧＩＳＴ侵袭危险性增加,Ｍａｓｐｉｎ表达显著降低,ｕＰＡ蛋白及ＶＥＧＦ、ＶＥＧＦ-Ｃ表达均显著增加（Ｐ＜０.０５）,而ｕＰＡｍＲＮＡ表达无显著性差异（Ｐ＞０.０５）。随着ＧＩＳＴ出现复发转移,Ｍａｓｐｉｎ表达显著降低,ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-Ｃ表达显著增加（Ｐ＜０.０５）,而ｕＰＡ表达无显著性差异（Ｐ＞０.０５）。Ｍａｓｐｉｎ与ｕＰＡ、ＶＥＧＦ、ＶＥＧＦ-Ｃ表达均呈显著负相关（ｒ＝－０.４２９,Ｐ＜０.０５;ｒ＝－０.３１２,Ｐ＜０.０５;ｒ＝－０.２９２,Ｐ＜０.０５）。结论　Ｍａｓｐｉｎ表达下调或缺失促进ｕＰＡ、ＶＥＧＦ和ＶＥＧＦ-Ｃ表达上调在ＧＩＳＴ演进过程中可能扮演重要角色,４种蛋白均有可能是预测ＧＩＳＴ生物学行为及预后的重要辅助因子;Ｍａｓｐｉｎ基因有可能是ＧＩＳＴ靶向治疗新的研究靶点。     

ｓｈＲＮＡ干扰ＶＥＧＦ的表达对宫颈癌ＳｉＨａ细胞凋亡的影响*

目的　利用ＲＮＡ干扰技术抑制ＳｉＨａ细胞中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的基因表达,探讨其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。方法　设计针对ＶＥＧＦ的两种短发夹ＲＮＡ（ｓｈＲＮＡ）,分别构建ＰＧＰＵ６／ＧＦＰ／Ｎｅｏ-ＶＥＧＦ重组质粒表达载体,命名为ｐｖ１、ｐｖ２。利用脂质体将质粒转染入人宫颈癌ＳｉＨａ细胞,采用ＲＴ-ＰＣＲ方法检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ的变化情况。筛选出抑制率较高的质粒进行下一步实验;转染后,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果　ｐｖ１、ｐｖ２对ＶＥＧＦｍＲＮＡ均有显著的抑制作用,抑制率分别为（８２.１７±４.４５）％和（６４.５５±３.８０）％,显著高于阴性对照组的（７.６３±４.１３）％（Ｐ＜０.０５）。ｐｖ１转染组的细胞凋亡率为（４７.８５±４.６５）％,明显高于阴性对照组的（１７.７６±２.１２）％和空白对照组的（１９.６６±３.７４）％（Ｐ＜０.０１）。结论　ＲＮＡ干扰技术可以有效沉默人宫颈癌细胞株ＳｉＨａ中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达,并可诱导宫颈癌细胞凋亡。     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子（ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是主要的肿瘤血管形成调节因子,ＶＥＧＦ表达与肿瘤的生长和转移有关,可能是一个潜在的治疗靶点。１影响ＶＥＧＦ表达的因素１．１生长因子多种生长因子可诱导ＶＥＧＦｍＲ...