莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的:探讨莲心碱(Liensinine,Lie)对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响.方法:将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组(SD-C)、肾血管性高血压大鼠对照组(RHR-C)和莲心碱治疗组(RHR-Lie).在RHR-Lie组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室重/体重比,以及左室心肌肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase.SERCA)活力.结果:治疗后RHR-Lie组血压、左室重/体重比较RHR-C组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),左室心肌SERCA活力较RHR-C组显著升高(P＜0.05),但仍较SD-C组为低(P＜0.05).结论:Lie能降低RHR的血压、左室重/体重比,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用,其机制可能与Lie能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关.     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨首乌降压胶囊对肾性高血压模型大鼠（RHR）降压及防治心室肥厚的作用机制。方法：采用二肾-夹（2K1C）法复制RHR模型。观察血压和左心室重量（LVW）、LVW／体重（BW）比值。结果：治疗后血压首乌高剂量组、首乌低剂量组和卡托普利组均显著低于模型组，有显著差异（P〈0．001，P〈0．05，P〈0.001），说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果；首乌高剂量组、首乌低剂量组、卡托组LVW／BW与模型组比较均明显降低，有显著性意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论：首乌降压胶囊能有效降低血压，对高血压导致的左心室肥厚有防治作用。     

益心胶囊对肾性高血压大鼠左室肥厚及c-fos基因表达的影响

目的：观察益心胶囊对肾性高血压大鼠左室肥厚（Left ventricular hypertrophyLVH）及c—los基因（proto—oncogene）表达的影响。方法：采用Goldblott肾性高血压大鼠两肾一夹型（Two—kidney one—clip 2klc），观察经益心胶囊治疗后左室重／体重比（Left Ventricular Mass／Body Weight LVW／BW）、左室心肌细胞c—los基因表达水平的变化。结果：经益心胶囊治疗6周后，两肾一夹型肾性高血压大鼠的左室重／体重比明显降低，P〈0．01，左心室心肌细胞c—los基因表达明显降低，P〈0．01。结论：益心胶囊能够降低左室重量指数，抑制心肌细胞c—los基因的高表达。     

糖脂代谢紊乱、动态血压参数与高血压患者静息心率的关系

目的探讨高血压患者糖脂代谢紊乱、动态血压参数与静息心率（RHR）的关系。方法对入选的370例高血压患者进行体质量指数（MBI）、空腹血糖（FBG）、血脂的测量,同时行心电图、动态血压的检查。按RHR水平分为4组。RHR1组94例,RHR≤65次／min;RHR2纽90例,65次／min〈RHR≤75次／min;RHR3纽107例,75次／min〈RHR≤85次／min;RHR4组79例,RHR〉85次／min。此外,依据高血压合并不同代谢异常分为：单纯高血压为1组,高血压合并BMI、FBG、血脂三者中一项异常者为2组,高血压合并三者中的两项或以上异常者为3组。结果RHR增高的同时,BMI、FBG、总胆固醇、三酰甘油也升高。（P〈0．05或P〈0．01）,且MBI、FBG、血脂三者的异常与高血压的聚集性也增加（P〈0．05）;24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、24h脉压（24hPP）、白昼脉压（dPP）、夜间脉压（nPP）,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）,而24h平均舒张压（24hDBP）、白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）仅在RHR4与RHR1、RHR2、RHR3及RHR3与RHR1中升高明显（P〈0．05）。结论RHR的增加的同时,高血压患者危险因素程度与比例均增加,同时血压也呈进行性增加,故控制血压的同时应注重心率的控制。     

丹芪葛酮逆转心肌肥厚的实验研究

目的观察丹芪葛酮对自发性高血压大鼠信号传导途径的影响，并探讨其逆转心肌肥厚作用机制。方法自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（ND）；卡托普利组（CAP）、丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心质量／体质量、左室质量／体质量比值，心室肌组织中Gaq／11，plc-β3蛋白及IP3、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果丹芪葛酮组左心指数及左心室AngⅡ、ET表达与ND组比较均下降（P均〈0．05）。左心室肥厚时，Gaq／11蛋白表达无显著性差异，plc-β3蛋白浓度高于CG组（P〈0．05），IP3浓度明显高于CG组（P〈0．01）；CAP和DGH组与ND组比较P〈0．05，但CAP组与DGH组间无显著性差异。结论丹芪葛酮组方通过对心肌信号传导的影响而达到逆转心肌肥厚的作用。     

白花前胡浸膏对肾型高血压左室肥厚大鼠的血压、左室肥厚形成及血流动力学的影响

白花前胡浸膏能降低正常大鼠和肾型高血压大鼠的血压，可预防肾型高血压大鼠左室肥厚的形成，左室重／体重较高血压左室肥厚对照组明显降低，与假手术对照组无明显差异；白花前胡浸膏组对离体工作心脏的血流动力学改变较未治疗组显著改善，尤其是冠脉流量显著增多。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATPase活性的影响

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSM0）,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,从而抑制心脏纤维化,起到抗心肌肥厚作用。     

降防保心中药复方对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

降防保心中药复方（ＪＦ）能降低肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）的血压,使增高的ＲＨＲ的左室重／体重比得以回降。ＲＨＲ左室心肌中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平显著降低;血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活力在肺组织中显著下降,在左室心肌及血清中ＡＣＥ亦呈下降趋势     

降防保心中药复方对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

降防保心中药复方（ＪＦ）能降低肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）的血压,使增高的ＲＨＲ的左室重／体重比得以回降。ＲＨＲ左室心肌中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平显著降低;血管紧张素转移酶（ＡＣＥ）活力在肺组织中显著下降,在左室心肌及血清中ＡＣＥ亦呈下降趋势。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

生脉注射液对大鼠肥厚心肌肌浆网钙泵功能及钙超载的影响

目的:研究生脉注射液对大鼠慢性压力超负荷引起心肌肌浆网钙泵功能紊乱及心肌钙超栽的影响。方法:以腹主动脉狭窄大鼠为模型,测定术后12周大鼠的血压、心肌重量、钙含量、肌浆网 CA~(2 )-ATP酶摄钙功能和水解活性。结果:与模型组比较,生脉注射液组大鼠心肌钙泵功能稳定,心肌钙含量无明显增高,心肌肥厚减轻。结论:生脉注射液对慢性压力超负荷引起心肌肌浆网钙泵功能紊乱及钙超载有较好的防治作用,可延缓心肌肥厚向心衰转化的进程。     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

白花前胡浸膏对肾型高血压左室肥厚大鼠的血压、左室肥厚形成及血流动力学的影响

白花前胡浸膏能降低正常大鼠和肾型言辞鼠的血压，可预防肾型高血压大鼠左室肥厚的形成，左室重／体重高血压左室肥厚对照组明显降低，与假手术对照组无明显差异，白花前胡浸膏组对离体工作心脏的血流动力学改变较未治疗组显著改善，尤其是冠脉流量显著增多。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Na＋．ATPase活性影响研究

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再随机分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSMO）组,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Na＋-K＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网NaLKtATPase（P〈0．01）活性降低,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Na＋-K＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Na＋-K＋-ATPase的活性,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响

目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a）摄取的分子调控机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组（S组）,模型组（M组）,依那普利组（E组）,补阳还五汤组（BYHWD组）,给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）、左室内压最大上升速度（+dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（ dp/dtmax）、心输出量（cardiac output,CO）、心脏及左心质量指数变化（heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI）,并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白（phospholamban,PLN）及磷酸化的表达情况。结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高（P<0.05）, dp/dtmax及CO下降明显（P<0.05）,心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高（P<0.05）,SERCA2a活性及表达量下降（P<0.05）,SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低（P<0.05）。与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高 dp/dtmax及CO（P<0.05）;可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量（P<0.05）,增加SERCA2a活性（P<0.05）,提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量（P<0.05）;具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用（P<0.05）。结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能。     

黄芪注射液对左室肥厚大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵表达的影响

目的：探讨黄芪对压力过载致左室肥厚大鼠心肌钙含量及肌浆网钙泵(SERCA2a)表达的影响。方法：采用缩窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组，模型组，低、中、高剂量黄芪组(5，10，20 g·kg^-1·d^-1)和卡托普利组(0.05 g·kg^-1·d^-1)。造模后第13周开始灌胃给药，连续12周。测定大鼠左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)和心肌钙含量的变化(原子吸收光谱法)，并检测(RT-PCR，Western blot)大鼠左室组织肌浆网钙泵的表达。结果：黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室质量指数的增加(P<0.01，P<0.001)，其中高剂量黄芪作用与卡托普利相似；黄芪能抑制肥厚心肌组织钙超载(P<0.01)；与假手术组相比，心肌肥厚大鼠左心室SERCA2a 基因表达下调(P<0.05)，高剂量黄芪使之表达上调(P<0.05)，而卡托普利对其表达无明显影响。结论：黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的抑制作用可能与其减轻心肌钙超载及上调心肌SERCA2a基因表达有关。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用，方法：采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）。观察活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ，ＢＰ），左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ，ＬＶＭ／ＢＷ），左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌｌＴｈｉ     

燮理阴阳复方干预高血压左心室肥厚临床研究

目的探讨燮理阴阳复方对高血压左心室肥厚（LVH）的干预作用。方法将75例高血压LVH患者随机分为治疗组与对照组。对照组34例单纯服用氯沙坦钾,治疗组41例予氯沙坦钾联合燮理阴阳复方。两组疗程均为2个月,观察临床症状、血压、左心室重构的相关指标及左心功能的变化情况。结果治疗后两组患者血压及中医证候积分均有明显改善（P〈0．01）,且治疗组的收缩压与中医证候积分均明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。两组治疗后超声一tD动图各项指标均较治疗前明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,且治疗组左室后壁厚度（LVPwT）、左心室重量（LVM）、左心室重量指数（LVMI）较对照组降低明显（P〈0．05）。两组治疗后左心功能指标除左室射血分数（LVEF）无明显改变外,左室短轴缩短率（FS）、心输出量（sv）、每搏输出量（co）、心脏指数（CI）均较治疗前明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,其中治疗组对SV、CO、CI的改善优于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论燮理阴阳复方联用降压西药在改善高血压左心室肥厚患者临床症状、降低血压的同时,还可逆转高血压左心室肥厚,改善左心功能。