牵张应力影响破骨细胞形成的研究

目的 探讨牵张应力对破骨细胞形成的影响,为骨质疏松、骨折延迟愈合等临床疾病的治疗及Ilizarov牵张成骨技术的推广应用奠定理论基础。方法 在体外利用Flex Cell细胞应力加载系统刺激小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7分化为破骨细胞,通过免疫组化、RT-PCR等技术,从蛋白及基因水平探讨牵张应力刺激对诱导破骨细胞形成的作用特点。结果 在M-CSF(30 ng/mL)和RANKL(100 ng/mL)联合诱导的同时加入不同强度的牵张应力刺激,在0、0.5、1.0、2.0 Hz牵张应力刺激后,破骨细胞的形成明显增多,M-CSF阳性细胞面积依次增大(38.36±4.58)%、(42.21±5.74)%、(70.36±9.55)%、(85.42±11.36)%;RANKL阳性细胞面积依次增大(37.15±4.27)%、(40.42±5.25)%、(63.26±9.11)%、(90.25±12.38)%,差异有统计学意义(P0.05),且随着应力强度的增加,促进显著增强。在体外诱导破骨细胞分化的过程中,给予小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7在0、0.5、1.0、2.0 Hz牵张应力刺激后,TRAP[(0.92±0.22)、(1.44±0.53)、(1.61±0.36)、(2.45±0.67)]、Calcitonin Receptor [(0.94±0.26)、(1.05±0.31)、(1.51±0.42)、(1.97±0.58)]、Cathepsin K[(0.91±0.25)、(1.39±0.35)、(2.11±0.57)、(2.37±0.51)]基因的表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05),且随着应力强度的增加,促进作用显著增强。结论 牵张应力环境刺激有利于破骨细胞的形成。     

骨外固定的应力遮挡作用与骨质疏松关系的实验研究

目的 探索骨外固定的应力遮挡作用与骨质疏松的关系。方法 取30条成年狗于左侧胫骨用简易单边式外固定支架固定,固定后2,4,8,12周处死取材。通过组织学,超微结构,CT扫描及生物力学方法测定和分析。结果 外固定2－4周,固定段无明显变化,8－12周固定段发生骨质疏松。结论 骨外固定的应力遮挡作用较小,因此早期会促进骨的愈合。但如果长期固定则会造成骨质疏松,不利于骨的愈合。     

系统“死角”的定义

对制药行业洁净流体工艺系统中的死角进行了准确定义,从风险评估的角度介绍了死角对洁净流体工艺系统的质量影响,并结合药典和新版GMP提出了具体的解决方案。     

应力环境对骨重建的影响

骨重建是指骨骼成熟后,在人的一生中仍存在骨的不断更新和改造,这个过程包括骨吸收,骨形成和静止期。影响骨重建的因素有多种,本文只涉及力学环境,对应力影响骨重建作一理论性阐述。     

雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素、破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的影响

目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(已烯雌酚片,0．0225 mg·kg-1·d-1,灌胃)。假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术。12周后取第3-6腰椎做骨密度检查。取股骨提总RNA。实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况。结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义。(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF／OPG值下降。结论雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF／OPG值有关。     

不同种植体—骨结合部位对骨界面应力分布的影响

目的 研究功能负荷下，不同种植体－骨结合部位对骨界面应力分布的影响。方法 利用三维有限元法分析比较单根螺纹型种植体在50％骨结合率下，七种接触方式及部位（局部交替、冠部、底部、颊侧和舌侧、近中与远中侧）骨界面应力分布状况及种植体位移。结果 不同部位结合的种植体－骨界面应力分布状况不同，比较而言，冠部结合状态下，骨界面平均应力水平低、分布最均匀，骨界面最大应力值最小，应力集中程度最低。结论 种植体植入过程中保护种植体颈周密质骨对于种植成败非常重要。     

被动运动和电刺激对失神经大鼠骨BGP和TRACP含量的影响

目的:实验性研究被动运动和电刺激对废用性骨质疏松的预防作用;方法:切断大鼠坐骨神经和股神经,造成失神经支配大鼠废用性骨质疏松模型,并随机将大鼠分为假手术组、对照组（Denervationgroup,NCG）、被动运动组（Passivemovementgroups,PMG）、电刺激组（Electricstimulationgroup,ESG）和混合干预组（Passivemovementandelectricstimulationgroup,PMESG）5组,观察各大鼠骨代谢生化指标骨钙素（Boneglaprotein,BGP）和抗酒石酸盐酸性磷酸酶（Tartrate-resistantacidphosphatase,TRACP）的变化;结果:与假手术组比较,各干预组BGP值均呈显著性降低（P<0.01）、TRACP值升高,但差异不具显著性（P>0.05）;与对照组比较,各干预组BGP值均升高,其中混合干预组呈显著性升高（P<0.05）、TRACP值均呈非常显著性降低（P<0.01）。结论:大鼠失神经支配可致骨形成减少、骨吸收增加,电刺激和被动运动治疗可有效抑制大鼠去神经后的骨形成减少以及骨吸收增加,一定程度上表明了被动运动和电刺激对去神经所致大鼠废用性骨质疏松的预防作用。     

应力遮档对延长骨力学性能的影响

通过２８只幼龄绵着胫骨上干骺端截骨延长肢体动物实验，采用组织学及生物力学等方法，着重探讨外固定器的应力遮挡作用对延长骨力学性能的影响。结果表明，外固定器进行骨延长，其应力遮挡作用在骨延长期间和延长结束后早期，能够保持骨断端的牢固稳定，有利于骨的策生与修复，但如果固定时间过长，将会影响骨的正常改建，导致两端皮质骨的骨量夹失，从而引起延长骨抗弯强度的下降。     

应力遮挡对延长骨力学性能的影响

通过２８只幼龄绵羊胫骨上干骺端截骨延长肢体动物实验，采用组织学及生物力学等方法，着重探讨外固定器的应力遮挡作用对延长骨力学性能的影响。结果表明，外固定器进行骨延长，其应力遮挡作用在骨延长期间和延长结束后早期，能够保持骨断端的牢固稳定，有利于骨的再生与修复，但如果固定时间过长，将会影响骨的正常改建，导致两端皮质骨的骨量丧失，从而引起延长骨抗弯强度的下降。     

牵张应力刺激下Erk1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用分析

研究牵张应力刺激下细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用,本实验收集行口腔正畸治疗拔除的健康前磨牙,组织块法和消化法原代培养人牙周膜细胞。振幅10%、频率0.5Hz的周期性牵张应力刺激细胞,以不加牵张应力的细胞为对照组;并于牵张应力刺激前分别使用ERK1/2通路抑制剂PD98059处理细胞,ERK1/2显性负性突变体转染细胞。实验结果显示,牵张应力刺激不同时间p-ERK1/2蛋白表达水平均明显提升(P<0.05),其中以刺激1 h、3 h时p-ERK1/2蛋白表达水平最高;ERK1/2蛋白表达水平在牵张应力刺激不同时间差异无统计学意义(P>0.05);牵张应力刺激3、6 h时Runt相关基因2蛋白表达水平明显提升(P<0.05)。加入抑制剂PD98059或ERK1/2显性负性突变体转染后,Runt相关基因2、碱性磷酸酶(ALP)、成骨相关基因骨钙素(OCN mRNA)表达水平明显下调;p-ERK1/2、Runt相关基因2蛋白表达水平明显下调。实验证明,Erk1/2信号通路在牵张应力刺激下牙周膜细胞成功分化中发挥重要作用,Erk1/2被力学刺激激活后可通过上调Runt相关基因2蛋白表达介导成骨相关基因ALP、OCN的表达。     

牵张应力刺激下Erk1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用分析

研究牵张应力刺激下细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用,本实验收集行口腔正畸治疗拔除的健康前磨牙,组织块法和消化法原代培养人牙周膜细胞。振幅10%、频率0.5Hz的周期性牵张应力刺激细胞,以不加牵张应力的细胞为对照组;并于牵张应力刺激前分别使用ERK1/2通路抑制剂PD98059处理细胞,ERK1/2显性负性突变体转染细胞。实验结果显示,牵张应力刺激不同时间p-ERK1/2蛋白表达水平均明显提升(P<0.05),其中以刺激1 h、3 h时p-ERK1/2蛋白表达水平最高;ERK1/2蛋白表达水平在牵张应力刺激不同时间差异无统计学意义(P>0.05);牵张应力刺激3、6 h时Runt相关基因2蛋白表达水平明显提升(P<0.05)。加入抑制剂PD98059或ERK1/2显性负性突变体转染后,Runt相关基因2、碱性磷酸酶(ALP)、成骨相关基因骨钙素(OCN mRNA)表达水平明显下调;p-ERK1/2、Runt相关基因2蛋白表达水平明显下调。实验证明,Erk1/2信号通路在牵张应力刺激下牙周膜细胞成功分化中发挥重要作用,Erk1/2被力学刺激激活后可通过上调Runt相关基因2蛋白表达介导成骨相关基因ALP、OCN的表达。     

骨水泥假体柄-股骨界面应力传递模型

目的研究骨水泥假体柄与股骨界面应力传递的力学模型。方法将股骨、骨水泥,假体柄视为线弹性和各项同性材料结合的同心圆柱体。建立包含热效应时的轴对称界面应力传递模型,获得了股骨、骨水泥和假体柄轴向应力以及假体柄／骨水泥、骨水泥／股骨界面剪切应力随轴向位置的分布。结果界面失效是假体柄／骨水泥／股骨结构的主要失效形式,且存在热效应时,界面更可能产生混合的而不是存剪切的失效形式;由于骨水泥具有较高的热膨胀系数,热效应的存在具有加速界面失效从而加剧应力遮盖效应的趋势;在较高热残余温差下,运用钴铬合金比Ti-6Al—4V合金假体柄材料更容易导致界面和股骨的失效。结论在骨水泥,假体柄承受压缩应力的状态下,应用弹性力学的基本方程,获得了假体柄,骨水泥,股骨轴向应力以及界面剪切应力随轴向位置的分布。界面失效是假体柄,骨水泥,骨结构承载的主要失效形式。热残余温差的存在,加速了假体柄、骨水泥和股骨界面的失效,加速了假体柄的松动,加剧了股骨应力遮盖效应。这主要是骨水泥具有较高的热膨胀系数所致。由于Ti-6Al-4V（钛合金）材料的弹性模量和热膨胀系数比钴铬合金小,在一定程度上缓和了界面和股骨的失效。这与临床所见一致。     

植骨对种植体骨界面应力影响的有限元分析

目的探讨不同人工骨高度对种植体骨界面应力状况的影响,以评定出适宜的植骨高度。方法用三维有限元分析方法,分别对种植体模型施加200N垂直和斜向60°两种方向的载荷,对Ⅲ类骨质上植骨0mm、1mm、2mm、3mm、4mm、5mm、6mm、7mm的种植体-骨界面进行应力分析。结果植骨3mm、4mm即可使种植体骨界面的应力值达到较理想状态。斜向载荷下产生的应力远大于垂直载荷下产生的应力。结论适量植骨即可有效的扩增牙槽嵴。在临床设计种植方案时应尽量减小或避免斜向载荷。     

种植区骨皮质厚度对种植体骨界面应力分布的影响

目的研究种植区骨皮质厚度对种植体骨界面应力分布的影响。方法建立含种植体的颌骨三维有限元模型,应用三维有限元法,研究在不同厚度的骨皮质支持下,种植区骨皮质厚度对种植体骨界面应力分布的规律。结果骨皮质厚度对种植体颈部皮质骨内的应力有较大的影响,两者呈负相关。随着骨皮质厚度的增加,种植体骨界面骨皮质内的应力逐步减小。骨皮质厚度<2 mm时种植体界面骨皮质颈部的应力值明显高于骨皮质厚度≥2mm时的应力值(P<0.05);当骨皮质厚度≥2 mm时,随着骨皮质厚度的增加,种植体界面皮质骨内的应力值虽然逐步减小,但是其变化并无显著性差异。结论种植区骨皮质厚度至少应≥2 mm,以保证其生物力学的相容性。     

骨关节炎的“筋”“骨”之辨

论述中西医学对骨关节炎的认识,并阐明骨关节炎的诊治要点,提出石氏伤科治疗骨关节炎之"筋骨并重,以筋为主"的观点。     

应力松弛接骨板对骨结构的影响

目的 探讨应力松驰接骨板对局部皮质骨结构紊乱和修复的影响。方法 在传统坚持硬接骨板（ＲＰ）螺孔内加一具有螺变性能的聚乙烯垫圈,构成应力松弛接骨板（ＳＲＰ）,对４８只兔胫骨干截骨后,分别以ＳＲＰ和ＲＰ固定,术后２￣３６周,采用偏光镜、胶原ｍＲＮＡ原位杂交及免疫组化技术对两种接骨板固定板下骨质疏松的发生,以及对修复过程中Ｉ、ＩＩＩ型胶原ｍＲＮＡ表达和蛋白合作比较。结果１２周前板下骨结构紊乱相仿,但ＳＲ     

从中医“肾主骨”“髓生骨”理论出发防治骨质疏松

通过复习骨质疏松症的古代文献资料，认为肾精不足、骨髓失养是骨质疏松的主要病机。可以从中医“肾主骨”、“髓生骨”理论出发，运用补肾填精法为主的中药抑制MSCs向脂肪细胞分化，促进MSCs向成骨细胞分化，或诱导脂肪细胞转化为成骨细胞，为临床补肾中药防治骨质疏松提供新思路。