止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理对肢体骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用．方法：选择２４只家兔，随机等分为实验组和对照组．用气囊止血带阻断家兔后肢血流造成缺血再灌流损伤模型，测定缺血期肌糖原吸光度及再灌流期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，电镜下观察骨骼肌结构变化．结果：缺血４小时，实验组肌糖原吸光度显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）．再灌流１、２小时，实验组血清中ＣＰＫ、ＡＳＴ和ＬＤＨ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）．实验组线粒体空泡变性和肌原纤维溶解程度轻于对照组．结论：缺血预处理能减慢肌糖原分解代谢速度，对骨骼肌缺血再灌流损伤有明显的保护作用．     

缺血预处理在全膝关节置换术中的应用

目的观察缺血预处理对全膝关节置换术(TKA)肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择2011年1月—2013年12月在我院初次行单侧TKA的患者60例,随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为止血带持续充气加压前阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注5 min,反复2次。于肢体缺血前、再灌注24 h和72 h分别检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果肢体缺血再灌注后各时间点与缺血前比较,血清CK、AsT、LDH含量均明显增高(P<0.05),但缺血预处理组明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可以减低肢体缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响

为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70mRNA表达的影响，探讨缺血预处理脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制，经股动脉向腹主动脉内置入4F Swan-Ganz导管，导管气囊置于左肾动脉开口远端,0.5-1.0cm，向气囊内注气建立脊髓缺血模型。将实验兔分为假手术组，对照组和预处理组，应用RT－PCR方法对3组兔缺血再灌注后不同时间点脊髓组织中HSPs-70mRNA表达进行观察。结果发现，假手术组兔的脊髓组织没有HSPs-70mRNA的阳性表达，缺血再灌注后，预处理组兔脊髓组织的HSPs-70mRNA表达较对照组明显增强（P＜0.01)，表达时间也显著延长。提示缺血预处理可以明显增强缺血后脊髓组织中HSPs-70mRNA的表达，延长HSPs-70mRNA的表达时间，并可能通过此机制对缺血脊髓产生保护作用。     

肢体缺血再灌注致远处器官损伤及丹参、甘露醇的保护作用

目的　通过动物实验观察丹参和甘露醇对肢体缺血再灌注所致心、肝、肾、胰损伤的保护作用。方法　 15 0只Wis tar大鼠随机分成正常对照组 ,缺血 2h ,缺血 3h ,缺血 3h分别用丹参和甘露醇共 5个组。实验组于缺血、再灌注 1,2 ,3和 2 4h取材光镜对比观察。结果　肢体缺血和再灌注后 ,实验组心、肝、肾、胰毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润、细胞变性、组织损伤。用丹参和甘露醇组的病变明显轻于未用药组。结论　丹参和甘露醇都有减轻肢体缺血再灌注所致远处器官损伤作用。     

肢体缺血再灌注引起骨骼肌内皮素表达上调的实验研究

骨骼肌缺血后出现再灌注损伤[1 ] 。各种因素所致血管痉挛是引起再灌注损伤的因素[2 ] 。内皮素 (ＥＴ)是一种强烈的血管收缩肽[3 ] ,研究表明 ,它参与了心肌缺血再灌注损伤[4] 。对于内皮素与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系少有报道[2 ,5 ] 。笔者应用放免及免疫组化技术 ,以明确大鼠肢体缺血再灌注后不同时相点ＥＴ- 1在肌肉及血浆中的变化规律 ,为研究ＥＴ与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系提供依据。一、材料与方法1.动物模型 :ＳＤ大鼠 30只 ,体重30 0～ 40 0ｇ ,随机分为 5组 ,即假手术组、缺血组、再灌注 2 ,2 4,48ｈ组 ,每组 6只。水合氯醛…     

β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 β -七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β -七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿 /干重比值。结果 :缺血再灌注组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1) ;使用 β -七叶皂甙钠后 ,血浆及骨骼肌各项测定指标较缺血再灌注组相比明显降低 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :β -七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护使用     

缺血预处理对肾脏缺血/再灌注时P-selectin表达的影响

目的 :观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P -selectin表达的影响。方法 :建立大鼠肾脏缺血模型 ,随机分为假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (IPC组 ) ,于再灌注 2 4h检测大鼠血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) ,光镜下观察肾组织学改变 ,免疫组化检查肾细胞P -选择素 (P -selectin)表达。结果 :①血Scr、BUN、MDA :IPC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ;②血SOD :IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 ) ;③形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构不可逆性改变 ,IPC组肾小管坏死较少 ,超微结构可逆性改变 ;④P -selectin :IPC组肾脏P -selectin表达水平低于IR组。结论 :缺血预处理减轻肾脏缺血 /再灌注损害的机制可能是降低P -selectin在肾脏的表达。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin,Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组,每组10只。给药组术前连续ig5d,于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上,造模24h后,进行神经行为学评分,光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较,神经行为学评分明显降低（P〈0．01）;Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01）,且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）;镜下观察给药组多数神经元结构较完整,形态相对正常,细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

线栓法所致大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿的时程变化

目的：研究线栓法所致大鼠局灶性脑缺血／再灌注后脑水肿的时程变化。方法：用线栓法，制造大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血／再灌注动物模型，采用干湿称重法测定脑缺血／再灌注后，不同时刻大鼠损伤侧脑组织的含水量。结果：脑缺血3h，大鼠损伤侧脑组织含水量开始增高，随着再灌注的进行，脑组织含水量继续缓慢增高，至再灌注4h时显升高，直至再灌注16h时达到最高。结论：线栓法所致大鼠局灶性脑缺血／再灌注后，脑水肿的程度在16h内呈进行性加重。     

罗布麻提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗布麻提取物（Aplocyilum venetum L Extract,AVE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、AVE（高、低剂量）组和阳性对照组（银杏叶胶囊）,口服给药5d后,采用改良的Ionga法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2,4h后对大鼠神经功能障碍进行评分,测量其脑梗死面积、脑含水量。结果 与模型组相比,AVE两个剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积,并且可以减轻脑水肿。与阳性对照组对比,各指标无显著性差异。结论 AVE对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有保护作用。     

复方降脂胶囊对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠神经的保护作用

目的建立高脂血症合并脑缺血损伤模型,观察复方降脂胶囊对高血脂症合并脑缺血损伤的防治作用。方法本实验采用三氯化铁法制备大鼠脑缺血损伤模型,观察复方降脂胶囊对模型大鼠的神经症状、脑梗死范围及对大鼠脑组织中NF-κB、iNOS表达的影响。结果复方降脂胶囊高剂量组与高脂血症合并脑缺血损伤模型组比较,神经功能学评分显著降低;复方降脂胶囊中剂量、大剂量组和步长脑心通组大鼠的脑梗死体积显著低于高脂血症合并脑缺血症模型组;复方降脂胶囊对脑组织NF-κB及iNOS的表达具有抑制作用。结论复方降脂胶囊可改善大鼠的神经功能缺失症状,缩小脑梗死体积,对脑缺血损伤具有保护作用。     

实验性降温延长止血带时间致骨骼肌损伤的光镜和超微结构观察

临床上，使用降温延长止血带一次使用时间有利于手术的进行。笔者在家兔后肢作了低温下延长止血带时间和再灌注的实验，在光镜和电镜下观察局部肌肉组织的病理改变。结果显示，低温下缺血４小时再灌注１～２小时对肌肉的损伤较轻，肌膜多无明显损伤。提示在此条件下手术较为安全。     

预处理对缺血再灌注心肌细胞即刻早期基因c-fos、c-jun表达的调控

为探讨即刻早期基因在预处理中的作用机制，将培养心肌细胞分别经短暂缺血及佛波酯，去甲肾上腺素，腺苷预处理，行模拟缺血再灌注，采用Northern杂交技术对心肌细胞c-fos,c-jun mRNA含量进行检测。结果发现，缺血预处理组c-fos,c-jun mRNA明显上升，其他药物预处理组c-fos,c-jun基因均有不同程度的表达增强，H7能明显抑制预处理对c-fos,c-jun mRNA的诱导。表明预处理可能通过激活PKC，进而诱导c-fos,c-jun基因的转录表达增强，PKC可能在缺血预处理中起着关键的作用。     

心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响。结果在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复;降低脑含水量和脑指数;提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量。结论心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

预运动训练对脑梗死大鼠脑内谷氨酸含量及其受体mRNA表达的影响

目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组。运动方案采用电动跑台,30mim/d,20m/min,5d/week,共2周。采用微透析技术收集各组大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液,用于测定兴奋性氨基酸Glu含量的变化。同时运用RT-PCR技术半定量分析缺血80min和再灌注240min时纹状体脑组织内的mGluR1 mRNA表达水平。结果:缺血组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注40、120、160min时间点与缺血前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。运动组各时间点的Glu水平普遍显著低于缺血组(P<0.05,P<0.01),而缺血时各时间点显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。缺血80min和再灌注240min时缺血组和运动组mGluR1 mRNA表达均显著高于假手术组,运动组显著低于缺血组(P<0.05)。结论:预运动训练对随后发生的脑梗死纹状体内重要的兴奋性氨基酸递质Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制作用可能与mGluR1 mRNA的下调有某种联系。