胃粘膜癌变过程中bc1-2、p~(53)和Rb基因的表达

目的　研究胃粘膜癌变过程中bc1- 2、p53 和Rb的基因的表达及意义。方法　采用免疫组化方法对 5 0例胃癌 ,18例癌旁肠化生 ,7例癌旁轻中度异型增生及 9例重度异型增生组织中bc1- 2、p53 和Rb基因表达情况进行检测和比较。结果　正常胃粘膜上皮增殖带干细胞区bc1- 2蛋白呈弱阳性表达 ,异性增生病变中 ,bcl- 2蛋白表达率和表达强度明显大于肠化生病变和正常胃粘膜上皮 (P <0 .0 5 ) ,胃癌组织中表达减少 ,p53 蛋白和Rb蛋白仅在重度异型增生病变和胃癌组织中表达。结论　bcl-2蛋白的表达主要是在胃癌的启动和促进阶段起作用 ,而在已具有恶性表型的细胞中不起关键作用。p53 和Rb基因的改变可能发生在胃粘膜癌变的较后期阶段 ,使胃癌的细胞凋亡受抑。     

益气除痰方对A549细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

【目的】研究益气除痰方对肺癌A549细胞凋亡的影响及其分子作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测益气除痰方对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法测定细胞凋亡率,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定用药前后调亡相关基因p53、bcl-2、bax mRNA表达的变化。【结果】益气除痰方含药血清对A549细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间—浓度依赖性;流式细胞术结果显示:益气除痰方含药血清对A549细胞具有显著诱导凋亡的作用,其低、中、高剂量组凋亡率分别为(8.40±1.67)%、(15.80±2.95)%、(27.4±0.96)%(P<0.05);RT-PCR结果显示:益气除痰方可显著上调p53 mRNA、bax mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】益气除痰方可促使A549细胞凋亡,其机制可能与提高p53表达,下调bcl-2/bax比例有关。     

川芎嗪对缺氧大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响

【目的】观察川芎嗪对缺氧大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、p53基因表达的影响,探讨脑缺血后神经元损伤途径以及川芎嗪的保护作用机制。【方法】采用大鼠海马神经元体外原代培养法复制缺氧模型。海马神经元培养第14天,分为模型对照组及川芎嗪高、中、低剂量组(剂量分别为800、200、50μg/mL),分别持续缺氧1.5 h。采用流式细胞仪定量分析神经细胞凋亡率,原位杂交法检测海马神经元bcl-2、p53 mRNA的表达。【结果】川芎嗪中剂量组在缺氧1.5 h凋亡率与模型对照组及其他剂量组比较均有显著性差异(P<0.05)。对缺氧1.5 h大鼠海马神经元bcl-2、p53 mRNA原位杂交阳性信号进行分析,川芎嗪中剂量组bcl-2、p53 mRNA的表达与其他各组比较均有显著性差异(P<0.05)。【结论】在无血清培养条件下给予缺氧处理证实了凋亡是脑缺血后神经元损伤途径之一。一定剂量范围的川芎嗪具有抑制神经细胞凋亡的作用,而抑制p53基因的过度表达,上调bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。     

凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

Survivin在胃腺癌、异型增生组织中的表达及其与p53、bcl-2的相关性

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌、胃黏膜异型增生组织中的表达及其与突变型p53、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测50例胃腺癌组织、32例异型增生组织和20例正常胃黏膜组织中Survivin的表达。结果Survivin在正常胃黏膜组织、胃癌组织及轻、中、重度异型增生组织中的阳性表达率分别为0%、56%、9%、10%、54.5%,轻、中度异型增生组织中Survivin的阳性表达率明显低于重度异型增生和癌组织中的表达（P〈0.01）,而在重度异型增生和癌组织间无显著性差异（P均〉0.05）;Survivin的表达与胃癌的组织分化、浆膜侵犯、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,与年龄及肿瘤大小无相关性（P〉0.05）。结论（1）Survivin在胃癌及异型增生组织中呈异常表达,且该基因蛋白与胃癌的临床病理因素相关,提示Survivin在胃癌的发生发展中起重要作用;（2）在胃癌及异型增生组织中,Survivin的表达与p53、bcl-2基因蛋白存在相关性,提示3种基因蛋白可能在胃癌的发生、发展中起协同作用,联合检测Survivin、p53、bcl-2的表达,不仅有助于了解胃癌的发病机制,还可作为癌前或交界性病变发展演变的监测指标。     

乳腺导管癌及癌前病变中端粒酶基因与p53,bcl-2的表达及相关性

目的观察端粒酶基因（hTR、hTRT）、凋亡相关基因（p53、bcl-2）在乳腺癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法应用原住杂交方法检测端粒酶基因（hTR、hTRT）和凋亡相关基因（p53、bcl-2）mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达，应用免疫组化方法检测p53基因蛋白在上述病例中的表达，并与6例乳腺良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较。结果端粒酶基因（hTR、hTRTmRNA）在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强（60．90,6，52．1％），其表达与在轻、中度非典型增生中（分别为22．2％，11．1％和33．3％。25．0%）和乳腺癌组织中（88．5％，80．896）的表达差异显著（P〈0．05）．p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降，而p53基因蛋白则相应增加。Bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达，其中以在重度中表达明显。结论端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关。同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达，且表达水平与端粒酶活性有相关关系。     

肝细胞癌p53及c-myc mRNA的表达

目的探讨p53及cmycmRNA表达在原发性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发生发展过程中的作用。方法应用原位杂交方法检测63例HCC癌及其癌周组织中p53和cmyc基因mRNA的表达状况。结果p53基因mRNA在HCC中阳性表达率显著高于癌周组织(P<0.05),癌周组织中p53基因表达仅见于癌周增生结节,癌周肝硬化及正常肝组织内未见p53mRNA阳性表达;cmyc基因mRNA的阳性表达率在HCC与癌周增生结节中相近(P>0.05),且两者均显著高于癌周肝硬化和正常肝组织(分别为P<0.05,P<0.01);p53及cmyc基因mRNA表达均与HCC分化程度呈显著正相关,低分化组p53及cmyc基因的mRNA阳性表达率均显著高于高分化组(P均<0.05)。结论p53及cmyc基因mRNA过度表达可能参与了人肝细胞癌的发生发展过程。     

胃癌及其癌前病变中ras, c-erbB-2, p53癌基因产物的表达

目的 探讨胃癌及其癌前病变中ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白产物的表达分布特点及其在胃癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化ABC方法,对58例胃癌、31例胃粘膜上皮异型增生和11例正常胃粘膜组织中,鼠抗人mAb ras基因p21蛋白、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185,鼠抗人mAb p53蛋白进行了检测。结果p21在正常胃粘膜和轻、中、重度异型增生和胃癌中的表达率分别为27．3％,30．0％,46．2％,75．0％和72．4％;其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃粘膜和轻、中度异型增生（P＜0．05）;p185在正常胃粘膜和轻、中度异型增生中无表达,在重度异型增生和癌中的阳性表达率分别为25．0％,18．9％,各组间无显著性差异（P＞0．05）;p53仅在癌中有表达,表达率29．3％,明显高于非癌组织（P＜0．05）。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率明显高于非癌组织（P＜0．05）。结论 ras基因可能作用于胃癌发生的早期阶段,c-erbB-2,p53基因可能作用于胃癌发生的较晚期。并认为胃癌发生需要多基因协同作用。     

不同中医证型乳腺癌患者的预后因子表达研究

【目的】观察不同中医证型乳腺癌患者的预后因子的表达情况。【方法】研究血瘀型、肝郁脾虚型、肾阴虚型乳腺癌患者的预后因子情况,包括肿瘤TNM分期以及肿瘤组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(Her-2)、乳腺癌抑癌基因p53、血管生成因子(VEGF)的表达,分析不同证型乳腺癌预后因子的差异,推断乳腺癌不同中医证型的预后情况。【结果】3个证型中,肿瘤的TNM分期,肿瘤组织的ER、PR、p53表达无显著性差异(P>0.05);肝郁脾虚型患者肿瘤组织的Her-2阳性率和VEGF阳性率最低(P<0.05);血瘀型患者肿瘤组织的Her-2阳性率和VEGF阳性率最高(P<0.05)。【结论】不同中医证型的乳腺癌患者的预后因子表达存在一定差异,肝郁脾虚型患者的预后不良因素最少,肾阴虚型患者次之,血瘀型患者的预后不良因素最多。     

人乳腺浸润性导管癌中p53、bcl-2、bax的基因表达

目的:探讨p53、bcl-2、bax在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学两步法对50例人乳腺浸润性导管癌组织中的p53、bcl-2、bax蛋白进行组化染色。结果:50例人乳腺浸润性导管癌中,p53阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bcl-2阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bax阳性表达10例,其阳性表达率为10%。p53与bax、bcl-2与bax在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达存在显著性差异(P<0.02);p53与bcl-2在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达无差异(P>0.5)。结论:人乳腺浸润性导管癌的发生与癌组织中p53、bcl-2基因的高表达和bax基因的低表达密切相关。     

胃癌前病变中医证型分类探讨

目的:探讨胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的中医证型分类现状和结构,为PLGC的临床辨证和确定治法主次提供参考依据.方法:采用回顾性队列研究方法调查分析被南京中医药大学附属中西医结合医院确诊为PLGC的110例患者的临床资料,通过胃镜、病理诊断和中医证...     

人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中p53与bcl-2表达的时序性

研究细胞凋亡过程中p53与bcl－2基因表达变化的时序关系，以探索p53调控bcl－2的可能性。方法：选择具有野生型p53的人乳腺癌MCF-7细胞系，用5－Fu为诱导剂诱导细胞凋亡；用Northern杂交及Western印迹法检测细胞凋亡过程中p53与bcl－2表达变化的时序性。结果：p53表达增高出现在bcl－2表达降低之前。结论：p53在时序上具有作为bcl－2基因负调控转录因子的可能性。     

邓高丕教授以虚郁痰瘀论治多囊卵巢综合征

[目的]总结介绍邓高丕教授治疗多囊卵巢综合征的临床经验。[方法]通过对邓教授诊治多囊卵巢综合征的病例进行收集整理,分析邓教授治疗多囊卵巢综合征的诊治思路,总结相关的治疗经验及用药特点,最后分析典型案例一则进一步验证。[结果]邓教授重视胞宫生理,认为本病以肾虚为主导,肝郁气滞、脾虚痰湿、瘀血内停,阻滞于冲任、胞宫,从而致病。临证以补肾调肝为主,运脾导痰、活血化瘀为辅,同时顺应冲任阴阳消长变化调经。以补肾填精为法,选药平而不腻;注重扶脾调肝,凸显岭南特色;破痰行滞、通瘀活血,中病即止。所举典型病例辨为肾虚血瘀证,邓教授治以行气导滞、活血通经、补肾疏肝、导痰散结,并结合周期疗法,标本同治,疗效确切。[结论]邓高丕教授以虚郁痰瘀论治多囊卵巢综合征,顺应月经周期中阴阳气血消长变化规律以调经,临床实践疗效满意,值得借鉴。     

胃炎消对胃癌癌前病变的作用机理探讨

【目的】探讨胃炎消(主要由太子参、田七、莪术、白花蛇舌草、生甘草等组成)逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制。【方法】采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶(LSAB)免疫组化法,检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后细胞周期素依赖性激酶(CDK_4)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的蛋白表达。【结果】CDK_4蛋白在PLGC的阳性率普遍较高,与正常空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),两组治疗前后比较均无显著性差异(P>0.05);PCNA和Ki-67抗原的蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展而递增,治疗后胃炎消治疗组的阳性表达显著减少(P<0.05),维酶素对照组无明显变化(P>0.05)。【结论】胃炎消有抑制PLGC细胞过度增殖的作用,对CDK_4的蛋白表达无明显影响。     

p53、bcl-2及PCNA在新疆不同民族骨肉瘤中的异常表达及临床意义

目的：了解p53、bcl-2、PCNA基因在新疆不同民族骨肉瘤发生发展中的表达情况及临床意义。方法：应用免疫组化LSAB法检测52例骨肉瘤(哈族ll，维族17，汉族24例)和32例瘤样病损组织(骨纤维结构不良，纤维异常增殖症)的p53、bcl-2蛋白及PCNA的阳性检出情况。结果：p53、bcl-2蛋白、PCNA、在52例骨肉瘤中的检出率分别为42．31％(22／52)、59．62％(3l／52)、75％(39／52)，在骨的瘤样病变组织中(骨纤维结构不良，异常增殖症)的阳性检出率分别为3．13％(1/32)、0％(0/32)、31．25％(10/32)。它们的阳性率在骨肉瘤与骨的瘤样病变组织问均存在显著差异(P＜0．05)；哈、维、汉各民族之间p53、bcl-2、PCNA、阳性率的差别均无统计学意义(P＞0．05)；舌肉瘤中bcl-2与p53之间、bcl-2与PCNA之间有相关关系(P＜0．05)。结论：p53蛋白、癌基因bcl-2、PCNA相关基因的异常表达在骨肉瘤病变过程中具有重要作用；骨肉瘤组织中p53、bcl-2、PCNA表达在民族之间未见统计学差别。     

劳绍贤教授治疗脾胃疾病临证用药经验撷萃

[目的]总结劳绍贤教授治疗脾胃疾病的临证用药经验。[方法]通过临床跟师学习、记录典型病例、查阅相关文献,从疾病的诊治思路及经验方药方面论述劳教授治疗脾胃疾病的学术思想和临证经验,对其常用药对和自拟良方进行总结,并举验案佐证。[结果]劳绍贤教授临证以证为本、病为枢、症为标,通过舌诊将脾胃疾病分为脾胃湿热、气滞胃肠、脾胃气虚、气阴两虚4个基本证型,依据证型选用药对,同时结合现代药理研究成果,形成自己独具特色的经验用药和处方。脾胃湿热证者,治以清热祛湿;气滞胃肠者,治以调畅气机、疏肝和胃;脾胃气虚证者,治以健脾祛湿;气阴两虚证或兼瘀热互结者,治以气阴双补、瘀热并清,临床治疗脾胃病收效显著。所举验案中患者辨证为肠道湿热、气血凝滞,予以清热祛湿、理气行血治疗后,疗效良好。[结论]劳绍贤教授病证结合治疗脾胃疾病临床疗效良好,其临床及学术经验值得推广。     

善胃I号对血瘀热毒型胃癌前病变凋亡相关基因表达的影响

【目的】探讨血瘀热毒证型患者凋亡相关基因的表达,观察善胃I号治疗血瘀热毒型胃癌前病变、促使胃癌前病变向正常胃黏膜逆转的作用,并从细胞凋亡和相关基因表达方面探讨其作用机理。【方法】82例患者均经胃镜与病理检查证实为胃癌前病变,随机分成2组,光镜观察治疗前后胃黏膜的增生情况,并采用原位末端标记法（Tunel）检测细胞凋亡,免疫组化检测fas、fas-L、bel-2、bax的表达。【结果】治疗组（善胃I号,血瘀热毒型）有效率85．29％（34例）,优于对照组（猴头菌片）29．17％（48例）。治疗组细胞凋亡率和fas、fas-L表达率分别从（20．13±11．23）％、42．88％、40．00％升高至（39．45±16．24）％、72．00％、60．00％;而bcl-2表达率从88．46％下降至24％（P〈0．05）。对照组猴头菌片无明显作用。【结论】血瘀热毒证型的发生可能与细胞凋亡相关基因有关,善胃T号能有效治疗血瘀热毒型胃癌前病变,明显诱导胃癌前病变细胞凋亡,增强fas、fas-L表达而抑制bel-2表达。