过表达KLF4对RAW264.7巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇蓄积的影响

目的观察KLF4过表达对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积的影响及对ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响。方法构建KLF4过表达的RAW264.7细胞株。将细胞分为三组:对照组、ox-LDL组、KLF4过表达+ox-LDL组,后两组加入终浓度为30 μg/mL的ox-LDL处理24 h。分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,Western blot法检测各组细胞ABCA1及KLF4蛋白表达。结果泡沫细胞模型组的细胞内存在大量的红色脂滴,KLF4及ABCA1蛋白表达及胆固醇含量较对照组升高;KLF4过表达细胞经ox-LDL处理后,细胞内脂滴较模型组明显减少,胆固醇含量下降,ABCA1蛋白表达进一步升高。结论KLF4可上调巨噬细胞ABCA1的表达,抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。     

小凹蛋白在清道夫受体AI介导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成过程中的作用

目的:研究小凹蛋白在清道夫受体AI介导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成过程中的作用. 方法:用75 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与巨噬细胞共同孵育不同时间. 清道夫受体AI反义寡核苷酸、P38阻断剂SB202190预处理巨噬细胞,然后给予75 mg/L ox-LDL处理24 h. Western blot法检测清道夫受体AI和小凹蛋白的表达. 高效液相色谱法检测细胞内胆固醇的含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况. 结果:经75 mg/L ox-LDL处理巨噬细胞不同时间,ox-LDL呈时间依赖性促进清道夫受体AI的表达,而呈时间依赖性抑制小凹蛋白的表达. 用清道夫受体AI反义寡核苷酸抑制清道夫受体AI的表达,小凹蛋白的表达明显增加. 该组细胞内胆固醇含量为(119±7) mg/g,与ox-LDL处理组比较显著减少(P＜0.01),细胞内脂滴亦明显减少. P38MAPK抑制剂SB202190能明显抑制清道夫受体AI的表达,而增加小凹蛋白的表达. SB202190处理组细胞内胆固醇含量为(173±14) mg/g,与ox-LDL处理组比较显著减少(P＜0.01),细胞内脂滴亦明显减少. 结论:小凹蛋白与清道夫受体AI协同参与了ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的形成过程.     

Daxx在介导ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 初步探讨Daxx在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 通过MTT比色法检测ox-LDL对小鼠源性巨噬细胞(RAW264.7)细胞生长的影响:用AO/EB染色、流式细胞仪和DNA断裂片段分析研究ox-LDL诱导的细胞凋亡.eal time PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达情况.结果 ox-LDL能抑制RAW264.7细胞的生长,抑制作用呈剂量-效应关系;50 mg/L ox-LDL处理RAW 264.7细胞48 h后,AO/EB染色细胞呈凋亡特征性改变,并且DNA断裂片段分析显示电泳图出现梯形条带;流式细胞检测显示相同时间不同浓度ox-LDL(0、12.5、25、50、75 mg/L)处理RAW264.7细胞48 h和相同浓度不同时间(50 mg/L,48、72 h)处理细胞,细胞凋亡率逐渐升高;Real time PCR结果表明不同时间和不同浓度的ox-LDL处理RAW264.7细胞后,Daxx mRNA表达水平呈时间和浓度依赖性增加,其中50 mg/L ox-LDL处理细胞48 h组Daxx mRNA表达最高.结论 ox-LDL有诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡的作用,其机制可能与Daxx表达增高从而启动细胞凋亡有关.     

人胆固醇酯水解酶在RAW 264.7巨噬细胞内瞬时表达对胆固醇代谢的影响

目的:以RAW264.7小鼠单核巨噬细胞为研究对象,探讨人胆同醇酯水解酶(Human cholesteryl ester hydrolase,hCEH)在鼠巨噬细胞内瞬时表达,对细胞内胆固醇代谢产生的影响.方法:利用FuGENE HD转染试剂将pEGFP-Nr-hCEH质粒,转染RAW264.7小鼠单核巨噬细胞.24h后将巨噬细胞与氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,oX-LDL)(100mg/L),共同孵育48 h.荧光显微镜观察及Western blot检测细胞内CEH的表达.油红O染色观察细胞内脂滴堆积情况,高效液相色谱检测细胞内游离胆固醇(Free cholesterol,FC)和胆固醇酯(Cholesterol esters,cE)含量.结果:转染72 h后,荧光细胞数最多,转染率接近40%.Westernblot检测显示,hCEH蛋白在鼠巨噬细胞内大量表达并部分抑制鼠胆固醇酯水解酶(Cholestery lester hydrolase,CEH)表达.转染hCEH组与OX-LDL诱导组相比,油红O染色阳性细胞数显著减少,细胞内总胆同醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量明显下降.结论:hCEH基因在RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞内成功表达,减少细胞内胆固醇水平,抑制泡沫细胞的形成.     

蔗糖酯-磷脂脂质体阻碍家兔腹腔巨噬细胞摄取胆固醇

目的:将蔗糖酯掺入磷脂中制成脂质体,观测利用蔗糖酯包结胆固醇的作用影响胆固醇出入巨噬细胞的效果。方法:按3:3和1.5:3两种摩尔比例将蔗糖酯与卵磷脂混合,然后用乙醚注射法制备蔗糖酯-卵磷脂脂质体,用铜离子诱导法制备氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。在家兔腹腔巨噬细胞充分摄取ox-LDL并转化成荷脂的或泡沫化的巨噬细胞之后及之前两种情况下,加入制备好的脂质体与之共同孵育,于细胞摄取ox-LDL后脂质体干预12、24h,及摄取ox-LDL前脂质体干预24、36h4个时段结束实验,然后检测细胞内胆固醇含量。结果:家兔腹腔巨噬细胞与ox-LDL共同孵育24h后,其细胞内胆固醇含量较孵育前明显增加(t=7.8353,P<0.01);加入各种脂质体作用12、24h后,各组细胞的细胞内胆固醇含量无明显减少(F值分别为0.2412、0.3145,P>0.05);在细胞充分摄取ox-LDL之前,加入脂质体共同孵育24、36h后,各组细胞内胆固醇含量均无明显增加,都低于荷脂的或泡沫化的巨噬细胞内胆固醇含量(P<0.05),尤以不含鞘磷脂的蔗糖酯-磷脂脂质体处理的细胞为著。结论:蔗糖酯脂质体及磷脂脂质体对于已经充分摄取胆固醇并已转化的荷脂细胞或泡沫细胞,均无促进其胆固醇外流的作用,但脂质体能阻碍巨噬细胞从ox-LDL中摄取胆固醇,且脂质体的组分差异,能影响其阻碍巨噬细胞从ox-LDL中摄取胆固醇的效率。     

姜黄素通过LXRα-ABCA1通路抑制小鼠巨噬细胞脂质聚集

目的:探讨姜黄素(curcumine,CUR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞泡沫化过程中脂质聚集的影响及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分别采用oxLDL(50 mg/L)和Dil(Dioctadecyl)-ox-LDL(10 mg/L)处理细胞24 h,将细胞培养于含不同浓度CUR(0.1~50.0μmol/L)的培养基,MTT法筛选合适的实验浓度;荧光共聚焦显微镜观察Dil-ox-LDL处理后脂质聚集情况;酶学终点法定量细胞内总胆固醇和游离胆固醇的变化;蛋白免疫印迹法检测细胞LXRα和ABCA1的表达水平。结果:与泡沫化组相比,CUR治疗组脂质聚集显著下降;总胆固醇和游离胆固醇的含量均明显下调;另外CUR可以在蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论:CUR具有抑制ox-LDL氧化小鼠巨噬细胞脂质聚集的作用,且该作用可能与其上调LXRα-ABCA1表达从而调节细胞内胆固醇的含量有关。     

鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较

 目的 建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法 体外培养鼠源RAW264.7和人源 THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白（oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL）刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径（kynurenine pathway,KP）分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1（indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1）活性的影响。结果 鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显著升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源 THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源 THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论 鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。     

亲环素A在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞泡沫化过程中的作用

目的观察亲环素A在ox-LDL（氧化低密度脂蛋白）诱导血管的平滑肌细胞中的作用。方法不同浓度（0、20、40、80、160 mg/L）ox-LDL与大鼠血管平滑肌细胞共同孵育,进而选择80 mg/L ox-LDL与细胞共同孵育不同的时间（0、24、48、72、96 h）,用免疫印迹（Western blot）检测亲环素A蛋白质的表达改变。高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内胆固醇含量。结果随ox-LDL浓度增加和孵育时间延长,亲环素A蛋白质的表达均逐渐减弱。HPLC显示80 mg/L ox-LDL孵育细胞72 h组细胞胆固醇酯/总胆固醇比值为57.9%（〉50%）,符合泡沫细胞特征。结论ox-LDL可降低血管平滑肌细胞中亲环素A的蛋白表达并诱导泡沫细胞形成。     

姜黄素对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞胆固醇代谢及SREBP-1表达的影响

目的观察姜黄素对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞胆固醇代谢的影响，并初步探讨SREBP-1蛋白表达在其中的作用。方法以血管平滑肌细胞源性荷脂细胞为模型，不同浓度姜黄素（12．5、25．0、50．0μmol／L）作用于细胞24h及25．0μmol／L姜黄素不同时间（0、6、12、24、48h）作用于细胞，高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇。游离胆固醇和胆固醇酯的含量。在SREBP-1蛋白抑制剂ALLN干预下，25．0μmol／L姜黄素处理平滑肌细胞源性荷脂细胞24h，Western印迹法检测SREBP-1蛋白的表达。结果不同浓度姜黄素（12．5、25．0、50．0μmol／L）作用于血管平滑肌细胞源性荷脂细胞24h及25．0μmol／L姜黄素不同时间（0、6、12、24、48h）作用于血管平滑肌细胞源性荷脂细胞，细胞内总胆固醇，游离胆固醇和胆固醇酯含量呈现一定的剂量和时间依赖性下降趋势；在SREBP-1蛋白抑制剂ALLN干预下，25．0μmol／L姜黄素处理平滑肌细胞源性荷脂细胞24h，SREBP-1表达下调，总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量无明显变化。结论姜黄素能引起血管平滑肌细胞源性荷脂细胞总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量下降，且这种作用跟SREBP-1蛋白的表达上调有一定关系。     

姜黄素对巨噬细胞源性荷脂细胞胆固醇水平及caveolin-1表达的影响

目的观察姜黄素对巨噬细胞源性荷脂细胞胆固醇水平的影响,并初步探讨caveolin-1蛋白表述在其中的作用。方法实验分组分为正常巨噬细胞组、巨噬细胞源性荷脂细胞组和姜黄素处理组。3组均采用油红O染色检测细胞荷脂情况,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇含量,Western印迹法检测caveolin-1蛋白的表达。结果姜黄素作用于巨噬细胞源性荷脂细胞,细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量均下降;caveolin-1蛋白表达上调。结论姜黄素引起巨噬细胞源性荷脂细胞胆固醇含量下降的同时,caveolin—1蛋白表达上调。     

氧化低密度脂蛋白诱导心肌细胞LOX-1表达的研究

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对心肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的ox-LDL（0,10,20,50,100μg/ml）与心肌细胞作用不同时间（0,6,12,24,36h）。用RT-PCR测定LOX-1mRNA表达水平,Western blot测定LOX-1蛋白表达水平。结果不同浓度的ox-LDL均可诱导心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,在10-50μg/ml的剂量范围内存在明显的剂量-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。随着ox-LDL与心肌细胞作用时间的延长,心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达增加,与对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）,在6～24h内呈明显的时间-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 ox-LDL可诱导心肌细胞LOX-1表达,并在一定范围内随ox-LDL浓度增加和作用时间延长而表达增强。     

辛伐他汀对THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ABCA1、CD36表达影响

目的研究不同剂量辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ATP结合盒受体A1(ABCA1)、CD36表达的影响。方法建立ox-LDL诱导泡沫细胞模型,THP-1巨噬细胞体外培养,用辛伐他汀进行干预,用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量,油红O染色观察细胞泡沫化程度,Western Blot、RT-PCR检测细胞内ABCA1及CD36蛋白和mRNA表达。结果辛伐他汀组较ox-LDL诱导组胆固醇外流明显增加,ABCA1受体蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05),同时CD36受体蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)呈剂量依赖性。结论辛伐他汀可促进ox-LDL诱导的泡沫细胞胆固醇外流,抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能与辛伐他汀上调ABCA1及抑制CD36表达有关。     

阿托伐他汀对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响。方法THP-1细胞经160 nmol/L佛波酯（PMA）孵育24 h,诱导分化成巨噬细胞,分别与不同浓度的阿托伐他汀（0、1、10、100μmol/L）作用不同时间（0 h、6 h、12 h、24 h）。提取各组细胞总RNA和蛋白质,分别采用RT-PCR和W esternB lot检测ABCA1的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,不同浓度的阿托伐他汀与巨噬细胞孵育不同时间组的细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达无统计学差异（P〉0.05）。结论阿托伐他汀对巨噬细胞ABCA1的表达无影响。     

ACAT-1在单核细胞向泡沫细胞分化过程中的表达变化

目的研究单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶-1(ACAT-1)表达及活性的变化。方法复苏、培养人单核细胞株THP-1细胞,与乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、PMA+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育1～4 d,RT-PCR方法检测单核细胞分化过程中ACAT-1 mRNA表达,Westernblotting检测ACAT-1蛋白表达的变化。结果(1)单核细胞复苏后加入PMA诱导48 h后,分化为巨噬细胞。经PMA+ox-LDL诱导24 h后分化为泡沫细胞。(2)与无血清培养单核细胞对照组比较,在PMA诱导单核细胞株THP-1向巨噬细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平明显增高(P<0.05),呈时间依赖效应。(3)巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平增高,呈时间依赖效应。但和无血清培养巨噬细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单核细胞株THP-1经PMA,PMA/ox-LDL诱导后,可分化为巨噬细胞、泡沫细胞。ACAT-1的表达及活性增高在单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中起着重要作用。     

PCSK9-siRNA对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中Caspase-3表达的影响

目的:研究枯草溶菌素转化酶9 (PCSK9)-siRNA对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中Caspase-3蛋白表达的影响.方法:用不同浓度.x-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,Western blot检测Caspase-3蛋白表达变化.应用Li-pofectamine2000分别转染不同浓度P...     

老年冠心病患者脂类测定的比较研究

目的探讨血清脂类与动脉粥样硬化和冠心病的关系。方法采用贝克曼DXC-600全自动生化分析仪,对38例老年冠心痛和50例健康人血脂进行检测。结果冠心病组胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白B升高与对照组差异有显著性（P〈0．05～0．01）,高密度脂蛋白胆固醇与脂蛋白A1平均浓度冠心病组低于对照组,差异有显著性（P〈0．01）,胆固醇的升高差异无显著性（P〉0．0,5）。冠心病组低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白Al／脂蛋白B、低密度脂蛋白胆固醇／月旨蛋白B、高密度脂蛋白胆固醇／脂蛋白A1比值水平与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05～0．01）。结论高密度脂蛋白胆固醇-C、低密度脂蛋白胆固醇-C、脂蛋白B、脂蛋白A及高密度脂蛋白胆固醇-C／胆固醇、脂蛋白Al／脂蛋白B的异常为动脉粥样硬化及冠心病的危险因子,对老年人的血清脂类的检测,尤其是对高密度脂蛋白胆固醇一C、低密度脂蛋白胆固醇一C、脂蛋白B、脂蛋白A、及高密度脂蛋白胆固醇-C／胆固醇、脂蛋白Al／脂蛋白B的检测结果异常时,可以作为诊断动脉粥样硬化及冠心病的重要参考指标。     

银杏黄酮苷元对内皮细胞植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的：探讨银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导脐静脉内皮细胞株ECV304植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1（Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的调节作用。方法：应用逆转录聚合酶链式反应、SP免疫组织化学法,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果：6.25~25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6~48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）,具有浓度、时间效应关系（P〈0.05）;LOX-1拮抗剂聚肌苷酸可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论：ox-LDL可能通过LOX-1导致内皮功能障碍,银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响

目的：观察载脂蛋白A-Ⅰ（apoA-Ⅰ）模拟肽D-4F对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法：巨噬细胞种植于24孔板,用1.85×10^7Bq/孔3H-胆固醇和含50μg/mL氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）共同孵育24h后,给予不同浓度的D-4F（0～100μg/mL）干预24h,收集细胞用液体闪烁计数法检测胆固醇流出。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量,采用实时荧光定量PCR及Western印迹检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的mRNA及蛋白表达。结果：D-4F呈浓度依赖及时间依赖性促进巨噬细胞内胆固醇流出,增加细胞内cAMP水平,上调ABCA1mRNA和蛋白表达。8-Br-cAMP显著增加D-4F介导的胆固醇流出和ABCA1表达,而蛋白激酶A（PKA）抑制剂虽然对基础胆固醇流出及ABCA1表达几乎无作用,却可以抑制8-Br-cAMP对胆固醇流出和ABCA1表达的促进作用。结论：D-4F促进巨噬细胞胆固醇流出,cAMP释放及ABCA1表达,可能与激活cAMP-PKA-ABCA1通路有关。     

HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达

目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化（P＞0.05）;HIF-1α总蛋白表达增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.     

阿托伐他汀对正常血脂大鼠脑缺血再灌注后P-选择素影响的实验研究

目的 观察阿托伐他汀对P-selectin表达及正常血脂的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术对照组（sham）、脑缺血再灌注组（CIR）、阿托伐他汀组（ATO）.阿托伐他汀采用灌胃的方式给药.给药时间分为4、2周、3d、造模后即时组四个亚组,每亚组分别于造模后12、24h断头.断头取脑,制作标本,连续切片作P-selectin免疫组化染色,并在干预给药前、后分别抽血,酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量.结果 缺血再灌注6h亚组可见P-selectin阳性表达血管数开始上升,12h达到高峰,至第3天仍有少量表达.在造模前4、2周、3d、造模后立即等不同时间内将阿托伐他汀进行干预后,P-selectin表达明显下调（P〈0.01）,组内两两比较亦有统计学差异（P〈0.01）,阿托伐他汀给药前后各血脂成分均无统计学差异（P〉0.05）.结论 脑缺血再灌注后P-selectin在缺血周围血管内皮表达,使用阿托伐他汀干预后P-selectin含量明显下降,且对正常血脂没有影响.