87例急性心肌梗死的临床护理体会

心肌梗死是由于冠状动脉血液循环突然停止，导致心肌发生严重且持久的缺血坏死性改变的一组症候群。急性心肌梗死（AMI）是冠心病的严重类型，近年来发病逐渐增多，已成为影响公众健康的主要问题，急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，     

急性心肌梗死的护理体会

心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血引起部分心肌坏死。我院2003年12月以来收治AMI 12例，现将护理体会报告如下。     

急性心肌梗死患者早期康复运动

心肌梗死是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。急性心肌梗死(AMI)是冠心病的一个严重类型,该病起病急,病死率与致残率高。传统的治疗急性心肌梗塞的方案是卧床1w,有研究表明：无严重并发症的AMI患者如果行早期康复训练(48h),可以减少长期卧床等并发症的发生率,缩短患者的住院天数,减少致残率,提高生存率等。本文简要的探讨早期康复运动对预后的影响,借鉴国内外众多学者的研究成果进行简单的概括总结,得出简单的结论。     

急性心肌梗死患者CRP、NT-proBNP和血脂的变化

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血所致,该病属于严重的心血管事件,发病急、病死率高,因此严重威胁患者的生命和健康。2011年11月～2012年3月急诊入住院56例AMI病人进行CRP、NT-proB-NP和LDL-C测定,观察其临床变化。     

H-FABP检测在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种冠状动脉急性梗死导致的心肌缺血坏死性疾病,发病急,死亡率高,且有相当一部份患者在发病早期无典型胸痛症状和特异的Q波心电图改变,所以高灵敏度、高特异性的诊断标志物,对于早期诊断AMI尤为重要。心脏型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)的相对分子质量小,心肌损伤时可快速释放入血,因此对AMI的早期诊断具有重要的临床意义[1]。本文通过对39例AMI患者进行H-FABP、cTnT、CK-MB的检测结果进行比较,探讨H-FABP在AMI早期诊断中的应用价值。     

间充质干细胞治疗心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是由冠状动脉闭塞引起的缺血性心肌坏死，无法通过心肌细胞再生进行自我修复，坏死心肌被纤维瘢痕替代，引发心室重塑，最终导致心力衰竭。诸多临床前和临床研究证实间充质干细胞(MSCs)移植治疗AMI的安全性和有效性。MSCs由多向分化潜能、能够调节氧化应激、分泌多种细胞因子和生长因子的异质性细胞组成，在移植过程中通过转分化、细胞融合和旁分泌等途径发挥其免疫调节、血管生成、抗炎和抗凋亡等作用。迄今已有多种移植途径输注MSCs,包括心肌内注射、经冠状动脉内注射、经静脉注射等。此外，移植的细胞剂量、时机等均是影响MSCs治疗效果的重要因素。然而，MSCs移植后在梗死心肌中的滞留率和存活率均很低，进而限制其进一步发挥作用，也是导致其向临床转化应用的重要瓶颈和障碍。针对上述问题，近年来诸多研究提出新理念、新策略、新技术和新方法，如细胞预处理、优化梗死局部微环境、联合基因治疗或组织工程技术、外泌体输注、靶向移植干细胞及其外泌体等，显著提高了MSCs的移植效率和治疗效果，为干细胞修复梗死心肌的研究和转化揭开新的篇章。本文对近年来MSCs修复梗死心肌的进展做一综述。     

冠脉造影正常的急性心肌梗死1例

急性心肌梗死 (AMI)绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生 ,但也可发生在冠脉造影正常或轻度病变的冠状动脉 ,本文报道 1例外科小手术后出现AMI而冠脉造影正常的病人 .1　资料患者 ,男 ,5 0岁 ,干部 .因左食指受伤外科治疗 ,术后出现胸骨下段闷痛 ,疼痛剧烈持续不能缓解 ,伴大汗 ,含服硝酸甘油不能缓解 ,心电图示急性心肌损伤 ,STⅡⅢ 、αVF、V2 ～V6 弓背抬高 ,心肌酶迅速升高 .既往有甲亢病史十余年 ,吸烟 .体查 :BP110 /6 8mmHg ,神清 ,双侧甲状腺Ⅰ度肿大无血管杂音 ,双肺 (- ) ,心界不大 ,心音低钝 ,心率 82次 /分 ,律齐 ,…     

糖尿病在糖尿病大鼠心肌梗死后心力衰竭形成中的效应

目的： 评估糖尿病在链脲霉素（STZ）诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭(HF)形成中的效应。方法：所有SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射STZ（65mg/kg）诱导糖尿病,70 d后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AMI前后各时点观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行血流动力学分析、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估。结果：结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著。在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别。结论：糖尿病大鼠AMI后心力衰竭进展明显加速。     

急性心肌梗死病人的护理体会

急性心肌梗死是由于冠状动脉闭塞,血液中断使所供区域的心肌发生严重而持久的缺血,导致了心肌坏死。病死率高,给予及时正确的治疗和护理对降低死亡率、减少并发症具有重要意义。     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

AMI患者血ET,SA联检的临床意义

急性心肌梗死(AMI)为我国的常见病、多发病,为当今临床死亡的重要原因之一。其基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔狭窄和心肌供血不足,从而导致心肌坏死、心律失常、休克或心力衰竭[1 ] 。国内有关AMI患者血内皮素(ET)和唾液酸(SA)联检的报告不多,为此,我们进行了探讨,现将结果报告如下。1　资料和方法1 1　一般资料　筛选AMI患者33例(男2 1 ,女1 2 ) ,均按WHO的诊断标准,且同时要求入院时心肌梗死在4小时以内。年龄(4 5～6 8)岁,平均6 0 2岁。另外,35名(男2 0 ,女1 5 )正常人作比较,均由我院保健科提供,年龄(4 1～6 2 )岁,平均5…     

血清Hcy、PCT对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后心肌低灌注的风险预测

目的:探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、降钙素原(procalcitonin,PCT)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌低灌注的风险预...     

促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌NF-кB与AP-1表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)与转录因子活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组。急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型。模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌NF-κB与AP-1蛋白的表达。结果与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P0.01)。急性心肌梗死组大鼠心肌NF-κB与AP-1蛋白表达量比假手术组显著升高,而EPO治疗组显著低于急性心肌梗死组(P0.01)。结论降低NF-κB与AP-1蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠炎性反应的机制之一。     

TLR4在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是全球范围内导致高致残率和高死亡率的主要疾病。对于AMI患者,及时、有效的再灌注治疗对减少心肌梗死面积、挽救生命至关重要,目前临床上采用的再灌注治疗方法主要是溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)。但是,心肌再灌注可以导致其缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤,包括心肌细胞死亡、梗死面积增大、左室收缩功能障碍等,该损伤的发生机制和治疗策略仍在研究中。越来越多的实验研究表明,固有免疫的成员之一TLR可能通过多条信号通路在I/R损伤中起关键作用。文章主要针对TLR4在心肌I/R损伤中作用的研究进展作一综述。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌HIF-1α与Survivin表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)蛋白表达的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组。急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型。模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌HIF-1α与Survivin蛋白的表达。结果与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P0.01)。急性心肌梗死组大鼠比假手术组心肌细胞凋亡数明显升高,心肌HIF-1α蛋白表达量显著升高,Survivin蛋白表达量显著降低,而EPO治疗组大鼠比急性心肌梗死组心肌细胞凋亡数明显降低,心肌HIF-1α蛋白表达量显著降低,Survivin蛋白表达量显著升高(P0.01)。结论降低HIF-1α蛋白表达与上调Survivin蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的机制之一。     

经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死临床疗效分析

目的探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)对治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法对我院2012年9月至2014年9月收治的138例急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,按照不同的治疗方式,将138例患者分为静脉溶栓组(65例)和经皮冠状动脉介入组(73例),对比分析2组患者的基础临床资料、手术疗效、并发症和术后随访结果。结果经皮冠状动脉介入组相关血管再通率、TIMI血流3级达到率及左室射血分数(LVEF)均显著高于静脉溶栓组,差异具有统计学意义(P0.05);经皮冠状动脉介入组动脉残余狭窄程度显著低于静脉溶栓组,差异具有统计学意义(P0.05);ST段回落不良及患者平均住院时间比较,组间差异则无统计学意义(P0.05)。与静脉溶栓组比较,经皮冠状动脉介入组手术疗效显著及有效率均明显较高,二者差异具有统计学意义(P0.05)。随访期间经皮冠状动脉介入组患者在心律失常、心绞痛、心肌梗死复发、6个月内病死率等均显著低于静脉溶栓组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论经皮冠状动脉介入术用于急性心肌梗死患者可有效开通病变血管,缓解患者心肌坏死症状,临床效果良好。     

冠脉造影正常的急性心肌梗死1例

急性心肌梗死(AMI)绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生,但也可发生在冠脉造影正常或轻度病变的冠状动脉,本文报道1例外科小手术后出现AMI而冠脉造影正常的病人.     

择期经皮冠脉介入术对急性心肌梗死心肌微循环的作用

目的应用心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死(AMI)患者择期经皮冠脉介入术(PCI)前后的心肌微循环。方法选择20例AMI患者,在择期PCI治疗前、后分别应用声诺维(SonoVue)静脉注射,行间歇触发、二次谐波MCE检查,应用声学密度分析软件(AD)定量测定心肌微循环内造影剂的声学峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)。结果治疗前梗死相关节段的PI、AUC明显低于正常灌注节段(P<0.001);择期PCI治疗后梗死节段的PI、AUC仍明显低于正常节段(P<0.001),但较PCI前明显升高(P<0.001),校正后的PIr、AUCr亦明显升高(P<0.001);而正常灌注节段的PI、AUC在PCI前后无明显变化(P>0.05)。结论MCE可定量评定AMI患者的心肌微循环;择期PCI可改善AMI患者梗死节段的微循环。     

血清肌钙蛋白Ⅰ检测在急性心肌梗塞诊治中的临床价值

急性心肌梗塞(AMI)是威胁人类生命的主要疾病之一,及时诊治是挽救生命的关键.应用冠状动脉造影术和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)是目前预防和诊治AMI的重要进展之一.自从1987年英国Cummins等首先报告用检测血清肌钙蛋白浓度来诊断AMI以来,心肌肌钙蛋白I(TnI)引起了研究者们的广泛重视.初步研究表明:肌钙蛋白I作为心肌细胞内特有的结构蛋白成分释放入血循环是心肌细胞损伤的高度敏感和特异的标志[1,2].本研究通过定性和定量测定AMI患者在冠状动脉造影术及PTCA术后的血清TnI,并与同步测定的肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)相对比,观察其敏感性和特异性,以及利用TnI检测心血管疾病介入治疗中心肌损伤的临床应用价值.