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相似文献
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1.
目的 探讨TNF-α-mAb对缺血再灌注在脑损伤的影响。方法 用Zea longa报道的大白鼠局灶脑缺再灌注尼龙线栓塞模型,对6h短暂脑缺血/再灌注大白鼠使用抗TNF-αmAb/生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果 抗TNF-α mAb能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论 抗TNF-αmAb能起到减轻脑缺  相似文献   

2.
目的探讨抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(Anti-TNF-αmAb)对局灶脑缺血的作用。方法采用大白鼠局灶脑缺血尼龙线栓塞模型。将动物随机分为持续缺血24小时组和缺血6小时再灌注两大组,每组又分别应用AntiTNFαmAb与生理盐水作对照,观察梗死体积大小、梗死灶内微血管内白细胞聚集和附壁现象。结果AntiTNFαmAb能显著减少短暂脑缺血再灌注梗死体积和微血管内白细胞聚集和粘附,而对持续脑缺血动物无效。结论AntiTNFαmAb能减轻短暂脑缺血再灌注损害。  相似文献   

3.
目的 探讨 T N Fαm Ab 对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。方法 用 Zea longa 报道的大白鼠局灶脑缺血再灌注尼龙线栓塞模型,对 6h 短暂脑缺血/再灌注大白鼠使用抗 T N Fαm Ab/生理盐水后的脑梗塞体积、脑组织病理学变化及微血管内白细胞聚集及附壁现象进行了观察。结果 抗 T N Fαm Ab 能减少脑梗塞体积,减轻脑组织变性坏死程度,减少白细胞在微血管内的聚集和粘附。结论 抗 T N Fαm Ab 能起到减轻脑缺血/再灌注损伤作用。  相似文献   

4.
目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法用线栓法阻塞大脑中动脉,用ELISA法检测IL-1β和TNF-α。结果缺血1h再灌注1h后即有TNF-α成倍升高,6h达高峰,随后逐渐下降;IL-1β在再灌注3h升高。缺血后即刻给予3mg/kg甲基强的松龙或10mg/kg榄香烯乳可以降低TNF-α水平,但不影响IL-1β水平。结论局灶性脑缺血再灌注后有IL-1β和TNF-α的升高,6h达高峰;3mg/kg甲基强的松龙或10mg/kg榄香烯乳可以降低缺血区TNF-α水平。  相似文献   

5.
肿瘤坏死因子在局部脑缺血/再灌流中的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:为探讨局部脑缺血/再灌流中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及其与白细胞浸润的关系。方法;采用大鼠大脑中动脉梗死模型,分别用免疫组织化学方法检测TNF-α、酶组化方法检测髓过氧化物酶(MPO)的动态变化,用图像分析进行定量分析。结果:TNF-α在缺血组(I)和缺血再灌流组(IR)0.5h表达增多,12h达高峰,与对照组比较差异非常显著(P〈0.01),持续至12h;Ⅰ组12h、IR缄0  相似文献   

6.
TNF-α在实验性局灶性脑缺血中的表达   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在局灶脑损伤中因损伤中神经元的表达机制。方法 本研究应用逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠局灶脑缺血模型中TNF-amRNA的表达。结果 实验发现缺血以皮层为主的TNFamRNA表达 时间变化。缺血1小时即可观察到TNF-amRNA的表达,3小时至5天明显增加,12小时表达高峰。我们还观察到缺血区中心以底节为主的白质神经纤维、纹 本及海马中存在  相似文献   

7.
细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎脑炎患者脑脊液TNF…   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用放射免疫法检测12例化脓性脑膜炎急性期和11例恢复期,9例结核性脑膜炎,31例病毒性脑膜脑炎患者脑脊液肿瘤坏死因子发现,细菌性脑膜炎中APM,CPM,TM患者CSF-TNFα水平均显著高于对照组和VME组,VME组与对照组无显著性差异,BM患者CSF-TNFα含量与CSF白细胞计数和蛋白含量均相关,说明BM患者CSF-TNFα升高可能与血源性因素有关。  相似文献   

8.
目的 观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤细胞坏死因子-α的动态变化,及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法 用线栓法阻塞大脑中动脉,用ELISA法检测IL-1β和TNF-α。结果 缺血1h再灌注1h后即有TNF-α成倍升高,6h达高峰,随后逐渐下降,IL-1β在再灌注3h升高。缺血后即刻给予3mg/kg甲基强的松龙或10mg/kg榄香烯乳可以降低T  相似文献   

9.
目的:观察甲基强的松龙对局灶性脑缺血模型纹状体内TNFα,NO含量的影响。方法:用线栓法制备局灶性脑缺血模型,用ELISA方法检测TNFα,采用Griess试剂测定微透析液中NO的代谢产物亚硝酸盐含量。结果:缺血1h再灌注6h,缺血侧纹状体内NO及TNFα含量升高,给予3mg·kg^-1甲基强的经,可以使两种物质的含量下降。结论:给予小剂量的甲基强的松龙(3mg·kg^-1)可以降低脑缺血组织的T  相似文献   

10.
采用双抗体夹心ELISA法对38例正常对照和52例癫痫患者血清肿瘤坏死因子-α水平进行检测。结果显示癫痫组血清TNF-α水平显著高于对照组,血清TNF-α水平变化与癫痫患者性别,年龄,病程及发作类型无关,抗癫痫药物对血清TNF-α水平无明显影响。  相似文献   

11.
脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究脑缺血再灌流后bFGF基因表达的意义及其机制。方法 采用原位杂交和1免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801对它们的影响。结果 缺血2h再灌流1h可见bFGF表达增高(P〈0.05),bFGF mRNA表达于12h达高峰,bFGF蛋白于24h,达高峰;MK-801组与缺血组相比,于再灌流6h~48h bGFG表达减弱(P〈0.05)。结论 局灶性脑缺血再灌流  相似文献   

12.
目的:探讨抗精神病药对精神分裂症患者血清细胞因子的影响。方法:对46例精神分裂症患者给予抗精神病药治疗6周,在治疗前后检测血清IL-6和TNF-α水平,并采用阳性与阴性症状量表(PANSS)、副反应量表(TESS)评估临床症状变化及药物副反应。结果:抗精神病药治疗后,血清IL-6水平显著下降,血清TNF-α水平变化不显著。治疗前血清IL-6水平与PANSS阳性因子分显血清IL-6水平显著下降,血清  相似文献   

13.
目的 动态观察急性脑血管患者血浆肿瘤坏死因子-α水平的变化并探讨其临床意义,方法 采用双抗体夹心(ELISA)法测定了74例急性脑血管病(ACVD)患者及42例正常对照者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 急性期ACVD患者血浆TNF-α水平显著高于正常组,P〈0.01,恢复期TNF-α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组P〈0.01,动态观察结果显示发病后3天血浆TNF-α水平最高,随  相似文献   

14.
目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α水平的变化,探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测定了74例急性脑血管病(ACVD)患者及42例正常对照者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果急性期ACVD患者血浆TNF-α水平显著高于正常组P<0.01,恢复期TNF-α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组P<0.01。动态观察结果显示发病后3d血浆TNF-α水平最高。随着病程的延长,TNF-α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经-炎症/免疫-内分泌功能紊乱,TNF参与了ACVD的炎症/免疫反应发生发展过程。  相似文献   

15.
sIL—2R,mIL—2R及TNF—α在多发性硬化症免疫学发?…   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)膜白细胞介素-2受体(mIL-2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与多发性硬化(MS)免疫学发病机制,病程及病情的关系。方法 采用ELISA法检测了临床确衣的48例MS患者血清,28例CSF中sIL-2R水平,用免疫荧光法检测28例MS患者血中mIL-2R的表达,用生物活性测定法检测28例MS患者PBMCs体外诱生TNF-α水平。结果 MS患者组  相似文献   

16.
TNF—α及IL—8在EAE免疫学发病机理中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨TNF-α及IL-8在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)免疫学发病机理中的作用。方法 自牛脑提取的髓鞘性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠,建立EAE模型,同时采用生物活性测定法检测了EAE模型的TNF-α水平,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了EAD模型的IL-8水平。结果 ERAE组的TNF-α及IL-8水平无明显高于对照组。结论 TNF-α及IL-8在EAE免疫学发  相似文献   

17.
目的研究硫辛酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其机制。方法 54只雄性清洁SD大鼠按照随机原则平均分成3组:假手术组(18只)、脑缺血再灌注组(对照组18只)、脑缺血再灌注+硫辛酸治疗组(治疗组18只)。大鼠大脑中动脉局灶性缺血2 h(MCAO),再灌注24 h。治疗组在再灌注同时经颈外静脉给予硫辛酸20 mg/kg,假手术组和对照组给予相同体积的溶媒。采用TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积;采用RT-PCR法检测大鼠脑组织TNF-α的表达;采用TUNEL法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果与假手术组相比,对照组和治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达和凋亡细胞数均明显增加(均P0.05)。与对照组相比,治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达以及凋亡细胞数均明显减少(均P0.05)。结论我们的研究结果表明,硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能机制为减轻脑缺血再灌注引起的炎症反应和细胞凋亡。  相似文献   

18.
抗白细胞药物在大鼠局灶性脑缺血中的保护作用   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的研究抗白细胞药物:环磷酰胺、氯化奎宁、秋水仙碱在大鼠局灶性脑缺血中的作用。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,检测抗白细胞药物对大鼠局灶性脑缺血后外周血白细胞总数,梗塞区小胶质细胞数及对梗塞体积的影响。结果三种抗白细胞药物均能抑制外周血白细胞活化和梗塞区小胶质细胞的激活,缩小梗塞体积。结论抗白细胞药物对缺血性脑梗塞有保护作用,且联合用药优于单一用药  相似文献   

19.
目的:探讨肿瘤坏死因子,白细胞介素6与不同类型Guillain-Barre‘综合征(GBS)发病机制的关系及临床意义。方法:采用ELISA法检测GBS组,其中AIDP组,AMAN组和其它神经系统疾病组,正常对照组的血清中TNF-α,IL-6的水平。结果;急性期AIDP组,AMAN组患者血甭中TNF-α,IL-6水平明显高于两个对照组,且与病情轻重显著相关。  相似文献   

20.
PAF受体拮抗剂海风藤酮脑保护作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本实验采用光化学诱导大鼠大脑中动脉闭塞及再通风模型,观察了PAF受体拮抗剂海风藤酮对实验性脑缺血脑保护作用,结果显示海风藤酮可明显改善缺血区rCBF增强脑缺血再灌注期脑组织SOD活性,明显减轻缺血脑组织水肿及神经元的坏死,本研究结果提示PAF为脑缺血病理损害过程中的一个重要活性介质中,其对脑缺血继发病理损害诸多重要环节有明显的活化及调节作用,PAF受体拮抗海风藤酮对实验性脑缺血组织有明确的脑保护作  相似文献   

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