过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

The expression of PPARγ in reflux esophagitis, Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma

目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.     

胃食管反流病患者食管黏膜Ki-67及Caspase-3的表达

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管黏膜组织中Ki-67、Caspase-3的表达及意义.方法 收集非糜烂性食管炎(non-erosive esophageal reflux disease,NERD)患者、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者、Barrett食管患者食管黏膜各20例,正常食管黏膜组织15例作为对照,分别对食管黏膜组织进行常规病理检查、免疫组化及western-blot分析Ki-67、Caspase-3的表达.结果 GERD的各组中均存在食管黏膜组织的明显增生.NERD组、RE组、BE组的食管黏膜Ki-67阳性表达率明显高于正常对照组(分别是80％、85％、95％及6.7％,P＜0.05);在NERD组、RE组、BE组,食管黏膜Caspase-3阳性表达率分别是95％、90％和75％,仅BE组与正常对照组100％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管黏膜组织中的ki-67、Caspase-3的表达,在一定程度上反映了食管黏膜鳞状上皮细胞的增殖程度,与食管黏膜的组织抵抗力的改变有关,Ki-67和Caspase-3可能同时共同参与了食管癌的发生.     

解偶联蛋白2在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌黏膜中表达差异的研究

目的胃食管反流病的发病率呈逐年增加的趋势,但其发病机制和疾病的演变过程仍不明确。文章探讨反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett食管(Barrett esophagus,BE)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)中解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达水平及意义。方法分别用硫代巴比妥酸显色法和黄嘌吟氧化酶法测定对照组和各实验组患者血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的含量。经胃镜取材,免疫组织化学方法分别检测各组患者食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达。结果对照组、RE组、BE组和EAC组血浆MDA表达量呈增加趋势,各组差异有统计学意义(P<0.05),血浆SOD表达量逐渐降低,对照组和各实验组差异有统计学意义(P<0.05),但RE组和BE组以及BE组和EAC组差异没有统计学意义(P>0.05)。对照组无UCP2蛋白表达,RE组、BE组和EAC组UCP2蛋白的表达量逐渐增加,各组差异有统计学意义(P<0.05)。结论反流性食管炎和Barrett食管黏膜组织中UCP2蛋白的表达程度和食管腺癌的发生有一定的关系。     

胆汁反流与Barrett食管及食管腺癌发生的关系

近30年来,食管腺癌(EA)的发病率显著上升,可能与胃食管反流病(GERD)发病率上升有关。GERD是常见的消化道动力障碍性疾病,包括非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE),并发     

肝细胞抗原在Barrett食管、反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0％,在反流性食管炎中的阳性率为16.7％,在Barrett食管中的阳性率为39.2％,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25％,60％,100％,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60％.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.     

细胞增殖调控基因在反流性食管炎及其并发症中的表达变化

胃镜检查或手术中取得正常对照组(25例)、反流性食管炎(RE,35例)、Barrett食管(BE,20例)及食管腺癌(EA,9例)患者的食管组织标本,采用免疫组化法检测cyclin D_1、CDK_1和CDK_4基因表达。结果发现EA组的cyclin D_1和CDK_4表达较正常对照组显著增强(P<0.01,P<0.05),SE组的cyclin D_1表达亦较对照组增强(P<0.05),EA组的cyclin D_1表达较RE组增强(P<0.05),而其他组间的cyclin D_1或CDK_4表达以及各组间CDK_1表达均无显著性差异。提示BE、EA患者食管组织中cyclin D_1、CDK_4基因的表达明显改变,反流可能为导致此系列疾病的机制之一,而CDK_1的作用不显著。检测cyclin D_1和CDK_4的表达可能对RE和BE患者的预后监测具有较大意义。     

Ki-67、COX-2在重度反流性食管炎和Barrett食管中的表达

目的　研究重度反流性食管炎 (SRE)、Barrett食管 (BE)组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达及其意义。方法回顾性分析 15例 SRE和 2 5例 BE的临床表现、内镜特征、组织病理学 HE染色 ,并与正常食管组织对照 ,以 SP免疫组化法测定二者组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达。结果　 SRE和 BE组 Ki- 6 7表达的阳性率和强度显著高于正常食管粘膜 (P<0 .0 1) ,且两组比较无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;COX- 2特异地表达于部分 BE上皮 ,在 SRE及正常食管上皮中不表达。结论　 Ki- 6 7在 SRE和 BE的表达增强 ,其临床监测将有助于胃食管反流病 (GERD)患者的疗效随访和预后评价 ;COX- 2特异表达于 BE的上皮 ,提示 COX- 2选择性抑制剂在预防、治疗 BE,阻止其恶性发展方面具有潜在的临床意义。     

反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌R膜组织中c-myb的表达

目的 探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺A膜组织中原癌基因c-myb mRNA水平的表达及意义.方法 经胃镜取材,采用荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中c-myb基因rnRNA水平的表达.结果 c-myb mRNA在正常对照和反流性食管炎组食管a膜中呈低表达(1±0.13,1.207±0.1),在Barrett食管与食管腺癌组织中呈明显的高表达((1.389±0.1;364±0.12),且从正常食管黏膜→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中c-myb mRNA的表达呈现渐进性增强.结论 c-myb基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关,c-myb mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗措施实施的有用指标.     

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制.方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达.以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照.结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均＜0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P＞0.05).正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P＜0.05).结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件.     

CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett食管中的表达及意义

目的分析CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett(BE)食管中的表达意义,探讨3种不同组织病理类型的BE食管在分子生物学方面的变化。方法选取病理诊断明确的胃底型BE组22例,贲门型BE组20例,特殊肠化型BE组18例。应用免疫组化法检测不同类型BE食管黏膜组织中CK7、CK20及CDX2的表达率及表达强度,并以正常食管黏膜、正常贲门黏膜及反流性食管炎作为对照。结果 CK7在各型BE及正常贲门黏膜中均有较高的表达率,分别为肠化型BE 100%、胃底型BE 86.36%、贲门型BE 95.00%及正常贲门黏膜100%,4组之间差异无统计学意义;而与正常食管黏膜及食管炎组相比差异均有统计学意义(P<0.01);CK20在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、81.81%及50.00%,差异均有统计学意义(P<0.01);CDX2在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、59.09%及15.00%,3组BE组织中的CDX2的表达均有统计学意义(P<0.05);CDX2与CK20在各组BE中的表达有明显相关性,两者的表达强度均为肠化型BE>胃底型BE>贲门型BE(rs=0.819,P<0.01)。结论 CK7在各型BE中表达均有较高的敏感性,但缺乏特异性,而CDX2及CK20均可作为肠化型BE的敏感指标。胃底型和贲门型BE虽未在病理组织中见到杯状细胞,但具备了一定的肠化特征。     

30例Barrett食管内镜下特点及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨30 例Barrett 食管（Barrett esophagus, BE） 的内镜下特点及与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp） 感染的关系。方法 采用胃镜检查结合病理检查结果对30 例BE 患者进行分析,同时选取反流性食管炎及正常食管黏膜各50 例作为对照组,采用快速尿素酶法及Warthin-Starry 银染两种方法检测Hp 感染。结果 30 例BE 中,以短段、舌型发病率最高,分别占83.33% 和66.67% ;组织学上,胃底型12 例（40%）,贲门型10 例（33.33%）,特殊肠化生型8 例（26.67%）。食管部Hp 的检出率,BE 组阳性率明显高于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。胃窦部Hp 的检出率,BE 组显著低于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。结论 本组BE 病例内镜下以短段、舌型为主,Hp 对BE 可能有保护作用。     

细胞凋亡及p53蛋白表达与Barrett食管及食管腺癌发病的关系

目的研究细胞凋亡及相关的p53蛋白表达与巴雷特食管、食管腺癌发生和进展的关系。方法将2009年1~12月就诊于南京军区福州总医院消化内科的50例巴雷特食管患者及25例食管腺癌患者纳入研究,通过活检或手术取得食管病灶处黏膜组织,另取上述患者（各10例）的正常食管鳞状上皮作为对照组。采用细胞凋亡原位检测技术（TUNEL染色法）检测细胞凋亡情况,用快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测p53蛋白表达,并进行组间比较和相关分析。结果巴雷特食管的凋亡指数与正常食管鳞状上皮比较差异无统计学意义（P=0.215）,而食管腺癌的凋亡指数显著低于巴雷特食管和正常食管上皮（P〈0.01）;p53蛋白在正常食管上皮不表达,在巴雷特食管上皮细胞核中呈弱表达,而在食管腺癌细胞核中呈强阳性表达,与正常食管及巴雷特食管比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;p53蛋白在正常食管黏膜、巴雷特食管及食管腺癌中表达呈递增趋势（r s=0.621,P〈0.01）。在巴雷特食管与食管腺癌中,p53蛋白表达与细胞凋亡呈负相关（r s=-0.660,P〈0.01）。结论巴雷特食管发生并向食管腺癌发展过程中,凋亡抑制机制可能起重要作用,而突变型p53可能通过抑制细胞凋亡参与巴雷特食管及食管腺癌的发生、发展。     

COX-2在Barrett食管中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在Barrett食管（BE）中的表达及意义。方法：用免疫组织化学二步法染色检测COX-2在BE、慢性食管炎及正常食管黏膜中的表达。结果：免疫组织化学染色显示COX-2主要在表层上皮细胞及化生的腺上皮细胞胞浆中表达,COX-2在BE和慢性食管炎中的表达较正常食管黏膜显著增高（P〈0.005）,而在前两组组织中的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：COX-2可能参与慢性食管炎和BE的发生发展过程,并有可能促进BE向食管腺癌发展。     

成人胃镜下门齿距齿状线长度与相关因素的研究

目的探讨成人胃镜下门齿距齿状线的长度,与性别、年龄、身高、体重指数（BMI）及相关疾病的关系。方法回顾性分析761例行胃镜检查患者,分别测量门齿距齿状线的长度,并记录性别、年龄、身高、体重及所患疾病等资料。结果成人门齿距齿状线平均长度为（39．53±2．00）Cnl,其中男性为（40．49±1．88）cm,女性为（38．85±1．80）cm,男、女性门齿距齿状线长度之间存在统计学意义（P〈0．01）,各年龄组间门齿距齿状线长度无统计学意义（P〉0．05）;成人门齿距齿状线长度与身高、BMI呈直线相关关系（P〈0．05）,门齿距齿状线的长度正常组与反流性食管炎组（RE）间无统计学意义（P〉0．05）,与食管裂孔疝组（HH）及Barrett食管组（BE）间有统计学意义（P〈0．01）。结论门齿距齿状线长度与性别、身高、体重指数及食管及胃食管结合部疾病等多种因素有关。     

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制。方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达。以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照。结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均<0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P>0.05)。正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P<0.05)。结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件。