模拟失重九十天对大鼠长骨生物力学特性的影响

研究长期模拟失重对骨的影响。方法：作使用本室改进的长期尾部悬吊模拟失重大鼠模型，利用物理测量、显微硬度及三点弯曲等试验，观察了９０ｄ模拟失重对大鼠长骨生长及生物力学特性的影响。结果：９０ｄ悬吊组大鼠股骨直径为２．７±０．２ｍｍ，低于对照组的相应值３．３±０．２ｍｍ（Ｐ＜０．０５）；悬吊组股骨的长度为３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组的相应值３８．８±１．０ｍｍ，显长于对照组组相应值３８．６±     

切断大鼠脑血管的副交感神经未增加梗塞体积

本研究用Ｓ－Ｄ大鼠，在其一侧筛孔（ＥＦ）处切断支配脑血管的副交感神经舒血管神经，看是否能增加该侧大脑中动脉栓塞后脑梗塞的体积。脑梗塞体积的测量在栓塞后２４ｈ由６层切面之和求得。４组动物中除Ｄ组（假手术组）未见到梗塞外，其余３组的（Ａ组为神经切断加大脑中动脉栓塞；Ｂ组为暴露出神经但未切断大脑中动脉栓塞，Ｃ组为单纯大脑中动脉栓塞）梗塞体积（平均数±标准差）分别为（１５３±４２）ｍｍ３、（１４７±４２）ｍｍ３和（１４８±４５）ｍｍ３，方差分析结果，无差别（Ｐ＞０．０５）。同时也没有看到各组间梗塞部位的差别。本研究未能证实副交感神经纤维在脑缺血这一病理生理过程中的作用。     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

海南地区新生儿肾上腺的观测

从海南地区固定的足月新生儿尸体４４例中取肾上腺８８个（男的４２个，女的４６个），男女合计，测得新生儿肾上腺的高、宽、厚，左侧分别是１８．７１±３．６４ｍｍ（下同）、２９．６２±４．３２ｍｍ、５．５３±１．４１ｍｍ，右侧分别是２１．２７±３．８７ｍｍ、２８．７６±４．４２ｍｍ、５．４５±１．４７ｍｍ；测得新生儿肾上腺重量、体积，左侧分别是２．８３±０．９６ｇ、２．７３±０．９６ｃｍ３，右侧分别是２．６２±０．８７ｇ、２．５３±０．８８ｃｍ３。     

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究

采用沙士鼠短暂性脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，缺血前３０ｍｉｎ按相当于银杏苦内２０ｍｇ／ｋｇ，ｉＰ给药，以观察其对缺血性脑损伤的效应，结果表明：（１）在沙士鼠双侧颈总动脉结扎１０ｍｉｎ再灌４ｄ模型，与对照组相比，银杏叶制剂明显增加海马ＣＡ１区神经元存活数，分别为３８．５０±１６．３１／ｍｍ和１３３．１３１±２０．９９／ｍｍ（Ｐ〈０．０１），与级苯妥英钠组（１６５．４２±２９．６３／ｍｍ）和Ｎｉｍｏｄ     

牙髓血管增龄改变的形态计量学研究

目的：研究牙髓血管的增龄性改变。方法：对４２例１０￣７０岁的正常牙髓组织进行ＡＫＰａｓｅ组经染色，用形态计量学方法测量不同年龄组牙髓血管的长度，并据此计算出各年龄组的血管密度。结果：１０￣３０岁组、３１￣５０岁组和５１￣７０岁组的血管密度分别为：２７．９５±６．４０、１５．６８±６．２３和１１．５１±４．２０ｍｍ／ｍｍ＾３，各组数值有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：牙髓血管密度随年龄增加而减小，从     

卒中平治疗动脉硬化性脑梗塞的临床疗效观察

采用随机同时对照法选择４６例急性动脉硬化性脑梗塞患者分为：处理组２３例口服卒中平合剂和对照组２３例静滴低分子右旋糖酐（低右），疗程３周。结果发现处理组治疗前后神经功能缺损积分差值的百分数（４５．４０±２７．６０）明显高于对照组（２９．７０±３３．５２）（Ｐ＜０．０１）。其总有效率（８７％，２０／２３）明显高于对照组（６０．９％，１４／２３），Ｐ＜０．０１。卒中平能延长ＫＰＴＴ值（治疗前后分别为３２．４３±４．０３ｓ和５２．９６±１０．５ｓ和降低血液中纤维蛋白原（Ｆｂ）水平（治疗前后分别为６．１８±１．７７ｇ／Ｌ和４．５±、０．９５ｇ／Ｌ），但对血液粘弹性无明显影响。认为卒中平对这些患者的治疗作用是通过多途径实现的。     

避免桡动脉插管后并发栓塞的探讨

为避免桡动脉插管后并发栓塞提供解剖学资料，用游标卡尺测量了３２具尸体共６４侧的桡动脉近腕部直径及分支起点，并对其中１６具共３２侧桡动脉用显微镜测微尺测量了内、外径。桡动脉在平桡骨茎突处和距茎突上５ｃｍ处的外径分别为３．２１±０．６２ｍｍ和３．０６±０．５７ｍｍ，Ｐ＞０．０５。管壁厚度分别为０．５９±０．１６ｍｍ和０．５０±０．１２ｍｍ，Ｐ＜０．０２。腕掌支和掌浅支起点在桡骨茎突上方１１．５５±５．９４ｍｍ。结果提示：桡动脉插管时穿刺针直径应在１．２６６±０．３８ｍｍ范围内，进针部位在桡骨茎突近侧２３．２～５０ｍｍ处为宜。此外，对穿刺方式、进针角度等进行了探讨     

短暂性脑缺血发作后海马区星形胶质细胞形态学研究

采用ＳＤ大鼠制成模拟短暂性脑缺血发作（ＴＩＡｓ）动物模型。应用免疫组织化学方法抗神经胶原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）标记星形胶质细胞，研究ＴＩＡｓ后海马结构不同区域星形胶质细胞反应的规律。结果显示：海马ＣＡ１区星形胶质细胞反应最为显著，再灌注７ｄ时星形胶质细胞密度、面积和染色灰度达最高峰，分别为１２．６８±１．５７、（１２３．９０±１９．３９）μｍ２、１１３．２０±１８．７６；齿状回次之，且随存活时程延长星形胶质细胞反应下降缓慢。再灌注３０ｄ时星形胶质细胞反应的各项指标与再灌注７ｄ时无差别（Ｐ＞０．０５）。而ＣＡ３区星形胶质细胞反应相对较弱，且星形胶质细胞反应随存活时程延长下降较快，再灌７ｄ时星形胶质细胞密度、面积和染色灰度分别为９．２４±０．８８、（１１３．６０±１８．８７）μｍ２、９６．６１±９．３６，与再灌注３０ｄ时相比具有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。结果表明：ＣＡ１区星形胶质细胞反应呈持续性，而ＣＡ３区星形胶质细胞反应呈一过性。     

加味五味消毒饮治疗对粒细胞移行性变化的研究

对加味五味消毒饮治疗皮肤细菌感染患者的粒细胞移行变化作了研究。结果表明：①治疗前粒细胞移行速度（３．１３６±２．１７４）ｍｍ／２４ｈ，显著低于对照组的（６．７３６±１．２７５）ｍｍ／２４ｈ；②治疗１周增至（６．２０９±１．３１４）ｍｍ／２４ｈ、２周（６．３２７±１．２４６）ｍｍ／２４ｈ、３周（６．３４５±１．１７）ｍｍ／２４ｈ。１周增幅最大，２、３周仍呈递增趋势，峰值处正常低限；③按疗前不同移行水平分组研究，≤３．１ｍｍ／２４ｈ组增幅１周（４．６３３±０．６３２）ｍｍ／２４ｈ，２、３周０．１ｍｍ／２４ｈ左右。≥３．２ｍｍ／２４ｈ组增幅１周（１．２０±０．５４）ｍｍ／２４ｈ，２周０．１８ｍｍ／２４ｈ，３周有所下降。提示该药对减低的免疫功能有促进作用，减低程度越重效果越明显     

激光共聚焦显微镜观察脑缺血大鼠小胶质细胞的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血后不同时段小胶质细胞的变化,探讨小胶质细胞与脑缺血的关系.方法应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将27只大鼠随机分为2、6、12 h及1、2、3 d和1周共7个缺血组（n=3）,正常对照组和假手术组（n=3）.用lectin（一种小胶质细胞的标记物）荧光标记小胶质细胞,激光共聚焦显微镜观察大鼠局灶性脑缺血后其缺血中央区、缺血半暗区及正常灌注区小胶质细胞的变化.结果正常对照组和假手术组小胶质细胞体积小,呈分支状,在大脑皮质均匀分布.脑缺血后,在缺血中央区可见大量坏死细胞;在缺血周围正常灌注区及对侧脑组织,可见体积小、呈分支状的小胶质细胞,与对照组小胶质细胞形态相似,为静息状态的小胶质细胞;在缺血与正常组织交界区即缺血半暗区可见大量胞体增大,突起变短、变少的灌木样细胞,甚至变为胞体呈圆形,突起消失,呈＂阿米巴样＂的细胞,为激活的小胶质细胞,这些细胞在缺血后2、6、12 h数量很少,1 d后逐渐增多,3 d～1周数量最多,达高峰.结论脑缺血后有小胶质细胞的大量聚集和激活,小胶质细胞的活化、增殖规律可能与迟发性神经元损伤有关.     

大鼠脑缺血后1H磁共振波谱分析的实验研究

目的:1H磁共振波谱(1HMRS)分析大鼠大脑中动脉梗塞后1周脑内代谢物的动态变化,并随访2个月.方法:18只Wistar大白鼠随机分为正常对照组,假手术组和永久性脑缺血组,每组各6只.脑缺血组右侧颈内动脉栓塞制作永久性脑缺血模型.采用1H磁共振波谱(1HMRS)于脑缺血后30min、1、3、6、12、24h、3、7、15d、1、2月对梗塞区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.结果:正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称(P＞0.05);脑缺血组梗塞区与对照区N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA),胆硷(choline,Ch)和肌酸(creatine,Cr)均于脑缺血后30min开始升高,3～6h后逐渐降低,但梗塞区与对照区NAA,Ch和Cr没有显著性差别(P＞0.05),24h双侧NAA达最低水平,Ch和Cr于3天后降到最低,随缺血时间的延长,NAA,Ch和Cr逐渐增加,尤其是NAA增加最明显,2个月时NAA较24h增加2.5倍(P＜0.01).患侧最早于脑缺血后10min检测到乳酸(lactate,Lac),随后Lac持续增加3天后开始降低.随访中未发现Lac再次升高.结论:(1)1H MRS能及早反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.(2)1HMRS能客观反映脑缺血慢性期脑内代谢物的异常,为临床评价脑保护药物疗效提供重要信息.     

大鼠慢性前脑缺血解除后脑过度灌注模型的建立

目的 建立大鼠慢性前脑缺血基础上的脑过度灌注模型.方法 选取雄性Wistar大鼠72只依随机数字表均分为两个模型建造组.缺血模型采用双侧颈总动脉结扎,随机数字表分为空白对照、假手术组、缺血2周组、缺血4周组,每组9只,结扎前后分别测定脑额叶血流、比较各组行为学评分、脑梗死面积.过度灌注模型是在缺血模型基础上,再灌注同时经尾静脉持续输注去氧肾上腺素4μg·kg-1·min-1,使再灌注后脑额叶血流超过基础值的200%.随机分为空白对照组、盐水组、过度灌注0.5 h组、过度灌注2 h组,每组9只,再灌注前后分别测定脑额叶血流,比较各组行为学评分、血脑屏障通透性、脑干湿重比值.结果 大鼠双侧颈动脉结扎后前脑血流减少可达67%±2%,脑过度灌注组与盐水输注组的脑血流变化值差异有统计学意义(P＜0.01).缺血2周组的神经功能评分、脑梗死面积与正常对照组差异无统计学意义,缺血4周组的脑梗死面积与正常对照组差异有统计学意义.脑过度灌注2 h组的血脑屏障通透性改变有统计学意义(P＜0.05).结论 结扎大鼠双侧颈总动脉2周后脑过度灌注2 h可较好地建立大鼠脑过度灌注综合征模型.

Abstract：

Objective To establish the cerebral hyper-perfusion model after chronic forebrain ischemia in rats. Methods A total of 72 male rats were equally randomized into 2 modeling groups. The ligation of bilateral common carotid artery could induce chronic forebrain ischemia. And 36 rats were randomly grouped by ischemia duration: control group ( n = 9 ), sham group ( n = 9 ), 2-wcek ischemia group ( n = 9 ) and 4-wcek ischemia group ( n = 9 ). The blood flow in frontal lobe was measured at pre- and post-ligation. The neurological score and cerebral infarction area were also compared among the groups. The min-1 via tail vein to produce cerebrally hyperperfused blood flow rate over 200% of baseline following chronic ischemia. According to cerebral hyper-perfusion duration, 36 rats were randomly assigned into 4 groups: control group ( n = 9 ), saline infusion group ( n = 9 ), 30-minute cerebral hyper-perfusion group ( n = 9) and 2-hour cerebral hyper-perfusion group ( n = 9). The blood flow in frontal lobe was measured before and after cerebral hyper-perfusion. The neurological score, blood-brain barrier permeability and drywet weight ratio of brain also were compared among the groups. Results The forebrain blood flow decreased by 67% ± 2% after the ligation of bilateral common carotid artery. There was significant difference between cerebral hyper-perfusion and saline infusion groups ( P ＜ 0. 01 ). No statistic difference was observed in neurological score and cerebral infarction area between 2-week ischemia and control groups. But it was obvious between 4-week ischemia and control groups. The permeability in blood-brain barrier of rats significantly increased in 2-hour hyper-perfusion group ( P ＜ 0.05 ). Conclusion The 2-hour duration of cerebral hyper-perfusion following a 2-week ligation of bilateral common carotid artery may establish a reliable cerebral hyper-perfusion model in rats.     

电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响

目的 观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7 d(n=10)、14 d(n=10)三个亚组.用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流.在0、7、14 d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达.结果 神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05),7、14 d时电针组的神经功能评分低于模型组(P＜0.01).尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14 d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐.免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P＞o.05),7、14 d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P＜0.05),0d模型组低于7d模型组(P＜0.05),7d模型组高于14d模型组(P＜0.05),0d电针组低于7d电针组(P＜0.05),7d电针组高于14 d电针组(P＜0.05).结论 局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14 d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.     

稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型的建立

目的 探讨使用激光多普勒血流监测技术制作稳定的大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的可行性。方法 16只SD雄性大鼠随机分成2组：实验组和对照组各8只。实验组将模型制作过程中脑血流下降至基础值的30%判定为模型制作成功;对照组不监测脑血流,将尼龙栓线插入深度为1.8 cm判定为模型制作成功。模型前和模型后24 h分别行神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）;模型后24 h处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 实验组8只大鼠模型后24 h均出现典型偏瘫症状,mNSS评分稳定在10分～13分,梗死体积稳定性和均一性好,为37.5?.9%。对照组8只大鼠mNSS评分稳定性较差,其中5只大鼠的mNSS评分为10分～13分,5只大鼠的脑梗死灶和实验组相似,但有3只大鼠的脑梗死体积明显小于实验组（P < 0.05）。实验组的模型成功率为100%,对照组的模型成功率为62.5%（P < 0.05）。结论 激光多普勒血流监测技术可以显著提高大鼠MCAO模型的成功率、稳定性和均一性。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血/再灌注脑线粒体能量代谢的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(IR)后脑线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成量及质子转移性三磷酸腺苷合成酶(F0F1-ATPase)活性的影响.方法:用线栓法阻断大脑中动脉(MCA)的大鼠局灶性IR模型.用Clark的Ficoll密度梯度法分离纯化的线粒体,用生化方法测定线粒体F0F1-ATPase活性,用高效液相色谱技术(HPLC)测定脑线粒体腺苷酸含量.Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(normal)6只,缺血/再灌注组(IR组)12只,高压氧治疗组12只.IR组、HBO组缺血时间均为2h,两组均等分为再灌注2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2组;IR组用1个大气压(ATA)O2治疗;HBO组用2.5ATAO2治疗.结果:HBO治疗后ATP生成量及F0F1-ATPase活性增加;IR组ATP生成量、F0F1-ATPase活性明显低于HBO组.结论:HBO可能是通过恢复F0F1-ATPase的活性,增加ATP合成而改善脑线粒体有氧代谢,减轻缺血性脑损害,保护脑组织的.     

新生鼠缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达及其意义

目的:观察新生大鼠缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase system-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)表达情况及其作用。方法:75只7 d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血组(模型组)、假手术组。采用左侧大脑中动脉结扎术建立脑缺氧缺血组模型,24 h后用免疫组化法观察新生大鼠缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达水平。结果:MMP-9、TIMP1在三组脑组织中均有表达,但组间差异有统计学意义(P<0.01);模型组缺血脑组织MMP-9、TIMP1表达水平较假手术组及对照组均显著升高(P<0.01)。其中模型组缺血脑组织MMP-9与TIMP1表达水平呈显著正相关(P<0.01);正常对照组和假手术组脑组织MMP-9与TIMP表达水平之间无显著相关性(P>0.05)。结论:MMP-9、TIMP1在新生鼠缺血脑组织表达明显增加,可能参与新生鼠缺血脑组织损伤的发生。     

灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡影响作用的研究

目的研究灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响作用。方法将健康SD大鼠65只分成3组,分别为正常组（5只）、脑缺血再灌注模型组（20只）、灯盏细辛治疗组（20只）。除正常组外,模型组和治疗组设2个时间点,即3 d与7 d,每个时间点10只。利用采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血,即再灌注梗死（MCAO）模型,分别于脑缺血再灌注3 d和7 d进行神经病学评分和脑组织含水量测定,用苏木精-伊红（HE）进行形态学观察,用TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的变化。结果再灌注3 d和7 d神经病学评分和脑组织含水量测定,治疗组Bederson评分均高于模型组（P〈0.05）;治疗组大鼠脑组织含水量与模型组比较均减小（P〈0.05）。结论灯盏细辛对急性期大鼠脑出血再灌注后细胞凋亡有明显的抑制作用,对促进受损脑组织的恢复作用明显。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。