DNA修复与癌发生

ＤＮＡ修复与癌发生日本国东京大学医学部病理学教研室石川隆俊综述秦秀生译河南医科大学病理生理学教研室刘桂亭校本文将就ＤＮＡ修复与癌发生的关系作以综述。人们以偶尔的机会了解到了ＤＮＡ修复这一不可思议的世界。那么，ＤＮＡ修复在体内是如何发挥作用的，它们真正...     

癌发生与局部免疫

癌发生的主要因素发挥作用,细胞则癌变。在癌变细胞开始增殖的癌发生初期,癌细胞仍受免疫系统抑制。在极早期癌所见的不伴血管新生的组织象与局限于发癌部组织内的微小癌,也可以说受到局部维护机制控制。在这种微小癌脱离机体维护机制而浸润的过程中,如果有对肿瘤的免疫应答,也直接表现在增殖局部。事实上,大部分肿瘤增殖部位与固有间质中都有各种各样的细胞反应。一般认为,癌组织中细胞浸润程度强的宿主预后较好。     

免疫缺乏与癌的发生

环境中致癌物质可使(1)细胞发生突变、瘤化、恶变;(2)细胞在癌变过程中获得特定癌抗原;(3)激发机体淋巴网织系统的免疫反应,以控制或消灭恶变细胞的活力。此为机体的一种免疫监视,各在两个临床癌瘤发病高峰期,即儿童期(免疫尚未成熟)和老年期(免疫衰竭)最为低落。免疫调动以细胞反应为主,体液反应为次。如丰富的消化道、淋巴组织(集中于扁桃体、Peyer氏淋巴滤泡、阑尾、肠系膜淋巴结等处)即对感染起重要防御作用,又有     

细胞分裂与癌发生机制研究进展

基于肿瘤病理及流行病学的长期观察,结合细胞生物学新成就,发现常见肿瘤发生与细胞分裂潜能关系密切。细胞分裂是个体生长发育及组织损伤后再生修复时必不可少的生物学行为,由于细胞分裂潜能是有限的,频繁分裂将使局部细胞的分裂潜能提前耗竭,籍此发生的细胞重新选择为细胞永生化、恶性变创造了条件。     

细胞分裂与癌发生机制研究进展

基于肿瘤病理及流行病学的长期观察,结合细胞生物学新成就,发现常见肿瘤发生与细胞分裂潜能关系密切。细胞分裂是个体生长发育及组织损伤后再生修复时必不可少的生物学行为,由于细胞分裂潜能是有限的,频繁分裂将使局部细胞的分裂潜能提前耗竭,籍此发生的细胞重新选择为细胞永生化、恶性变创造了条件。     

电离辐射导致神经发生障碍的分子机制研究现状

随着放疗技术的发展,放疗已广泛用于多种恶性肿瘤的综合治疗,其中包括各种头颈部恶性肿瘤,如鼻咽癌、喉癌等等。手术、放化疗等多种方式的联合显著提高了治愈率,延长了肿瘤患者的生存期。然而随着放疗患者生存期的延长,部分患者出现了明显的认知障碍。电离辐射引起的认知障碍主要表现为海马依赖性认知功能下降,目前多认为与电离辐射抑制海马区神经发生有关,因此有必要深入了解电离辐射抑制神经发生的相关机制。本文对近年来有关电离辐射作用于神经发生的相关分子机制进行综述。     

宫颈鳞癌的癌发生

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤.流行病学研究认为其原因是多方面的,包括性行为、孕产次、吸烟及性疾患.而最近研究着重强调病毒感染、细胞遗传及免疫功能改变对宫颈癌发病的影响.本文着重介绍HPV感染、染色体异常及免疫功能改变在宫颈癌发生中的作用.病毒感染关于病毒感染致癌的理论畅行于50年代末.Fouglio和Ferenczy通过对宫颈癌病原学分析后指出,宫颈癌(至少是鳞癌)可能是通过性接触造成的感染而致,并初步证实病原为Ⅱ型单纯疱疹病毒(HSV-2).Graham等对181例宫颈不典型增生、原位癌及浸润型宫颈癌行HSV-2抗体放射免疫测定(RIA),与130例进     

癌痛发生的机理与治疗原则

癌痛发生的机理与治疗原则李其松作者单位：上海医科大学神经生物学教研室（２０００３２）一、癌痛发生的原因及机理有关癌痛发生的原因大致有以下几方面：１．癌本身引起，癌灶发展压迫邻近组织，产生炎症，水肿，缺血，坏死，或内脏包膜膨胀；癌细胞侵入（渗透或浸润）...     

基底细胞癌的发生与生物学进展

本文探讨最常见的人类皮肤基底细胞癌(BCC)的发生与生物学研究进展。BCC细胞繁殖缓慢,生长缓慢,在组织培养中不易成功。近年的研究认为,BCC 主要是紫外线长期照射,皮肤累积受损的结果。近几十年来,平流层中的臭氧使过滤紫外线的屏障减弱也起着重要的作用。     

细胞周期调控因子与癌发生的关系

近年来 ,有关细胞周期调控机制及其与恶性肿瘤发生的关系研究进展较快。细胞周期调控可分为G1期调控和非G1期调控。在G1期调控中 ,细胞周期蛋白依赖性激酶复合体cyclin CDK激活后 ,通过Rb蛋白和转录因子启动基因转录。p16、p2 1、p15等蛋白通过抑制cyclin CDK的活性而发挥作用。p5 3蛋白和mdm2蛋白协同调节细胞周期活动。其中任何一个环节的变化都可引起细胞周期失控而促使癌发生     

吞噬细胞和癌发生

在中性粒细胞中,能有效地抵抗传染性微生物的武器是一组酶类,该组酶能催化 O_2转化为超氧阴离子 O_2~-(一种超氧化基团),并产生许多更为有效的氧化物质,如次氯酸盐(HOCL)或羟基(OH).上述这些强反应性化合物司使被吞噬微生物中的关键分子受到严重的损害,同时附近的正常宿主细胞也受到损伤。某些情况下中性粒细胞所致宿主细胞的损害有可能象其它来源的氧化剂(如离子放射线)所造成的损伤一样,虽不至杀死细胞但足可引起细胞发生恶     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌发生的关系

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）的可能致癌机理，方法：采用免疫组化和原位分子杂交方法，对慢性乙型肝炎，肝硬化，癌旁肝硬化，肝细胞癌和正常肝组织中的乙型肝炎表面抗原（HBsAg)，核心抗原（HBcAg),HBV,DNA和甲胎蛋白（AFP）水平进行检测。结果：HBsAg,HBcAg和HBV DNA的阳性率在慢性乙型肝炎组中分别为61．9％（13／21），42．9％（9／21），75．0％（12／16），在肝硬化组中分别为64．0％（16／25），36．0（9／25），83．3％（15／18），在癌旁肝硬化组中分别为72．7％（16／22），61．1％（11／18），85．7％（12／14），在肝细胞癌组中分别为45．2％（14／31），50．0％（14／28），64．3％（9／14），慢性乙型肝炎，肝硬化和癌旁肝硬化组中HBV DNA阳性信号较肝细胞癌多而,AFP主在癌旁肝硬化（33．3％，9／27）和肝细胞癌（43．6％，17／39）组中表达，而在慢性肝炎和肝硬化组中不表达，癌旁肝硬化与不伴肝癌的肝硬化有非常显著性差异（P＜0．01），结论：大多数肝细胞癌的发生与HBV感染所致的慢性乙型肝炎和肝硬化密切相关，癌旁肝硬化可能是癌前肝硬化在癌周的残留。     

细胞周期调控因子与癌发生的关系

近年来,有关细胞周期调控机制及其与恶性肿瘤发生的关系研究进展较快.细胞周期调控可分为G1期调控和非G1期调控.在G1期调控中,细胞周期蛋白依赖性激酶复合体cyclin-CDK激活后,通过Rb蛋白和转录因子启动基因转录.p16、p21、p15等蛋白通过抑制cyclin-CDK的活性而发挥作用.p53蛋白和mdm2蛋白协同调节细胞周期活动.其中任何一个环节的变化都可引起细胞周期失控而促使癌发生.     

细胞因子与卵巢上皮性癌的发生与发展

细胞因子 ( cytokine,CK)是一类由免疫细胞和相关细胞分泌 ,能调节细胞功能的高活性多功能低分子量的蛋白质。 CK通过对肿瘤细胞直接作用 ,通过作用肿瘤血管生成和营养供应系统影响宿主与肿瘤关系 ,也可以激发宿主对肿瘤的免疫反应而影响肿瘤的转归。在卵巢肿瘤中 ,CK以自分泌和 (或 )旁分泌方式影响其生长。已发现一些 CK可抑制卵巢癌细胞生长 ,一些 CK可促进卵巢癌细胞生长 ,且一些 CK对卵巢癌细胞具有协同作用 ,在不同环境下 ,同一 CK可表现不同作用。而 CK网络作用使 CK对卵巢癌的影响更为复杂 ,现将有关 CK与卵巢上皮性癌发生…     

癌痛发生机制的研究进展

癌痛是肿瘤患者的主要症状之一，严重影响患者的生活质量。目前对癌痛产生的机制认识尚不足，癌痛的形成可能与癌细胞、肿瘤微环境、中枢神经系统以及免疫系统之间复杂的相互作用相关。深入研究癌痛产生的机制，将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据和指导方向。     

饮酒对癌发生的影响

最近一些研究资料表明,饮酒对口腔—消化系及喉头等部位癌的发生有密切相关。Jensen 对14,313名啤酒厂工人(1天内允许随意饮啤酒≈77.7克的乙醇)平均追踪观察20年。啤酒厂工人癌发生率和一般居民比较:咽癌(2.1倍)、食管癌(2.3倍)、肝癌(1.5倍)喉头癌(2.0倍)、肺癌(1.2倍),明显高于一般居民。日山等对患有酒精依赖症而住院的9,924名患者,平