钙稳态及前列腺素类异常在急性胰腺炎由水肿向坏死发展中的作用

目的　探讨钙稳态与前列腺素类异常在急性水肿性胰腺炎 (AEP)向坏死性胰腺炎 (ANP)发展过程中的作用。方法　采用胰管结扎、外分泌刺激诱发大鼠AEP ,在AEP模型基础上静脉注射大剂量高分子右旋糖酐Dextran 110 (5 0 0mg/kg)诱发ANP ,应用荧光探针Fura2 /AM直接测定胰腺泡细胞胞质游离钙离子浓度([Ca2 ]i) ,并观察血浆前列腺素类 :血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )的变化。结果　ANP模型后腺泡细胞胞质游离钙离子浓度呈持续增高 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆TXA2 水平也明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆 6 keto PGF1α无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　局部缺血时钙稳态失衡在AEP向ANP发展过程中可能是引起前列腺素类异常增加的原因     

胰腺腺泡细胞钙超负荷在诱发大鼠由水肿性向坏死性胰腺炎转变中 …

OBJECTIVE: To investigate the potential of pancreatic acinar cell calcium overload in the conversion of acute edematous pancreatitis (AEP) to necrotizing pancreatitis (ANP). METHODS: Ninety-six Sprague-Dawley rats were randomized in three experimental groups. Sham-operated control (Group I) AEP (Group II) was induced by pancreatic duct ligation and intravenous injection of bombesin (100 micrograms/kg) and secretin (10 micrograms/kg). ANP (Group III) was induced same as group II but with a large dose of dextran 110,000(500 mg/kg) intravenously. Pancreatic acinar cell Ca2+ overload was studied using fluorescent probe Fura2. Cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in isolated pancreatic acinar cells and Ca(2+)-ATPase activity in pancreatic cell plasma membranes were determined 1, 3, 6, 9 h respectively after treatment. RESULTS: The results showed that pancreatic acinar cell [Ca2+]i was elevated at 1 h[(213 +/- 19) nmol/L, P < 0.05] and increased to (464 +/- 29) nmol/L at 6 h(P < 0.05) in rats with ANP, pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity decreased significantly from (29.8 +/- 0.4) nmol.min-1.mgp-1 at 1 h to (18.6 +/- 0.5) nmol.min-1.mgp-1 at 9 h in rats with ANP (P < 0.05). CONCLUSIONS: In ischemia-induced conversion of AEP to ANP, there exists Ca2+ overload in the pancreatic acinar cells. The decreased pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity may be an important reason for acinar cell Ca2+ overload in the development of acute pancreatitis.     

胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性胰腺炎发展中的作用

目的:研究胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性坏死性胰腺炎(ANP)转变中的作用.方法:103只SD大鼠随机分为:假手术(SHO)组、AEP组和ANP组三组.AEP组通过胰管结扎、外分泌刺激诱发.在AEP模型同时静注大剂量Dextran-110诱发ANP.测定胰组织及血浆过氧化脂质(LPO)和血浆血栓素(TXR2)及前列腺素(6-keto-PGF1α).结果:与AEP组相比,ANP组3、9 h胰组织及血浆LPO水平明显增高,血浆各时相TXB2水平亦明显增高,而血浆6-keto-PGF1α水平无变化.病理学发现,ANP组9 h胰毛细血管内皮极不规则,内皮细胞坏死、剥脱,基膜破坏.结论:脂质炎症递质平衡失调可能加重胰腺缺血并促使AEP向ANP转化.     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

介入治疗在股骨头缺血坏死中的应用

目的:评价介入治疗股骨头缺血坏死的疗效,探索股骨头缺血坏死的治疗方法。方法:对28例股骨头缺血坏死患者采用介入插管的方法,超选择进入到股骨头营养血管旋股内、外侧动脉和闭孔动脉,造影观察其血液供应情况后,注入溶栓药物、扩血管药物及改善微循环药物,术后再次造影观察对比股骨头供血改变情况,并于12个月~36个月摄X光片与术前相片对比观察股骨头骨质改变情况。结果:治疗前后血管造影对照显示治疗后血管增多,股骨头染色增强,12个月~36个月后平片显示骨密度增高者占97.2%,临床症状明显改善。结论:通过介入方法治疗股骨头缺血坏死是一种安全有效的治疗方法,能在临床上广泛应用。     

重症急性胰腺炎非感染性胰腺坏死治疗体会

目的：分析急症急性胰腺炎合并非感染性胰腺坏死的手术治疗方法。方法：回顾2012年7月～2013年12月就诊我院普外科治疗的19例重症急性胰腺炎合并非感染性胰腺坏死的患者临床资料,总结手术治疗情况。结果：发病在3周内的患者共4例,病灶主要集中在胰腺头、尾部,周围组织有坏死且胰床与周围肠系膜有粘连,但没有感染表现;发病时间在3～4周的患者10例,可见胰腺组织坏死,且表现为灰白色或紫色,病灶与周围组织粘连严重;发病时间超过5周的患者5例,病灶组织已经分离,周围组织坏死病出现液化现象。结论：重症急性胰腺炎非感染性胰腺坏死及时处理度过全身炎症期后,发病3周内病灶与周围组织有粘连,术中要避免出血,发病3～4周患者最宜行手术治疗;发病超过5周,病灶可能合并感染,需严格控制感染。     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

氧自由基及钙超负荷在急性胰腺炎突发过程中的作用

氧自由基及钙超负荷在急性胰腺炎突发过程中的作用华西医科大学附属第一医院（６１００４１）蒲青凡严律南刘占培华西医科大学公共卫生学院谭建三华西医科大学基础医学院左凤琼吴北锋四川省卫生管理干部学院沈骥局部缺血在水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）...     

硝酸甘油在急性水肿性胰腺炎治疗中的作用及可能机制的探讨

目的:探讨硝酸甘油应用于急性水肿性胰腺炎治疗的可行性和可能的作用机制。方法:对急性水肿性胰腺炎院患者57例,合并胆囊结石病者14例,随机分为治疗组29例和对照组28例;对照组常规治疗,治疗组加用硝酸甘油治疗。结果:对照组和治疗组腹痛缓解、消失的时间和分别为(24.8±5.6)h和(36.0±10.7)h、(51.2±10.6)h和(61.2±15.1)h,各指标比较有显著性差异(P均<0.05);血淀粉酶恢复正常的时间(70.2±15.6)h和(76.2±18.1)h,无显著性差异(P>0.05)。结论:硝酸甘油可能具有改善胰腺微循环的作用,有应用于胰腺炎治疗的前景。     

使用渗透压泵以Caerulein诱导大鼠急性轻度水肿性胰腺？…

目的 建立一方便、实用和易于操作的轻蔗水肿性胰腺炎模型以更好地对急性胰腺炎的发病机制及防治措施进行研究。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以Ｃａｅｒｕｌｅｉｎ作为急性水肿性胰腺炎的刺激诱导剂，将Ｃａｅｎｒｕｌｅｉｎ预主一特制的渗透压泵（Ａｌｚｅｔ）中，再将该泵植于大鼠左下腹，以静脉输入方式，将Ｃａｅｎｒｕｌｉｎｅ由股静脉缓慢输入血液而话发胰腺炎。结果 由病理组织检查证实，以Ｃａｅｒｕｌｅｉｎ（３１２．５     

Effects and Mechanisms of Emodin and Sandostatin on Pancreatic Ischemia in Acute Haemorrhagic Necrotizing Pancreatitis

About15%～25%ofthecaseswithacutepancreatitisshoweditselfasacutehaemorrhagicnecrotizingpancreatitis(AHNP),apromptlylife--threateningcriticaldisorder,whichhasbeenviewedtobeinitiatedmainlyfromseverepancreaticischemiaattheearlystage(').Rhubarb(RadixetRhizomaRhei),adrugintraditionalChinesemedicine,andsandostatin(SMS201--995,octreotide),asomatostatinanalogue,arebotheffectiveintreatingAHNP,butsofarnoresearchhasbeenreportedabouttheireffectsonpancreaticischemiaandrelatedf.cto..(2'3).Weusedemodin,…     

甘氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎效果观察

目的：探讨甘氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组和胰腺炎甘氨酸治疗组(1g／kg)。分别测定各组6h、12h和24h血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNFα)和胰、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察胰、肺病理学变化并比较各组动物3d。结果：与胰腺炎组比较．采用甘氨酸治疗后,对各时相的淀粉酶和胰、肺的GSH无明显影响,但可降低24h血清TNFd水平;甘氨酸不改变胰MPO和病变程度,明显降低肺MPO活性并改善急性肺损伤,提高生存率。结论：甘氨酸治疗不改善胰腺炎时胰腺局部病变,但可减轻其并发的肺损伤,可能与其抑制白细胞浸润激活有关。     

Effects and Mechanism of Emodin and Sandostatin on Pancreatic Ischemia in Acute Haemorrhagic Necrotizing Pancreatitis

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ　Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ｅｍｏｄｉｎ　ａｎｄ　Ｓａｎｄｏｓｔａｔｉｎ　ｏｎ　Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ　Ｉｓｃｈｅｍｉａ　ｉｎ　Ａｃｕｔｅ　Ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ　Ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ　ＰａｎｃｒｅｓｔｉｔｉｓＷＵＪｉａｎ－ｘ...     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的：探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎大鼠中的作用,同时观察川芎嗪对急性坏死性胰腺炎肠黏膜损害的干预效应。方法：SD大鼠192只,随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）、川芎嗪治疗组（T组）,每组64只。采用放射性生物微球技术在制模后0．5,2,6h及12h分别测定肠血流量;对胰腺、肠组织进行病理评分并观察肠组织的MPO活性、白细胞浸润情况。结果：P组与C组相比：P组各时相肠的血流量均明显降低（P〈0．01）;病理改变及白细胞浸润明显加重;肠组织MPO活性明显增加（P〈0．01）。T组与P组相比：T组2h起肠血流量较P组均明显增加（P〈0．01）;各时相病理改变及白细胞浸润明显减轻;组织MPO活性明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。肠组织血流量与肠组织MPO活性间呈显著负相关,与肠组织损伤程度呈显著负相关。结论：微循环障碍在急性坏死性胰腺炎时肠组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及肠黏膜损害。