兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.     

胆碱能性抗炎通路的研究进展

近年来研究证明“胆碱能性抗炎通路（CAP）”能够反馈性监测、调整炎症反应,通过传出迷走神经刺激而释放乙酰胆碱并特异性结合于组织巨噬细胞表面的含α7亚基的烟碱受体,抑制致炎细胞因子释放,且其具有快速、直接、局限调节和整合炎症反应的特点。     

丙泊酚对内毒素诱导兔心肌损害的保护作用

目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素血症兔心肌损害的保护作用及可能的机制。方法通过连续注射内毒素复制内毒素血症动物模型。新西兰大白兔35只,雌雄不限,随机分为五组;各丙泊酚治疗组均为内毒素注入30min后予不同剂量丙泊酚持续静脉泵入。300min内观察动物的动脉收缩压(SBP),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),实验结束时取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)浓度。结果(1)内毒素休克对照组血压呈不可逆下降,而丙泊酚能有效缓解内毒素导致的血压下降。(2)给予内毒素30min后心肌MDA、cTnI显著升高,丙泊酚治疗各组均能不同程度地逆转心肌MDA、cTnI的升高,降低血清TNF-α水平。结论早期、适量的丙泊酚对内毒素诱导的心肌损害可以起到一定的保护作用。其机制可能与丙泊酚抑制TNF-α生成、抑制体内脂质过氧化有关。     

兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害

胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路。其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF—κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核     

抗内毒素类脂A单克隆抗体对烧伤脓毒症大鼠的保护作用

采用我所研制制备的抗内毒素类脂Ａ单克隆抗体观察了其对攻菌后动物的保护作用，并采用３０％Ⅲ度ＴＢＳＡ烧伤大鼠模型注射内毒素，模拟烧伤脓毒症，旨在为临床防治提供理论依据。实验动物分烧毒组，治疗组及对照组，于伤后不同时相点观察血血浆ＬＰＳ，ＴＮＦ的动态变化，同时作内脏的光镜及电镜形态学检查。     

缺血预处理在心瓣膜置换术中对心肌保护的作用

目的研究单一周期的缺血预处理（IP）方法在心脏瓣膜手术中对心肌的保护作用。方法2002年8月至2006年4月85例慢性心瓣膜疾病患者在我院行心脏瓣膜手术，将其随机分为两组，IP组（n=47）：主动脉阻断前文行单次缺血2min开放3min的预处理方案，阻断主动脉后采用冷晶体心脏停搏液心肌保护方法；对照组（n=38）：仅采用冷晶体心脏停搏液心肌保护方法。观察两组术前、术后心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、心电图ST-T改变、室性心律失常及ICU临床指标。结果术后两组血清CK-MB和cTnI均较术前升高；IP组术后24、48和72h的CK-MB测量值，以及术后24和48h cTnI测量值均低于对照组（P〈0．05）。IP组术后使用抗心律失常药物的比率和持续时间明显低于对照组（P〈0．05），术后使用的正性肌力药物种类和ICU停留时间少于／短于对照组（P〈0．05）。结论IP和低温高钾晶体心脏停搏液灌注方法联合使用，可以增强心脏瓣膜手术中对心肌的保护效果，降低术后心肌酶、肌钙蛋白上升水平和术后室性心律失常程度，提高手术效果。     

胆碱能抗炎通路的炎症调节机制及其作用

近年来,神经系统的免疫调节功能逐渐受到了人们的关注.越来越多的研究显示,除了调节机体各脏器生理功能之外,迷走神经传出支的胆碱能活性亦具有免疫炎症调节作用,迷走神经传出支特异性调节细胞因子产生的这种特性被称之胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)[1].本文就CAP的组成、炎症调节机制及其作用进行述评.     

抗内毒素类脂A单克隆抗体对烧伤脓毒症大鼠的保护作用

采用我所研究制备的抗内毒素类脂 A 单克隆抗体(mAb)观察了其对攻菌后动物的保护作用,并采用30%Ⅲ度 TBSA 烧伤大鼠模型注射内毒素,模拟临床烧伤脓毒症,旨在为临床防治提供理论依据。实验动物分烧毒组、治疗组及对照组,于伤后不同时相点观察血浆 LPS、TNF 的动态变化,同时作内脏的光镜及电镜形态学检查。结果表明:mAb 除在体外可与多种 G~-杆菌及纯化的内毒素反应外,细菌攻击前后注入 mAb 均能有效地提高感染动物的存活率,并可明显降低模拟烧伤脓毒症大鼠血中内毒素,减少 TNF 的分泌。光、电镜观察证实,可减轻机体的损害效应。提示:抗类脂 A 单克隆抗体是一种有效的治疗烧伤脓毒症的免疫制剂。     

抗内毒素类脂A单克隆抗体对烧伤脓毒症大鼠的保护作用

采用我所研究制备的抗内毒素类脂Ａ单克隆抗体（ｍＡｂ）观察了其对攻菌后动物的保护作用，并采用３０％Ⅲ度ＴＢＳＡ烧伤大鼠模型注射内毒素，模拟临床烧伤脓毒症，旨在为临床防治提供理论依据。实验动物分烧毒组、治疗组及对照组，于伤后不同时相点观察血浆ＬＰＳ、ＴＮＦ的动态变化，同时作内脏的光镜及电镜形态学检查。结果表明：ｍＡｂ除在体外可与多种Ｇ－杆菌及纯化的内毒素反应外，细菌攻击前后注入ｍＡｂ均能有效地提高感染动物的存活率，并可明显降低模拟烧伤脓毒症大鼠血中内毒素，减少ＴＮＦ的分泌。光、电镜观察证实，可减轻机体的损害效应。提示：抗类脂Ａ单克隆抗体是一种有效的治疗烧伤脓毒症的免疫制剂。     

远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组)。E组于麻醉诱导插管完毕稳定5min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35kPa,5min后,减压至0kPa,5min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5min后(T1)、主动脉开放30min后(T2)、CPB停止后2h(T3)、术后12h(T4)、术后24h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降;两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降。E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK-MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血-再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用。     

电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响

目的 评价电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、烫伤组(Ⅱ组)、电针足三里穴组(Ⅲ组)、非经非穴组(Ⅳ组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤后腹腔注射乳酸钠林格氏液进行液体治疗.液体治疗后Ⅲ组和Ⅴ组给予脉冲电流持续刺激双侧足三里穴20 min(刺激参数3 V,3 Hz,2 ms),每8 h刺激一次,共刺激6次,V组电针刺激前静脉注射α-银环蛇毒素1.0 μg/kg,Ⅳ组给予两侧非经非穴电针刺激.烫伤后48 h处死动物,取肝组织,采用ELISA法和免疫组化法测定高迁移率族-1(HMGB1)水平,光镜和电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组肝组织HMGB1水平升高(P＜0.01);与Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅲ组肝组织HMGB1 水平降低(P＜0.05).Ⅲ组肝组织病理学损伤明显轻于Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组.结论 电针足三里穴可减轻烫伤早期大鼠肝损伤,其机制与激活α烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.

Abstract：

Objective To. investigate the effect of electroacupuncture at acupoint Zusanli (ST36) on the liver injury during the early stage after bum in rats. Methods Forty adult male SD rats weighing 220-250 g were randomly divided into 5 groups ( n = 8 each) : group sham operation (group Ⅰ ) ; group burn (group Ⅱ ) ; group acupoint at Zusanli (ST36) (group Ⅲ ); group non-acupoint stimulation (group Ⅳ ) and group ST36 + alphabungarotoxin (alpha7 nicotinic acetylcholine receptor antagonist) (group Ⅴ ). Rats were subjected to 3rd degree burn covering 30% of the total body surface area. Rats were resuscitated with lactataed Ringer's solution according to Parkland formula (4 ml/kg per 1% body surface area) immediately after burn. Bilateral acupoints Zusanli were stimulated with constant voltage (3 V, 3 Hz,2ms) for 20 min 3 times a day for 2 days starting immediately after resuscitation in H and V groups. In group V alpha-bungarotoxin 1.0 μg/kg was administered iv immediately after fluid resuscitation before acupuncture. In group Ⅳ same electric stimulation was performed at a point 0.5 cm lateral to Zusanli. The animals were sacrificed at 48 h after burn. The content and expression of high mobility group box 1 (HMGB1) protein in liver were measured. Liver specimens were obtained for microscopic examination (with light and electronic microscope). Results Compared with group Ⅰ , hepatic HMGB1 protein level significantly increased in Ⅱ and Ⅳ groups. There were significant ultrastructural changes in the liver in burn rats in group Ⅱ and group Ⅳ. Electric stimulation of ST36 significantly attenuated the histologic changes in the liver and decreased the hepatic HMGB1 protein level in group Ⅲ . Pretreatment with specific alpha.7 nicotinie acetylcholine receptor antagonist alpha-bungarotoxin reversed the beneficial effect of electroacupuncture at Zusanli. Conclusion Electric stimulation of acupoint ST36 can ameliorate liver injury during the early stage of burn by activating alpha7 nicotinic acetylcholine receptor-mediated pathways for anti-inflammation.     

电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组(n=8):对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组(α-BGT组).对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流(电压3V,电流2ms,频率3 Hz)持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05),足三里组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调(P<0.05);与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05).结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.     

电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响

目的 评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组(Z组)、内毒素组(L组)、电针刺激穴位+内毒素组(EL组)、电针刺激非穴位+内毒素组(SEL组)、电针刺激穴位+锌原卟啉-Ⅸ+内毒素组(ELZ组).EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴,疏密波,频率15 Hz,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,15 min/次,连续5d;SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处.停止电针刺激后24 h,L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5 mg,/kg,S组和Z组给予等容量生理盐水0.5ml.Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg,其他4组给予等容量NaHCO3 1 ml.注射脂多糖后6h时处死兔,取肺组织,进行肺损伤评分,测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA表达.结果 与S组比较,Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA 表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01);与L组比较,EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低,HO-1 和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01),其他2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EL组比较,ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤,其机制与上调肺组织HO-1表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡有关.     

内皮素受体拮抗剂在重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤中的保护作用

目的探讨内皮素受体拮抗剂（ET—RA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心肌损伤的治疗作用。方法将30只SD大鼠随机分成3组：重症急性胰腺炎组（SAPG）：胰管逆行注射5％牛黄胆酸钠的方法建立大鼠SAP模型；正常对照（CG）组：处理方法同上，改推注同体积的生理盐水；ET-1受体拮抗剂治疗组（ET—RAG）：SAP成模后6h腹腔内注射ET—RA，对照组与SAPG注射等体积生理盐水。观察24h后取标本，分别测定各组血浆淀粉酶（AML）、激酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶-1（LDHl）、ET-1、TNF-α的变化。结果AML、CK—MB、CK、LDH-1、ET-1、TNF-α在SAPG及ET—RAG均显著高于正常对照组（P〈0．01），而ET—RAG中以上指标的浓度亦显著低于SAPG（P〈0．05）。结论ET—RA对SAP时的心肌损伤有较好的治疗作用。     

促红细胞生成素对大鼠移植肾缺血-再灌注损伤的防护作用

探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠移植肾缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用.方法 采用BN大鼠和Lewis大鼠,分别随机分为实验组和对照组,每组各15只.BN大鼠作为供体,Lewis大鼠为受体,建立单侧原位大鼠肾移植模型.实验组受体大鼠术后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)1 000 U/kg,对照组大鼠同样予腹腔注射等量生理盐水.两组受体大鼠在术后5d剪尾取血,检测血清肌酐(Scr)水平.同时将移植肾取出,肾组织行病理切片苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-雪夫(periodic acid Schiff,PAS)染色、马松(Masson)染色和过碘酸六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色,观察肾组织病理学改变情况.结果 实验组受体大鼠术后Scr水平为(102±3)μmol/L,对照组为(369±7)μmol/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).两组受体大鼠移植肾均出现肾小管坏死改变.对照组移植肾组织病理切片主要表现为大片肾组织坏死,提示出现严重的急性排斥反应、肾小管坏死及动脉损伤;实验组肾组织病理切片主要表现为肾被膜下小灶性肾组织凝固性坏死;与对照组相比,实验组肾组织坏死面积较小,提示急性排斥反应程度较轻.结论 肾移植术后早期使用EPO进行预处理可抑制肾脏IRI炎症反应,减少细胞凋亡,缓解移植后IRI.     

蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG132减轻大鼠移植胰腺缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制.方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、IR组和MG132组,IR组和MG132组建立同系大鼠胰腺十二指肠移植模型.分别于再灌注后1、3、6h,检测受鼠血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺组织病理变化,采用蛋白质印迹法测定胰腺组织中核因子-κB(NF-κB) P65蛋白的水平,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法分别检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况.结果 与假手术组比较,IR组再灌注后相同时点的组织病理损伤明显较重,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平以及TNF-α和ICAM-1水平均明显上升;与IR组比较,MG132组相同时点的组织损伤减轻,血清淀粉酶含量、胰腺组织中P65蛋白水平及TNF-α和ICAM-1水平均明显降低.结论 MG132能够减轻大鼠移植胰腺的IR损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,从而下调TNF-α和ICAM-1的表达.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠小肠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用及其作用机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组,单纯照射组（8只）仅接受10Gyx线单次腹部照射：NAC治疗组（8只）予以10GyX线单次腹部照射并NAC（300mg／kg）腹腔注射7d（照射前4d开始给药,照射后3d停止给药）;正常对照组（8只）予以10％葡萄糖腹腔注射,注射时间同治疗组。照射后3d处死大鼠,取血桨、末端回肠、肝、脾及肠系膜淋巴结标本。光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数．测定血中D-乳酸、内毒素含量及二胺氧化酶（DAO）活性,检测小肠黏膜组织中一氧化氮（NO）水平,进行细菌培养以测定细菌易位率。结果辐射照射后,NAC治疗组大鼠肠腺存活率为（76．84±4．82）％,绒毛数量为（8．56±0．68）个／mm;与单纯照射组[（49．64±5．48）％和（4．02±0．54）个／mm]比较。差异有统计学意义（均P〈0．01）。两组大鼠小肠黏膜组织中NO含量分别为（0．48±0．12）μmol／g和（0．88±O．16）μmol／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。NAC治疗组大鼠血浆D-乳酸含量、DAO活性、内毒素水平及肠道细胞易位率与单纯照射组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论NAC对辐射损伤相关肠屏障功能障碍具有防护作用．可能与其抑制炎性介质NO的产生有关。     

白细胞介素-1β对周围神经损伤后运动神经元的保护作用

目的　研究周围神经损伤后白细胞介素 1β(IL 1β)对周围神经运动神经元的保护作用。方法　将Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,每只动物均切断右侧坐骨神经 ,以硅胶管套接于坐骨神经损伤近端 ,囊内分别给予 1μg/L的IL 1β和磷酸缓冲液 (PBS)各 15 μl。术后 2周 ,应用酶组织化学方法进行相应节段脊髓前角α运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)染色 ,通过标准网格法进行神经元计数并应用计算机图像分析测定胞体的直径和面积。结果　与正常侧对比 ,对照组损伤侧脊髓前角α运动神经元NOS活性明显增高 ,实验组的差异无显著性 (P <0 .0 5 )。损伤侧实验组 3 .8± 1.4、对照组 11.4± 2 .6,差异有非常显著性 ;对照组损伤侧神经元胞体直径 (2 7.84± 5 .2 7)cm、面积 (63 0 .2 4± 2 5 2 .97)cm2 ,未损伤侧直径 (2 3 .3 1± 3 .87)cm、面积 (4 3 8.47± 14 2 .14 )cm2 ,损伤侧明显增加。结论　周围神经损伤后 ,外源性IL 1β对脊髓前角α运动神经元具有保护作用。     

银杏叶提取物对周围神经损伤后运动神经元的保护作用

目的　研究银杏叶提取物在大鼠坐骨神经损伤后对运动神经元的保护作用。方法　SD大鼠 3 6只 ,按手术先后随机平分为银杏叶提取物 (EGb 761)组和生理盐水 (SAL)组。大鼠均制成坐骨神经部分切除后结扎断端的模型 ,术后每天经腹腔分别注射EGb 761(10 0mg/kg-1·d-1)和同体积的生理盐水直到取材。术后 2、4、6周取材 ,大鼠处死后取L4～ 6节段脊髓 ,经酶组化染色后观察乙酰胆碱脂酶 (AChE)及酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化 ;冰冻切片硫槿染色后对前角大型运动神经元计数 ;电镜观察脊髓前角运动神经元超微结构的变化。结果　与对照组相比 ,银杏叶提取物组的乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性、损伤侧前角运动神经元数目及前角运动神经元超微结构 ,均有明显的改善。结论　银杏叶提取物对周围神经损伤后的脊髓前角运动神经元损害有保护作用