系统性红斑狼疮与B淋巴细胞异常

以往人们对系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的研究主要集中在抑制性T细胞(T_s)及其免疫调节异常.近年来随着研究的不断深入,人们逐渐对产生自身抗体的效应细胞——B淋巴细胞在SLE免疫异常中的作用有了新的认识.本文拟就(1)SLE B细胞系干细胞水平异常;(2)SLE B细胞的异常激活、增殖和分化;(3)SLE B细胞增殖分化因子的产生异常和SLE中B细胞对B细胞增殖分化因子的异常反应;(4)SLE B细胞多克隆活化的自身刺激作用机制;(5)独特型与SLE发病及多克隆B细胞活化的可能联系等五个方面的有关资料作一综述.     

系统性红斑狼疮患者血清TFN—γ、IL—4、IL—10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病。T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性，依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th１、Th２两类[１]，人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[２～５]，本研究着重检测SLE患者血清IFN－γ（Th１型细胞因子）以及IL－４、IL－１０（Th２型细胞因子）的水平，旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系，现报告如下。１材料和方法１．１病例：共收集２００１年３月…     

系统性红斑狼疮患者外周血T细胞亚群的检测

系统性红斑狼疮(SLE)存在多种免疫功能异常，致使B细胞活化而产生大量自身抗体，导致全身多种组织器官受累。但对SLE免疫功能失调的原因尚未完全了解。为此，我们应用双色荧光标记抗体、流式细胞仪对SLE外周血SD45RA、SD45RO亚群进行了检测。     

系统性红斑狼疮患者血清IFN-γ、IL-4、IL-10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病.T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性,依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th1、Th2两类[1],人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[2-5],本研究着重检测SLE患者血清IFN-γ(Th1型细胞因子)以及IL-4、IL-10(Th2型细胞因子)的水平,旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系,现报告如下.     

造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多脏器受累和存在多种自身抗体为特征的自身免疫病。近年来,强免疫抑制加造血干细胞移植(hemopoieticstemcelltrans-plantation,HSCT)已成为治疗重症难治性SLE的一种新方法。该疗法以造血干细胞援救清除处理的淋巴或骨髓系统,即以无自身免疫反应性的细胞取代患者自身反应性免疫活性细胞,SLE得到稳定的缓解^[1]。动物实验研究表明SLE的免疫异常主要是造血干细胞异常。动物实验^[2]证实自体或异基因HSCT对动物的佐剂性关节炎和实验性变应性脑脊髓炎都有显著疗效,而临床上血液系统疾病或肿瘤患者接受HSCT后其共存的自身免疫病也得到改善^[3]。     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

CD40/CD40L与系统性红斑狼疮的相关性研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种可累及多系统、多器官的典型的自身免疫性疾病。该病的发病率和致残率己成为一个全球性的健康问题。SLE以显著的T、B淋巴细胞异常活化,产生致病性自身抗体为特征,此过程中B细胞功能的改变具有重要意义。CD40/CD40L这对     

生物制剂治疗系统性红斑狼疮的研究进展

近年来生物靶向疗法已用于治疗自身免疫性疾病，但该类药物成功治疗SLE的道路还很漫长，原因是SLE发病机制尚未完全阐明。生物靶向疗法是针对自身免疫性疾病免疫反应的不同环节：如针对清除B细胞，阻断T-B细胞之间相互作用，阻断细胞因子，改变独特型抗体，诱导对DNA、Ig-肽和肽类的耐受性。生物制剂治疗自身免疫性疾病尚处在初级阶段，本文对部分生物制剂治疗SLE最新进展作了综述。     

Th17细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

SLE是一种自身免疫性疾病。异常的T辅助细胞反应及其产生的细胞因子在SLE疮的发病机制中起着作用。Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21等细胞因子引起炎症反应和靶器官损伤,亦参与T、B淋巴细胞的调控,促进抗体的形成。越来越多的研究表明,Th17细胞可能在SLE的发生发展过程中发挥作用。文中主要阐述Th17细胞的生物学特性及其与SLE的关系。     

糖皮质激素和免疫抑制剂在系统性红斑狼疮治疗中的常见问题

系统性红斑狼疮（SystemicLupusErythematosus,SLE）为累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。针对SLE主要的发病环节,即自身抗原在T淋巴细胞的辅助下诱导B淋巴细胞产生自身抗体而引起各个器官的血管炎性改变,其治疗首先是制止B淋巴细胞分泌自身抗体、清除各个器官的血管炎,降低病情活动度,然后再针对T淋巴细胞和其它炎症细胞／免疫活性细胞产生的其它免疫分子和炎症介质进行后续治疗,进一步缓解病情、防止复发。在临床治疗中,针对SLE系统损害的治疗主要由系统应用糖皮质激素与系统应用免疫抑制剂构成,以“下台阶疗法”为治疗原则,即：应用强有力的治疗措施首先控制病情发展,稳定后再逐步减药。现结合个人经验,介绍糖皮质激素与免疫抑制剂在SLE治疗中的应用及常见问题。     

自噬与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多种自身抗体产生并累及全身多个系统为特征的自身免疫性疾病。自噬在维持固有免疫和适应性免疫稳态中占有重要位置,研究发现异常自噬打破免疫系统稳态,参与免疫相关性疾病发生和发展。随着分子生物学技术、基因技术和自噬检测技术的飞速发展,一系列观察性实验研究均提示自噬参与了SLE的发病,SLE小鼠模型及人类患者体内均存在自噬异常,均提示自噬极有可能参与SLE的发病。     

SLE患者T细胞PKA活性及血清因子对PKA活性的影响

目的:研究SLE患者T细胞功能异常是否与T细胞CA/cAMP/PKA信号传导途径存在异常有关,探讨SLE的发病机理。方法:用尼龙柱分离肝素化的静脉血得到T细胞悬液,用流式细胞术测定CD_3阳性细胞90％以上,用CD_3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联和rIL-1α共同刺激T细胞24 小时,用RT-PCR检测IL-2和IL-2R mRNA的表达,证实T细胞是否活化。用PKA检测试剂盒检测T细胞PKA总体活性变化,用SLE血清或含不同浓度IFN-α的完全培养基和正常人T细胞培养24小时,然后用上述方法激活T细胞,分别测量T细胞PKA的总体活性。结果:SLE患者T细胞活化后PKA总体活性是下降的,SLE患者血清免疫复合物及不同浓度的IFN-α都不能使正常人T细胞的PKA总体活性下降。SLE患者T细胞活化后总体PKA活性下降和血清中的免疫复合物及血中高浓度的IFN-α无关。结论:1,SLE患者T细胞CA/cAMP/PKA信号传导途径存在异常。2,SLE患者T细胞功能异常是原发的,是由于细胞内生物化学信号途径异常所致。     

DNA甲基化与系统性红斑狼疮的相关性

近期表观遗传学研究表明:DNA甲基化可以帮助阐明自身免疫性疾病特别是系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制。环境等因素导致的DNA甲基化状况改变,特别是低甲基化引起异常基因表达而导致免疫紊乱,使具有遗传倾向的个体发生自身免疫反应,导致SLE发生、发展。本文综述了环境因素导致DNA甲基化状况改变的原因,及其如何导致免疫功能异常而引起SLE发病。     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。     

SLE患者外周血单一核细胞凋亡率与病情活动性的相关性研究

目的：研究SLE患者外周血单一核细胞（PBMC）凋亡、自身抗体、病情活动性的相互关系。方法：用吖啶橙染色法检测新鲜PBMC凋亡率；免疫印迹法检测自身抗体；按文献方法计算SLE病情活动指数（SLEDAI）。结果：SLE患者BPMC凋亡率升高，并与SLEDAI高度正相关（P＜0.01)；自身抗体种类的多少与PBMC凋亡率、SLEDAI均无明显相关性（P＞0.05)。结论：SLE患者PBMC凋亡与其病情有关。     

IL-12家族细胞因子在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是多器官受累和自身抗体的产生.尽管SLE的发病机制仍然未知,但其与T细胞和B细胞过度活跃以及自身抗体产生有关.细胞因子介导的T细胞和B细胞的活化,在包括SLE在内的各种自体免疫疾病的发病机理中都起着至关重要的作用.白介素12(IL-12)家族的异二聚体细胞因子,包括I...     

单克隆抗体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统和器官的自身免疫性疾病,单克隆抗体(McAb)作为一种生物制剂,靶向作用于细胞表面疾病相关抗原及特定抗体,阻断B细胞活化和T细胞共刺激因子,从而减少自身抗体的产生,具有针对性强,副作用少的优点,近年已开始应用于治疗SLE,本文对其进行综述。     

间充质干细胞移植治疗系统性红斑狼疮的研究

系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病,传统治疗方法主要有糖皮质激素和免疫抑制剂等,由于长期用药部分患者出现继发感染、复发及疗程长、药物不良反应等问题,对难治性、重症SLE效果欠佳。近年来,越来越多的证据表明SLE患者有间充质干细胞(MSCs)功能异常。因此,MSCs移植治疗SLE成为一种新的方法。该文简要介绍了SLE的发病机制、MSCs的免疫学特性以及干细胞移植治疗SLE的现状。     

系统性红斑狼疮患者血清sAPO—1／Fas检测

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,与T、B淋巴细胞的功能异常相关。细胞凋亡因子Fas在稳定人体内环境上起着重要作用[1],因而受到人们普遍的关注,本研究为探索sAPO-1/Fas在系统性红斑狼疮患者中存在情况,以便进一步研究SLE的发病机制。     

低密度中性粒细胞介导的中性粒细胞胞外诱捕网在SLE的作用机制研究进展

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种至今发病机制不明、血清中出现致病性自身抗体和免疫复合物、可累及多器官系统的自身免疫性疾病。低密度粒细胞(Low density granuloctyes,LDGs)广泛存在于SLE血液中,其表型和功能不同于中性粒细胞,与自身免疫性疾病、癌症、感染、皮肤病等相关,并能介导生成中性粒细胞胞外诱捕网(Neutrophil extracellular traps,NETs)。NETs是主要由组蛋白、髓过氧化物酶、中性粒细胞弹性蛋白酶等组成的网状结构,其介导的NETosis是一种不同于细胞凋亡、以核膜破裂为特征的细胞死亡方式,不仅在先天性免疫防御中具有重要生理作用,而且参与自身免疫性疾病的病理过程。NETs可通过合成高水平I型干扰素、淋巴细胞、细胞毒性、细胞因子、Toll样受体等途径参与SLE的发病。针对NETs的组分和调节可能是靶向治疗SLE的潜在途径。本文对NETs在SLE的作用机制及治疗进行综述。