bcl—2及p53癌基因在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨 子宫内膜癌及其癌前病变ｂｃｌ－２及ｐ５３基因的表达及与凋亡的关系。方法 利用微波免疫组化ＡＢＣ方法检测肿瘤组织内ｂｃｌ－２蛋白及ｐ５３蛋白的分布情况。结果 正常和单纯性增生子宫内膜ｂｃｌ－２蛋白和ｐ５３蛋白均为阴性反应。     

抑癌基因p53在子宫内膜癌中的表达及意义的探讨

目的　探讨抑癌基因p5 3在子宫内膜癌发生、发展过程中的作用。方法　采用免疫组化ABC法检测37例子宫内膜癌、2 0例子宫内膜腺瘤样增生、18例子宫内膜单纯性增生、2 8例正常子宫内膜标本的抑癌基因 p5 3的表达。结果　p5 3表达阳性率 :子宫内膜癌为 48.6 5 % ;子宫内膜腺瘤样增生为 10 % ,显著低于子宫内膜癌 (P <0 .0 1) ;单纯性增生子宫内膜及正常子宫内膜均为阴性。子宫内膜癌病理组织学分级G1级 p5 3阳性表达率为13.33 % ,显著低于G2级 6 6 .6 7% (P <0 .0 1) ;而G2级又低于G3级 p5 3阳性表达率 (80 % ) (P <0 .0 5 )。在子宫内膜癌的手术分期中一期p5 3阳性表达率为 32 % ,显著低于二期以上的 83 .33% (P <0 .0 1)。子宫内膜癌局限于子宫内膜组p5 3阳性表达率为 9.1% ,低于癌侵润肌层组的 5 0 % (P <0 .0 5 )。p5 3表达阳性的子宫内膜癌患者 3年、5年生存率显著低于表达阳性的患者 (P <0 .0 1)。结论　抑癌基因p5 3在子宫内膜癌发生、发展的不同阶段起作用 ,与子宫内膜癌生物学行为相关 ,对子宫内膜癌的预后判断及治疗的选择具有临床意义     

bcl—2、P53和p21基因蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因bcl-2、抑癌基因p53和癌基因p21基因蛋白在肝细胞癌（HCC）中的表达状况及意义。方法：用bcl-2、p53和p21基因蛋白抗体对55例肝细胞癌合并结节性肝硬变手术标本进行S－P免疫组化检测,分析基因蛋白表达率与病理分级和预后的关系。结果：bcl-2基因蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为72．7％（40／55）和36．4％（20／55）,两者存在差异（P＜0．05）;p53蛋白在HCC中表达率为54．5％（30／55）,而肝硬变组织均呈阴性表达,两者存在显著差异（P＜0．01）;p21蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为63．6％（35／55）和38．2％（21／55）,两者无差异（P＞0．05）;而bcl-2、p53和p21的表达率和表达强度均与HCC的病理分级无关（P＞0．05）。另外,在随访29例HCC患者中发现生存率短组（6个月至1年）的16例中,bcl-2、p53和p21的共同表达率为50％（8／16）。研究结果提示：HCC的发生、发展与bcl-2、p53和p21蛋白的异常表达或突变有关;bcl-2、p53和p21之间可能存在相互协同作用,对HCC的预后有一定的影响;bcl-2、p53和p21蛋白过度表达反应了HCC癌细胞的分化程度及增殖情况,因而可作为HCC诊断和预后的参考指标之一。     

卵巢肿瘤中p16抑癌基因的表达及意义

研究抑癌基因ｐ１６与卵巢肿瘤发生与发展的关系。用免疫组化ＡＢＣ法检测了３８例卵巢癌，２２例良性或交界性卵巢肿瘤及１２例正常卵巢组织中抑癌基因ｐ１６的表达情况。ｐ１６在恶性卵巢肿瘤中检出率为，明显低于良性肿瘤，交界性肿瘤及正常卵巢组织，在肿瘤分化差，恶性程度高及复发和死亡的病例中未检出ｐ１６阳性者。     

肾盂癌中抑癌基因p16的表达意义

目的 研究抑癌基因ｐ１６与肾盂癌病理分级、临床分期及预后的关系。方法 应用免疫组织化学对４０例肾盂癌标本中抑癌基因ｐ１６的表达进行检测。结果 ４０例肾盂癌组织中ｐ１６基因表达的阳性率为５２．５％，其阳性率随肾盂癌病理分级、临床分期的上升而降低，ｐ１９表达阳性３ａ生存率明显高于阴性。结论 ｐ１６基因在抑制肾盂癌的发生、发展中起重要作用，其检测可用于评估肾盂癌的恶性度和预后。     

子宫内膜癌组织中p16 mRNA及P16蛋白的表达

①目的　探讨抑癌基因 p16与子宫内膜癌发生、发展的关系。 ②方法　应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组织化学技术 ,对 4 2例子宫内膜癌及 15例正常子宫内膜组织中 p16mRNA及P16蛋白进行检测 ,并结合临床病理特征进行分析。③结果　子宫内膜癌组织中p16mRNA及P16蛋白的阳性表达率分别为6 9.0 5 %和 5 9.5 2 % ,显著低于正常组织 (χ2 =6 .0 15、8.6 2 5 ,P <0 .0 5 )。p16mRNA及P16蛋白的表达缺失与肿瘤的组织学类型无关 (χ2 =0 .10 0、0 .2 94 ,P >0 .0 5 ) ,而与组织学分级和临床分期有关 (χ2 =3.95 4、6 .873,P <0 .0 5 )。④结论　p16mRNA和P16蛋白的表达缺失在子宫内膜癌的发生和发展中可能起重要作用     

子宫内膜良恶性病变bcl—2,p53蛋白表达的免疫组化研究

用ＡＢＣ法免疫组化方法观察８５例子宫内膜良恶性病变ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达，结果：各型子宫内膜增生ｂｃｌ－２高表达，ｐ５３阴性表达，子宫内膜典型腺癌Ｉ级，Ⅱ级和Ⅲ级ｂｃｌ－２阳性分别为１６／２０例，５／８例和２／７例，显示ｂｃｌ－２表达随典型腺癌分化程度降低而降低（Ｐ〈０．０５），ｐ５３阳性分别为３／２０例，３／８例和４／７例，显示ｐ５３蛋白表达随典型腺癌分化程度降低而升高（Ｐ〈０．０５），子     

子宫内膜癌MTS1／p16基因的表达及临床意义

为探讨MTS1/p16基因在子宫内膜癌中的发生发展关系。对子宫内膜癌及癌前病变组织MTS1/p16蛋白表达进行免疫组化测定。结果：p16蛋白广泛存在于子宫内膜癌、癌前病变和正常子宫内膜组织中,表达分别为51.85%、76.59%与100.00%;p16表达与细胞恶性程度呈负相关,提示p16基因突变导致细胞周期增殖失控。是内膜癌发生发展的一个重要环节。     

增殖抑制基因 HSG 和抑癌基因 p16在膀胱癌中的表达及意义

目的：探讨增殖抑制基因 HSG 和抑癌基因 p16在膀胱癌中的表达及意义。方法应用原位杂交法检测65例膀胱癌组织标本 HSG mRNA 和 p16 mRNA 的表达情况,其病理分期：Ⅰ级29例、Ⅱ级25例、Ⅲ级8例、Ⅳ级3例,另选正常膀胱组织、良性膀胱肿瘤组织各15例标本作为对照。结果 HSG mRNA 在65例膀胱癌组织中的阳性表达率为69.23%,正常及良性膀胱肿瘤组织 HSG mRNA 表达与膀胱癌组织比较差异有统计学意义（P ＜0.05）,膀胱癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级组织 HSG mRNA 的阳性表达率分别为79.31%、72.00%、36.36%,膀胱癌HSG mRNA 的表达与肿瘤分化程度和病理分期有关;32.31%膀胱癌细胞内有 p16 mRNA 的阳性表达,p16 mRNA在正常和良性膀胱肿瘤组织中的阳性表达率明显高于膀胱癌组织,差异有统计学意义（ P ＜0.05）,随肿瘤分级的增加,p16 mRNA 的阳性表达率显著降低,失表达率显著升高（P ＜0.05）。结论 HSG 和 p16表达可能成为判断膀胱癌生物学行为的重要指标之一。     

p73在子宫内膜癌中的表达

目的　研究p73在子宫内膜癌中的蛋白表达情况 ,以探讨其在子宫内膜癌发生发展中的可能作用。方法　采用免疫组化SP法测定 5 8例子宫内膜癌标本 ,2 0例子宫内膜中、重度不典型增生标本和 2 4例正常子宫内膜标本中p73的蛋白表达情况。结果　①p73在子宫内膜癌中表达阳性率为 5 3.4 5 % ,在子宫内膜中、重度不典型增生中阳性率为 2 5 .0 0 % ,在正常子宫内膜中阳性率为 4 .17% ,各组相比 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。②p73在子宫内膜癌各期的阳性率分别为 :Ⅰ期 31.82 % ,Ⅱ期 5 6 .2 5 % ,Ⅲ～Ⅳ期 75 .0 0 % ,Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期相比 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;且p73的阳性率随组织学分级、肌层浸润深度、淋巴转移而升高 (P <0 .0 5 )。③p73“ +”的患者比p73“ -”的患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　p73蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生发展中可能发挥重要作用 ;p73蛋白过表达与子宫内膜癌患者的预后有关 ,可能作为子宫内膜癌患者判断预后的指标之一。     

c-myc在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的研究癌基因c-myc在子宫内膜癌中的表达与子宫内膜癌发生、发展及预后的关系.方法采用免疫组化(s-p)法检测10例增生子宫内膜、22例子宫内膜不典型增生、42例子宫内膜癌中c-myc基因表达.结果c-myc在子宫内膜癌中的阳性率为26.19%(11/42)显著高于增生子宫内膜(均显阴性)及子宫内膜不典型增生(4.55%,1/22)中的阳性率(P＜0.05,P＜0.05);c-myc在子宫内膜癌中的表达与组织学分级、临床分期显著相关(P＜0.01,P＜0.05),但与肌层浸润深度及淋巴结转移无关(P＞0.05,P＞0.05).结论癌基因c-myc在子宫内膜癌的发生、发展及转归中起着重要作用.     

p16抑癌基因在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义

目的：研究ｐ１６在卵巢浆液性肿瘤中的表达,并探讨其表达与肿瘤的性质、临床分期、组织分化及腹水的关系。方法：用Ｓ－Ｐ免疫组化法,检测了８１例卵巢浆液性肿瘤中抑癌基因ｐ１６的表达。结果：ｐ１６在恶性、交界性及良性肿瘤中的阳性表达率分别为２０．７％、６０．０％和６９．２％。交界性和良性肿瘤的表达率皆明显高于恶性肿瘤（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。ｐ１６的表达与卵巢癌的组织分化和临床有关（Ｐ〈０．０１,Ｐ     

抑癌基因p16在肝细胞癌及癌旁组织中的分布,表达及意义

目的 :探讨抑癌基因 p16与原发肝癌 (primaryhepatocellularcarcinoma ,HCC)发生及恶性程度的关系。方法 :p16是一种新的抑癌基因 ,应用免疫组织化学法检测了 6 9例HCC和 6 3例癌旁组织的 p16表达。结果 :p16蛋白免疫组织化学阳性信号为棕黄色颗粒 ,主要分布在胞浆 ,少数细胞核内也可见阳性显色 ,p16蛋白在癌组织及癌旁组织中的阳性率分别为 2 6 5 % (18/6 9)和 92 % (5 8/6 3) ,两者比较差异显著 (P <0 0 1)。 6 9例HCC标本 ,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中 p16蛋白的检出率分别为 5 2 6 % (10 /19)、 2 3 3 % (7/30 )、5 % (1/2 0 ) ,p16蛋白在高分化HCC中的表达率明显高于低分化HCC组 (P <0 0 5 )。结论 :抑癌基因 p16的表达和分布与HCC发生、发展及恶性程度有密切的关系 ,提示p16基因失活可能发生在HCC的早期     

P16、P15在子宫颈癌中的表达及临床病理意义研究

目的 :研究P16、P15在子宫颈癌中的表达特点 ,并探讨其与临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后的关系和意义。方法 :应用超敏S -P免疫组化方法检测 4 3例宫颈鳞癌及 10例正常宫颈组织、10例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)中的P16、P15的表达情况 ,并结合临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后情况进行分析。结果 :(1)在 4 3例宫颈癌中P16阳性细胞主要为胞浆染成棕黄色 ,少数标本中胞核也染成棕黄色 ;P15阳性细胞胞核、胞浆均为棕黄染色 ,但胞核染色比胞浆深。 (2 )P16和P15蛋白表达结果相比较无统计学意义 ,但二者在宫颈癌组织的表达明显低于在对照组正常宫颈中和CIN中的表达率。统计学分析有系统性线性趋势。 (3)P16和P15蛋白表达在I、II、III级中的差异均无显著性。 (4)P16、P15在宫颈癌I～IV期中的表达虽有下降趋势 ,但差异均无显著性。 (5 )P16 ,P15在淋巴结转移组中的阳性表达率明显低于在无淋巴结转移组的阳性表达率 ,(6 )子宫颈癌患者术后生存期≥ 5年者 ,P16和P15蛋白的表达阳性率显著高于生存期 <5年者。结论 :抑癌基因P16、P15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在 ,二者的表达缺失积极参与了宫颈癌的发生、发展和转移 ,二者的联合表达缺失预示患者预后差。P16、P15蛋白的检测对评估子宫颈癌淋巴结转移     

COX-2与芳香化酶在增生子宫内膜及子宫内膜癌组织表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）与芳香化酶（P450arom）在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中的表达,并分析两者表达的相关性和意义。方法 选取94例手术及刮宫组织标本,其中正常子宫内膜10例、单纯与复杂增生子宫内膜29例、非典型增生子宫内膜17例、子宫内膜癌38例,运用免疫组织化学Envision法检测COX-2与P450arom蛋白的表达。结果 COX-2蛋白在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达均高于正常子宫内膜,差异均有统计学意义（χ^2=5.283~14.928,P〈0.05）;P450arom蛋白在子宫内膜癌中的表达高于正常子宫内膜,差异有统计学意义（χ^2=9.023,P〈0.01）;在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜中的表达与正常子宫内膜比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。而在子宫内膜癌中,两者的表达与组织学分级及手术病理分期均无关（P〉0.05）。COX-2和P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中的表达密切相关（r=0.598,P〈0.01）。结论 COX-2与P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中呈高表达,且两者的表达呈正相关,提示两者可能存在协同作用,共同促进子宫内膜癌的发生和发展。     

P^16在甲状腺癌中的表达及意义

目的：研究Ｐ＾１６在甲状腺癌中的表达及意义。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测５２例甲状腺癌的病例。结果：甲状腺癌中Ｐ＾１６的阳性率为７１．１％,乳头状癌最高,其次为滤泡癌,最低为未分化癌。癌与正常甲状腺组织及甲状腺腺瘤的表达有显著性差异。结论：Ｐ＾１６的低表达与甲状腺癌的发生有关并与癌的组织学类型有关。     

肝细胞癌P16基因的纯合性缺失及其临床意义

①目的　探讨肝细胞癌（ Ｈ Ｃ Ｃ）组织中 Ｐ１６ 基因的缺失及其临床意义。②方法　应用聚合酶链反应和单链构象多态技术银染法,检测２１ 例 Ｈ Ｃ Ｃ的癌组织、癌旁组织和外周血标本 Ｐ１６ 基因的缺失情况。③结果　２１ 例 Ｈ Ｃ Ｃ 中癌组织 Ｐ１６ 基因纯合性缺失 ３ 例,且均为高分化 Ｈ Ｃ Ｃ;癌旁组织和外周血均无 Ｐ１６ 基因的缺失。④结论 Ｈ Ｃ Ｃ组织中存在 Ｐ１６ 基因的纯合性缺失,而且其缺失与高分化有关。     

胰腺癌中p16基因表达的研究

目的：研究p16基因在胰腺癌中的表达,探讨其与县腺癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学SABC法,检测p16基因蛋白在40例胰腺癌中的表达。结果：p16的阳性表达率为60％,高分化和中分化组阳性表达率明显高于低末分化组（P＜0．01）,临床分期也有相同的结果,临床I期和Ⅱ期高于临床Ⅲ－Ⅳ期（P＜0．05和P＜0．01）。结论：p16基因参与了胰腺癌的癌变过程,检测该基因在胰腺癌中的表达可以对胰腺癌的发生、发展及预后做出客观的评价,并对其治疗有理论性指导意义。     

抑癌基因P53联合增殖细胞核抗原在子宫内膜癌表达的意义

目的　探讨抑癌基因P5 3联合增殖细胞核抗原 (PCNA)表达在子宫内膜癌的发生发展机制及生物行为的分子学意义。方法　应用WesternBlot法和LSAB法联合测定 32例子宫内膜癌不同分期、分级和病理类型间P5 3的功能、表达及PCNA表达。结果　子宫内膜癌组P5 3功能异常和过度表达分别为 2 8.1%、15 .6 % ,显著高于对照组 8.8%、0 % (P <0 .0 5 ) ;在腺癌组中 ,10 0 %低分化、13.3%中分化和 0 %高分化者P5 3功能异常 ,三者间有极显著性差异 (二者P <0 .0 1) ;在早期组中 ,10 0 %浆液性癌的P5 3过度表达显著高于腺癌 4 .3% (P <0 .0 1) ;3例正常子宫内膜P5 3功能异常 ;31.3%子宫内膜癌高表达PCNA显著高于对照组2 .9% (P <0 .0 1)。结论　子宫内膜癌的发生发展是一个多因素、多步骤过程 ,抑癌基因P5 3异常在乳头状浆液性癌恶变过程中发生早且起着中心作用 ,在腺癌中可增加肿瘤的恶性程度 ;量化PCNA可反映子宫内膜癌细胞增殖活性。