肝细胞肝癌中血管内皮生长因子及nm23-H1蛋白的表达

目的 探讨肝细胞肝癌中与肿瘤转移相关的血管内皮生长因子（ｖａｓｕｃｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）,ｎｍ２３－Ｈ１表达上的关系。方法 用免疫组化及图像分析的方法研究了４５例肝癌石蜡标本切片的ＶＥＧＦ,ｎｍ２３－Ｈ１的表达,进而探讨了ＶＥＧＦ的表达与ｎｍ２３－Ｈ１之间的关系。结果 ＶＥＧＦ及ｎｍ２３－Ｈ１与肝癌的转移均显相关,而二之间无相关性。结论 ＶＥＧＦ     

乳腺癌HSV—1,HSV—2与c—erbB—2关系的免疫组化研究

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测５２例手术切除乳腺癌组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２表达情况。结果发现癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性３４例（６５．４％）；ＨＳＶ－１阳性３８例（７３．１％）；ＨＳＶ－２阳性１５例（２８．８％）。癌旁组织３２例，阳性分别为３例（９．４％）；１２例（３７．５％）；２例（６．３％）。乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的ＨＳＶ－１阳性率明     

nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对８１例乳腺肿瘤组织进行检测。结果：良性肿瘤两各基因产物ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３的阳性率分别为１００％和９．１％,乳腺癌则分别为５２．９％和５５．７％。在７０例乳腺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１低表达、Ｐ＾５３过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,Ｐ＾５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达呈负相关。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ＾     

大肠癌中nm23—H1,p53,PCNA的表达研究

采用免疫组织化学方法检测７４例大肠中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ以及ＩＶ型胶原的表达情况，以研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的表达及与肿瘤浸润转移的关系，结果，大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％、８１．１％。ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５），在ＩＶ型胶原表达不同的肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达无明显差异；ｐ５３、ＰＣＮＡ过表     

人乳腺良恶性肿瘤nm23-H1蛋白表达及预后意义

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１蛋白与乳腺上皮性肿瘤的相关性。方法 应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法检测８１例乳腺良恶性肿瘤组织中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。结果：有淋巴结转移的３９例乳腺癌,ｎｍ２３－Ｈ１生表达率为３３．３％（１３／３９）,无淋巴结转移的３１例乳腺癌阳性率为７７．４％（２４／３１）,两者差异有非常显著意义（Ｐ〈０．００５）;良性的乳腺导管内乳头状瘤阳民生率为１００％（１１／１１）〉乳腺癌阳性率为     

表皮生长因子受体及nm23—H1在滋养细胞肿瘤中表达的相关性及？…

探讨表皮生长因子受体及ｎｍ２３－Ｈ１在滋养细胞肿瘤组织中的表达情况及其临床意义。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测１０例孕早期绒毛、２０例葡萄、１０例侵蚀性葡萄胎及８例绒毛膜癌组织ＥＧＦＲ及ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达量，并结合临床资料进行统计学分析。     

p53蛋白、nm23-H1蛋白、表皮生长因子受体和癌胚抗原在大肠癌原发与复发灶中的表达

目的：了解ｐ５３蛋白、ｎｍ２３Ｈ１蛋白、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）及癌胚抗原（ＣＥＡ）的表达与肿瘤局部复发的关系。方法：用ＡＢＣ免疫组化技术检测了ｐ５３、ｎｍ２３Ｈ１、ＥＧＦＲ、ＣＥＡ在２０例大肠癌原发及局部复发灶中的表达。结果：复发后ｐ５３阳性率显著增高，ｐ５３、ＥＧＦＲ及ＣＥＡ的表达程度均显著增加，ｎｍ２３Ｈ１阳性率及表达程度呈下降趋势。肿瘤复发后组织分化程度呈下降趋势。结论：复发大肠癌的生物学行为可能恶化，ｐ５３、ｎｍ２３Ｈ１、ＥＧＦＲ及ＣＥＡ在局部复发中可能起重要作用。     

nm23—H1和CD44V6在肺鳞癌组织中的表达及预后意义的探讨

目的 探讨ｎｍ２３－Ｈ１和ＣＤ４４Ｖ６在肺鳞癌组织中表达及预后意义。方法 应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,对９６例肺鳞癌组织进行ｎｍ２３－Ｈ１和ＣＤ４４Ｖ６检测并对其中６６位患者进行了５年随访。结果 ９６例肺鳞癌的ｎｍ２３－Ｈ１、ＣＤ４４Ｖ６阳性表达率分别为４６．９％和４２．７％。ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达同病理分期和淋巴结转移呈负相关,其预后佳。ＣＤ４４Ｖ６表达与肺鳞癌大小、病理分期和淋巴结转移呈相关,其预后     

nm23-H1与muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：检测ｎｍ ２３ Ｈ１ 与ｍ ｕｃ１ 基因在乳腺癌中的表达水平,探讨ｎｍ ２３ Ｈ１ 与ｍ ｕｃ１ 在乳腺癌原发灶与转移灶中表达水平改变的临床意义． 方法：采用定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 与图像扫描定量分析技术检测２２ 例家族性乳腺癌及６０ 例散发性乳腺癌原发灶与转移灶中ｎｍ ２３ Ｈ１ 与 ｍ ｕｃ１ 基因的表达水平．结果：①在２２ 例有家族史的原发灶中, ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在１０ 例无转移的标本中检出率为８／１０,１２ 例转移淋巴结中检出率４／１２,癌旁组织中检出率为１４／２２;６０ 例散发性乳腺癌中,ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在４０ 例无转移的原发灶中检出率为 ３４／４０,２０ 例转移淋巴结中检出率为７／２０,癌旁组织中检出率为３９／６０;无转移的原发灶与转移灶中的检出率存在显著性差异（ Ｐ＜ ００１）;②ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因在乳腺癌原发灶呈高表达,在转移灶中呈低表达,表达量在两者之间存在显著性差别（ Ｐ＜ ０．００１）;ｎｍ ２３ Ｈ１ 基因表达水平的高低与乳癌的分级、病理类型、家族史无关;③ ｍ ｕｃ１ 在２２ 例有家族史的无转移原发灶中检出率为２／１０,转移淋巴结中检出率为１０／１２,癌旁组织中检出率为 １５／２２;６０ 例散发     

CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和微血管密度（ＭＶＤ）与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的关系。方法：采用ＬＳＡＢ法对６５例浸润性导管癌术后根治标本,进行ＶＥＧＦ的表达和微血管密度的测定。结果：６５例乳腺癌的 ＭＶＤ为（４７．６±２２．４）个,ＶＥＧＦ总阳性率为 ８０．００％;ＶＥＧＦ、ＭＶＤ与淋巴结转移有关,在腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中,ＶＥＧＦ的阳性率 ８８．８９％（３２／３６）,ＭＶＤ（５６．６±２０．５）,均明显高于无腋窝淋巴结转移者ＶＥＧＦ的阳性率 ６８．９６％（２０／２９）,ＭＶＤ（３１．３±１８．９）．差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;ＶＥＧＦ和 ＭＶＤ在乳腺浸润性导管癌中的表达具有显著的正相关（ｒ＝８.２１３,Ｐ＜０．０５）。结论：ＶＥＧＦ与乳腺癌血管生成密切相关;ＶＥＧＦ表达的增高及 ＭＶＤ的增加对乳腺癌腋窝淋巴结转移可能有促进作用。     

乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶P^53,nm23—H1蛋白表达的 …

目的：探讨Ｐ＾５３和ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌转移的关系。方法：对３３例乳腺癌标本原发病灶和淋巴结转移病灶作免疫组织化学（Ｓ－Ｐ）染色进行比较研究。结果：原发病灶组和淋巴结转移病灶组Ｐ＾５３蛋白表达阳性率分别为６３．６＾（２１／３３）和６９．７％（２３／３３）,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白更丧失率分别为６０．６％（２０／３３）和７５．８％（２５／３３）。３３例乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶同时出现Ｐ＾５３蛋白阳     

乳腺癌nm23—H1蛋白表达的研究

用免疫组化ＡＢＣ法，对８７例原发性乳腺癌的手术标本经福尔马林固定，石蜡包埋，切片组织进行ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达测定。分析其表达与淋巴结转移等指标的关系。结果：乳腺癌原发灶中ｎｍ２３－Ｈ１表达阳性率为５１．７２％，区域淋巴结转移组阳性率为２６％，无淋巴结转移阳性率８６．４９％，差异非常显著（Ｐ〈０．００１），同时，随着乳腺癌核分裂的增多及病理学分级的增高ｎｍ２３－Ｈ１表达率下降或负相关趋势ｎｍ２３－     

p53蛋白,nm23—H1蛋白,表皮生长因子受体和癌胚抗原在大肠癌 …

目的：了解ｐ５３蛋白、ｎｍ２３－Ｈ１蛋白、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）及癌胚抗原（ＣＥＡ）的表达与肿瘤局部复发的关系。     

食管鳞癌发生过程中nm23—H1蛋白的表达

应用免疫组化ＬＳＡＢ技术对６３例食管鳞癌及癌旁粘膜进行ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达检测。结果：阳性表达产物主要位于细胞浆：随着癌旁粘膜病变程度的加重，ｎｍ２３－Ｈ１表达呈下降趋势，且轻度病变与重度不典型增生，原位癌及鳞状细胞癌之间差异有显著性；食管鳞癌分化越差，ｎｍ２３－Ｈ１表达越低；非转移组ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达率明显高于转移组。提示：ｎｍ２３－Ｈ１在人食管鳞癌发生发展中过程中起着重要的抑制作用。     

nm23—H1基因在人乳腺癌组织中的及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因在人乳腺癌和良性乳腺疾患中的表达规律，及其与淋巴结转移等预后因素之间的关系。 方法 乳腺组织标本共７６例，ＨＥ染色对病变进行病理诊断，以鼠抗人ｎｍ２３－Ｈ１单克隆抗体ＩｇＧ２ａ、用免疫组化方法检测ｎｍ２３－Ｈ１基因在乳腺组织中的表达产物。 结果 ①ｎｍ２３－Ｈ１表达产物位于胞浆；②ｎｍ２３－Ｈ１表达频率在良性乳腺疾患中明显高于乳腺癌中；③ｎｍ２３－Ｈ１的表达与乳癌淋巴结     

原发性肝细胞癌p53基因突变检测

为了解在黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）低含量区以ＨＢＶ为主要危险因素的ＨＣＣｐ５３基因突变情况，并分析它与ＨＢＶ及其它因素的关系，作者筛检了成都地区３２例原发性肝癌（ＨＣＣ），分别应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰＳｏｕｔｈｅｒｎ吸印杂交及免疫组化染色法检测了３２例ＨＣＣ及２７份癌旁肝组织中ｐ５３基因突变、ＨＢＶＤＮＡ整合及ＨＢｓＡｇ表达。结果：所有ＨＣＣ病例均感染过ＨＢＶ，肝癌细胞中ＨＢＶＤＮＡ整合率７１．９％，癌旁组织均有肝硬化或／和慢活肝病变，且ＨＢｓＡｇ表达率９６．３％。３２例ＨＣＣ中检出８例Ｐ５３蛋白阳性（２５％），这种改变与ＨＢＶＤＮＡ整合及ＨＢｓＡｇ表达无明显关系，而与ＨＣＣ发生年龄有关；３２例ＨＣＣ组织中有２例ｐ５３基因第２４９号编码子突变（６．２５％），明显低于ＡＦＢ１高含量区ＨＣＣ，而与台湾、日本等ＡＦＢ１低含量区报道一致，提示：成都地区ＨＣＣ与ＨＢＶ感染确有密切关系；ｐ５３改变在ＨＣＣ发生上有一定作用，但是多数ＨＣＣ并无ｐ５３基因突变又提示ＨＣＣ发生尚涉及其它复杂机制；ＨＢＶ在ＨＣＣｐ５３基因改变中的作用机制值得进一步探索。     

IGF—Ⅱ在肝硬变和肝癌组织的表达及其与LCD的相关性研究

目的：探讨ＩＧＦ－Ⅱ在肝硬变及肝细胞癌（ＨＣＣ）发生发展中的作用及其与不典型增生肝细胞（ＬＣＤ）的关系。方法：运用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对５７例肝硬变,２９例ＨＣＣ癌旁组织及２１例ＨＣＣ进行实验研究。结果：ＬＣＤ在肝硬变及癌旁肝组织的发生率分别为５６．１％（３２／５７例）及６５．５％（１９／２９例）。ＩＧＦ－Ⅱ在５７例肝硬变组织、２９例癌旁肝组织及２１例ＨＣＣ中的阳性率分别为７１．９％（４１／５７例     

狭缝印迹杂交分析癌转移抑制基因nm23在人肺癌中的表达

为探讨癌转移抑制基因在人肺癌发生、发展中的作用，采用狭缝印迹杂交技术检测了不同部位、不同性质人肺组织中的ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２基因的ｍＲＮＡ表达。结果发现，ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ＡＤＬＤＲ ＭｒｎａＧＥ ＤＰ ，ＦＴＪＢ     

胃癌中EGFR和C—erbB—2基因表达的临床研究

应用免疫组化技术（ＡＢＣ法），对９４例胃癌及癌旁组织中表皮生长因受体（ＥＧＦＲ）和Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达进行了研究，结果显示：（１）ＥＧＦＲ和Ｃ－ｅｒｂＢ－２在正常胃粘膜中均无表达，而在胃癌中的表达率分别为４０．４％，和４６．８％，癌旁组织及新生血管中ＥＧＦＲ有阳性表达，Ｃ－ｅｒｂＢ－２表达只限于癌灶，癌旁组织均为阴性；（２）ＥＧＦＲ和Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达与患者的性别，年龄和肿瘤大小无关，而与肿