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相似文献
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1.
大气颗粒物与冠心病患者死亡率之间关系的Meta分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
朱晶晶  李娜  黄蓉  李秀央  李菊花 《职业与健康》2010,26(11):1201-1205
目的为进一步了解大气污染(PM2.5、PM10)与冠心病患者死亡率的关系,采用M eta分析,依靠对以往相关文献的定量综合,从而得出比较可靠的结论,为定量评价大气颗粒物对冠心病患者危害及制定相关环境决策提供依据。方法应用Meta分析对12个有关大气颗粒物与冠心病患者死亡关系的定量研究进行综合分析。采用大气颗粒物每上升10对μg/m3,冠心病患者死亡率增加的百分比β为效应值,通过异质性检验,利用固定或随机模型效应进行效应值合并,并且对结果进行敏感分析。结果 PM 10每上升10μg/m3,人群冠心病死亡平均增加0.80%(95%CI:0.60%~1.10%);PM2.5每上升10μg/m3,人群冠心病死亡平均增加2.10%(95%CI:1.20%~3.10%);PM2.5每上升10μg/m3,女性冠心病死亡平均增加18.50%(95%CI:5.90%~31.10%),文献均采用的是固定效应模型。结论 PM2.5、PM10与冠心病患者死亡率存在正相关,但其机制仍需进一步研究。  相似文献   

2.
大气细颗粒物污染与居民每日死亡关系的Meta分析   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的综合分析国内外大气细颗粒物(PM2.5)短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM2.5-居民死亡的暴露-反应关系。方法在联机检索文献的基础上,对多篇文献的综合评价采用Meta分析的方法进行,定量确定PM2.5居民每日死亡的暴露-反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM2.5污染的暴露-反应关系,即大气PM2.5浓度每升高100μg/m^3,居民死亡发生增加的百分比为12.07%(95%可信区间:8.31%-15.82%)。结论本研究建立的暴露-反应关系,可用于我国及各城市大气细颗粒物污染的健康危险度评价工作。  相似文献   

3.
近期感染与缺血性脑卒中发作关系的Meta分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
198 8年Syrjanen在芬兰用病例对照方法研究了50岁以下人群近期感染与缺血性脑卒中 (IschemicStroke,IS)的关系。认为近期感染可能与缺血性脑卒中发作有关〔1〕。其后 10年中 ,Grau〔2 ,3〕、Macko〔4〕、Bo va〔5〕等又先后在德国、美国、以色列中、老年人群中进行了类似的研究。各研究表明 ,患者IS发作前 4周内多有感染史 ,感染与IS发作关系密切。不仅在 50岁以下而且在 50岁以上年龄组也显示密切的关系。由于单个病例对照研究方法采用的样本一般较小(54~ 197例 ) ,研究中的一些偏倚特别是选择…  相似文献   

4.
高血压、冠心病和脑卒中心脑血管疾病(CVD)已成为重要的公共卫生问题.2006年浙江省人群因冠心病、高血压、慢性风湿性心脏病、先天性心脏病和脑血管病5种CVD而损失的期望寿命为2.05岁[1].  相似文献   

5.
目的 了解大气颗粒物(PM10、PM2.5)短期暴露对人群心脑血管疾病死亡的影响,获取大气颗粒物污染对人群心脑血管疾病死亡急性效应的暴露-反应关系.方法 通过计算机联机检索及手工检索的方法收集1990年1月1日至2012年6月30日间公开发表的符合纳入标准的文献29篇,提取暴露-反应系数,采用Stata 12.0软件进行异质性分析、发表偏倚的检验及校正,利用固定效应或随机效应模型合并效应值.结果 校正发表偏倚后,大气中PM10每升高10μg/m3,人群心脑血管疾病死亡的风险增加0.29%(95%CI:0.18%~0.49%); PM2.5每升高10 μg/m3,心脑血管疾病死亡风险增加0.68%(95%CI:0.35%~1.02%),未发现明显的发表偏倚.亚组分析显示,亚洲人群PM10与PM2.5对心脑血管疾病急性死亡的暴露-反应关系效应估计值低于欧美地区;病例交叉设计得到的暴露-反应关系效应估计值高于时间序列分析.结论 大气中PM10、PM2.5浓度的上升会导致人群心脑血管疾病死亡率增加,其中PM2.5导致的心脑血管疾病死亡风险更高.  相似文献   

6.
目的介绍大气颗粒物急性健康效应的Meta分析和利用R软件实现的方法。方法以文献数据库"1990至2013年PM_(10)对普通中国人群呼吸系统死亡影响"为例,进行Meta分析,并用R软件实现。结果示例数据库存在一定发表偏倚,合并RR值为1.0041(95%CI 1.0028~1.0054),利用剪补法调整后RR值为1.0015(95%CI 1.0002~1.0029)。结论 R软件可以方便实现大气颗粒物急性健康效应的Meta分析。  相似文献   

7.
大气颗粒物与心血管系统疾病关系的研究国内外已有较多报道。通过流行病学调查和实验室研究发现,大气颗粒物可对机体心血管系统产生不良影响,其可能的作用机制有多种方式,尚在实验研究中。  相似文献   

8.
[目的]研究口服避孕药与缺血性脑卒中之间的关系。[方法]检索Pub Med等数据库中1990年以来公开发表的脑卒中与口服避孕药的相关文献,按照所制定的纳入标准筛选,最终确定15篇符合条件的国外病例-对照研究文献,并运用RevMan4.2软件,对其中的数据应用随机效应模型和固定效应模型进行综合的定量分析。[结果]口服避孕药与缺血性脑卒中合并OR值为1.54,95%CI为1.11~2.14。[结论]使用口服避孕药可能是缺血性脑卒中的危险因素。  相似文献   

9.
目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m3和71.58μg/m3。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m3,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m3,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....  相似文献   

10.
大气颗粒物污染与脑卒中死亡的病例交叉研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 评价大气颗粒物污染对人群脑卒中死亡的急性效应.方法 采用时间分层的病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年间大气可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度短期增加与人群每日脑卒中死亡的关系,同时分析其他气态污染物(NO2和SO2)的急性健康效应.结果共纳入9906例脑卒中死亡病例,粗死亡率约为83.54/10万.调整气象因素后,3 d内PM10、SO2和NO2日平均浓度每增加10μg/m3,人群脑卒中死亡则分别增加0.56%(95%CI:0.14%~0.99%)、1.62%(95%CI:0.26%~3.01%)和2.07%(95%CI:0.54%~3.62%).多污染物模型中未见有统计学意义的关联.敏感性分析结果显示进行缺失值填补后,单污染物模型中均有关联效应,多污染物模型中则无统计学意义的关联.结论大气颗粒物污染以及SO2和NO2污染物浓度短期升高均与脑卒中死亡增加存在一定关联.  相似文献   

11.
目的综合分析国内外可吸人大气颗粒物(PM10)短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加100μg/m^3,居民死亡的相对危险度增加3.87%(95%CI:2.84%~5.02%),在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100p.μg/m^3,死亡的相对危险度增加下降为1.41%(95%CI:0.30%-2.43%),与考虑偏倚前相比下降了63.6%。结论该研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。  相似文献   

12.
我国大气可吸入颗粒物污染对人群死亡率的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 综合相关文献并以暴露-反应关系的形式探讨中国可吸入颗粒物( PM10)污染对人群死亡率的影响.方法 收集符合纳入标准的中国大气颗粒物污染与居民总死亡率、心脑血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率关系的文献,共纳入21篇文献.采用Stata9.0软件进行统计分析,提取PM10与人群死亡率的暴露-反应系数,利用固定或随机效应模型合并效应值,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验与校正.结果 我国大气PM10每上升10 μg/m3,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的相对危险度(RR)分别为1.0033(95% CI:1.0022~1.0044)、1.0045(95% CI:1.0029 ~1.0062)和1.0056(95%CI:1.0033~1.0079);校正发表偏倚后,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的RR值降为1.0012(95%CI:1.0002~1.0022)、1.0011(95% CI:0.9996~1.0026)和1.0023(95% CI:1.0001~1.0045).结论 大气中PM10浓度的上升会导致我国人群每日总死亡率、心脑血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的增加.  相似文献   

13.
In many community time series studies on the effect of particulate air pollution on mortality, particulate air pollution is modeled additively. In this study, we investigated the interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature in Cook County, Illinois and Allegheny County, Pennsylvania, using data for the period 1987-1994. This was done through the use of joint particulate air pollution-temperature response surfaces and by stratifying the effect of particulate air pollution on mortality by temperature. Evidence that the effect of particulate air pollution on mortality may depend on temperature is found. However, the results were sensitive to the number of degrees of freedom used in the confounder adjustments, the particulate air pollution exposure measure, and how the effects of temperature on mortality are modeled. The results were less sensitive to the estimation method used--generalized linear models and natural cubic splines or generalized additive models and smoothing splines. The results of this study suggest that in community particulate air pollution mortality time series studies the possibility of an interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature should be considered.  相似文献   

14.
目的综合以往发表的相关文献,分析不同妊娠窗口期大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))暴露对早产的影响。方法检索国内外2000年1月1日—2015年10月1日公开发表的关于大气颗粒物暴露对早产影响的研究文献,根据纳入及排除标准筛选出符合要求的文献26篇,采用R 3.1.1软件的metafor统计包对入选文献进行异质性检验和相应的效应值合并,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验和校正,评价妊娠窗口期颗粒物暴露对早产的影响。结果通过建立各妊娠窗口期大气颗粒物与早产的暴露-反应关系,发现大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,妊娠早、中、晚期及整个妊娠期早产发生的合并OR(95%CI)分别为1.10(1.01~1.21),1.07(0.79~1.45),1.04(0.97~1.10),1.05(0.97~1.13);大气PM10浓度每升高10μg/m~3,妊娠早、中、晚期及整个妊娠期早产发生的合并OR(95%CI)分别为0.98(0.97~1.00),0.99(0.98~1.01),1.01(0.99~1.04)和1.00(1.00~1.00)。结论不同妊娠窗口期的大气颗粒物暴露所致早产发生风险存在差异,妊娠早期大气PM_(2.5)的暴露可明显增加早产风险。  相似文献   

15.
目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM2.5)和≤10μm的颗粒物(PM10)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM2.5和PM10的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m3分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM10与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。  相似文献   

16.
目的评价镇江市大气颗粒物(PM10和PM2.5)短期暴露对居民每日死亡率的影响。方法采用基于广义相加模型的时间序列分析方法评估大气颗粒物对镇江市居民死亡率的影响。结果 PM10和PM2.5对人群死亡影响存在滞后效应和累积滞后效应,对女性和≥65岁人群的影响更为显著。PM10和PM2.5分别在累积滞后1 d和2 d时效应最大,PM10和PM2.5每升高10μg/m3,居民死亡率分别增加0.52%(95%CI:0.10%~0.94%)和0.79%(95%CI:0.14%~1.43%)。结论镇江市大气颗粒物与居民的超额死亡风险显著相关。  相似文献   

17.
目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21~0.69)、0.60%(0.29~0.91)和0.82%(0.04~1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.  相似文献   

18.
目的探讨室内大气PM_(10)、PM_(2.5)、PM1污染对儿童哮喘的影响。方法采用1∶1成组病例-对照研究,于2015年10月—2016年5月对石河子市80名哮喘儿童和80名健康对照儿童进行问卷调查与室内颗粒物浓度检测,分析儿童哮喘的危险因素。结果两组合计160名儿童的室内PM_(10)、PM_(2.5)、PM1浓度范围分别为26.57~507.30、12.66~159.00、4.53~77.08μg/m~3,其中PM_(10)超标率为61.9%,PM_(2.5)超标率为6.9%。病例组室内空气中的PM_(10)、PM_(2.5)、PM1浓度中位数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。多因素logistic回归分析结果显示,儿童有过敏史(OR=5.171)、有环境烟草烟雾(ETS)暴露(OR=2.429)、PM_(2.5)浓度高于中位数(OR=3.459)是儿童哮喘的危险因素,母乳喂养(OR=0.454)是儿童哮喘的保护因素,均有统计学意义(P0.05)。结论儿童有过敏史、ETS暴露和PM_(2.5)暴露可能增加儿童哮喘风险,同时应提倡母乳喂养,以保护儿童呼吸系统健康。  相似文献   

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