宫颈癌中P16蛋白的表达及意义

0 引言 宫颈癌是最常见的妇科三大恶性肿瘤之一,近年来发病率呈不断增高的趋势.宫颈癌的发病与多种基因的改变有关,其中,抑癌基因的失活在肿瘤发生过程中发挥了重要作用.     

Bcl-2，P53在宫颈鳞状上皮不典型增生、鳞状上皮癌中表达及意义

目的研究Bcl-2,P53在宫颈鳞状上皮不典型增生,鳞状上皮原位癌及浸润性鳞状上皮中的表达及意义。方法用免疫组织化学方法检测30例宫颈鳞状上皮非典型性增生,25例原位癌和30例浸润性宫颈鳞状上皮癌中Bcl-2,P53表达情况。结果Bcl-2在鳞状上皮非典型性增生,原位癌浸润鳞状上皮癌中表达率分别为26.67%,44.0%和43.33%。表达在不典型增生与癌之间差异有显著性,且和组织分化程度有关。P53在三者之间表达率分别为6.66%,8.00%和26.67%,角化型和非角化型鳞状上皮癌之间表达差异有非常显著意义(P<0.01)。结论宫颈鳞状上皮非典型性增生和鳞状上皮癌中均有Bcl-2和P53表达,表明它们在鳞状上皮癌发生,发展中起作用,且P53异常表达是宫颈癌的早期事件,和宫颈癌发生有关。     

HPV16 E6、P21^WAF1、CDK2、Livin在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16E6、P21^WAF1、CDK2、livin在宫颈癌中的表达及P21^WAF1、CDK2、livin与E6的关系。方法采用免疫组化SP法检测HPV16E6、P21P21^WAF1、CDK2、livin在20例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）及20例正常对照组中的表达。应用图像分析软件分别对此四个因子的表达进行平均光密度分析。结果E6、P21^WAF1、CDK2、livin蛋白于宫颈癌组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05）,CIN3组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05）,宫颈癌组与CIN3组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,CIN1-2组与正常组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。E6分别与P21^WAF1、CDK2、livin成正相关（相关系数r分别为0．706、0．713、0．711,P〈0．05）。结论E6、CDK2与宫颈癌的发生、发展密切相关,E6、CDK2异常高表达可能是宫颈疾病恶变早期事件。livin可能成为宫颈癌潜在的治疗分子靶向。     

宫颈癌组织中LRP16和CIAP2的表达及其意义

目的:探讨宫颈癌组织中LRP16和CIAP2蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化的方法检测正常宫颈组织24例,宫颈上皮内瘤变（CIN）30例（CINⅠ+CINⅡ18例,CINⅢ12例）,宫颈癌组织66例中LRP16和CIAP2的表达,分析其与患者年龄、宫颈癌临床分期、组织学分级、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:LRP16在正常宫颈组织,CINⅠ+CINⅡ、CINⅢ,宫颈癌组织中的阳性表达率分别为16.67%,33.33%,66.67%,69.70%;CIAP2为8.33%,22.22%,50.00%,53.03%。宫颈癌组和正常宫颈组、CINⅠ-Ⅱ组相比较差异均有统计学意义（P<0.05）,宫颈癌组和CINⅢ组比较差异无明显的统计学意义（P>0.05）。LRP16蛋白的表达水平与CIN及宫颈癌呈正相关,检测LRP16对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的价值。LRP16和CIAP2的阳性表达率与临床分期、组织学分级和有无淋巴结转移均有相关性（P<0.05）;LRP16和CIAP2的表达存在正相关性（P<0.05）。结论:LRP16和CIAP2在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈癌的发生发展和转移浸润中起着重要的作用。     

中药复方儿黄散对宫颈癌Hela细胞增殖抑制及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方儿黄散(EHS)对宫颈癌Hela细胞增殖抑制和Bcl-2蛋白表达的影响.方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,二步法免疫组化检测Bcl-2蛋白表达变化.结果:儿黄散能够抑制Hela 细胞增殖,并且使Bcl-2 蛋白表达明显下调( P＜0.05).结论:中药复方儿黄散能促进Hela 细胞凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2 蛋白表达有关.     

乳腺癌组织中P73、P51基因的表达及其临床病理学意义

背景与目的:研究P73、P51基因在乳腺癌组织中表达的差异. 材料与方法:应用RT-PCR和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、分别检测乳腺癌组织中P73、P51基因的表达及其与乳腺癌细胞凋亡的关系.结果:45例原发性乳腺癌中P73与P51基因表达之间差异有统计学意义(P＜0.05).35例纤维腺瘤中,P73与P51基因表达之间,差异无统计学意义(P＞0.05).在有淋巴结转移及雌、孕激素受体阳性或阴性者,两种基因的表达差异均无统计学意义(P＞0.05);而24例无淋巴结转移者两种基因的表达差异有统计学意义(P＜0.05).P73与P51基因均表达阳性及均表达阴性的病例中肿瘤细胞凋亡率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:乳腺癌组织中P73基因的表达高于P51基因的表达,可能P73基因在乳腺癌的发病机制中发挥的作用比P51基因重要,尤其在肿瘤早期,但具体的机制还有待于进一步深入研究.     

Bcl-2和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:观察癌基因Bcl-2和抑癌基因p16相关产物蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Bcl-2和p16基因与胃癌发生的关系。方法:用免疫组化法检测Bcl-2和p16蛋白在不同类型胃癌组织中的表达,并以胃黏膜异型增生和肠上皮化生作对照。结果:Bcl-2蛋白在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有非常显著的差异(P<0.01)。结论:在胃癌组织中Bcl-2表达显著增高,而p16表达显著减低,提示两种蛋白表达变化可能与胃癌相关,Bcl-2可能是胃癌发生的早期指标,p16基因的缺失可能与细胞异型性有密切关系。     

Bcl-2在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变时的表达

目的Bcl-2是细胞凋亡抑制基因之一，在宫颈癌中表达的报道结果至今不尽一致。本研究旨在进一步观察Bcl-2在宫颈肿瘤的发生发展中的表达情况及其意义。方法用免疫组织化学染色的方法对130例宫颈组织包括24例慢性宫颈炎、16例低度宫颈上皮内肿瘤、24例高度宫颈上皮内瘤变和66例宫颈浸润癌进行检测，确定染色强度，计算阳性率并进行，检验分析。结果按照上述病变顺序，bcl-2染色阳性率分别是75．0％、68．8％、62．5％、65．2％，经，检验差异不显著，P〉0．05。结论Bcl-2在宫颈肿瘤中的表达改变不明显，在宫颈肿瘤的发生发展中可能不起重要作用。     

P53、P63、P73蛋白在骨肉瘤中的表达及相关性研究

目的 研究P53、P63、P73蛋白在骨肉瘤中的表达,探讨它们之间的相关性及其在骨肉瘤发生发展中的可能作用。方法 应用免疫组织化学方法和图像分析技术检测52例骨肉瘤标本P53、P63和P73蛋白的表达。结果 骨肉瘤P53、P63、P73蛋白表达水平高于正常骨组织,差别均有显著意义(P<0.01),三者表达与患者性别、年龄及病理类型无关;P53、P63、P73蛋白在骨肉瘤病理Ⅰ级的表达明显低于Ⅱ、Ⅲ级(P<0.05);P73蛋白过表达与肿瘤直径大小及侵犯转移有关(P<0.05),P63与P53蛋白,P73蛋白与P53蛋白表达之间存在着正相关(r=0.328,0.346,P<0.05)。结论 P53、P63、P73蛋白以高表达方式参与骨肉瘤发生发展,并与骨肉瘤进程密切相关。p53基因突变可能与p63、p73基因表达异常有关。     

凋亡阳性率及凋亡相关蛋白Bcl-2、bax在宫颈癌放疗前后表达的意义

目的观察30例宫颈癌患者放疗前后的凋亡阳性率及Bci-2、bax蛋白表达的变化,以探讨放射治疗肿瘤的机理。(放疗后指肿瘤组织剂量至10Gy即DT=10Gy时)。方法采用免疫组织化学方法SP法和脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术TUNEL法对30例Ⅰ-Ⅲ期宫颈鳞癌患者的放疗前后凋亡阳性率及:Bcl-2、bax蛋白表达水平进行检测。结果30例患者凋亡阳性率放疗前后的表达分别为76.7%和100%,放疗后显著增高(P<0.05);Bcl-2蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为73.3%和46.7%,放疗后显著降低(P<0.05);bax蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为86%和100%,放疗后显著增加(P<0.05)。结论放疗的主要机制是放射线诱导细胞调亡的过程,放射线可以通过抑制Bcl-2蛋白的表达、增强bax蛋白的表达诱发肿瘤细胞的凋亡。     

P27、Bcl-2及VEGF在肺癌中的表达及其相关性的研究

背景与目的已有的研究证明癌症的发生需要多种癌基因的协同作用,Bcl2、p27及血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌的发生发展中通过不同的途径各自起着不同的作用。本研究拟探讨p27、Bcl2及VEGF基因在肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化SP法检测85例肺癌组织、21例肺部良性病变组织中的P27、Bcl2及VEGF的表达水平。结果肺癌组织中VEGF与Bcl2蛋白的阳性表达率分别为65.88%与61.18%,显著高于肺良性病变组织(14.29%与19.05%)(P<0.05)。肺癌组织中P27阳性表达率为37.65%,显著低于肺良性病变组织(80.95%)(P<0.05)。VEGF的表达与肺癌的细胞分化程度、PTNM分期和淋巴结转移密切相关,Bcl2的表达与病理类型、PTNM分期和细胞分化程度密切相关,P27的表达与细胞分化程度密切相关。P27与Bcl2、VEGF之间密切相关,但Bcl2与VEGF之间无明显相关性。结论检测肺癌组织中P27、Bcl2、VEGF的基因表达水平有助于肺癌的诊断和评估肺癌患者的恶性程度。     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。     

直肠癌P16蛋白表达的检测及其意义

目的探讨P16蛋白在直肠癌组织中的表达及其意义。方法用SP法进行石蜡切片免疫组化染色,检测57例直肠癌组织、46例癌旁组织及20例正常直肠组织中P16蛋白的表达。结果癌组织与癌旁组织及正常组织中P16蛋白的阳性表达率分别为78.9%、89.1%、100%,前二者间及后二者间阳性率无显著性差异,但前者与后者却有显著性差异;低分化腺癌阳性表达率为54.5%,高-中分化腺癌为86.9%,二者间有显著性差异;P16蛋白的阳性表达部位在正常组织和癌旁组织中为核型,在癌组织中为核浆型、浆型,有显著性差异;随着直肠癌Dukes分期的下降,P16蛋白在癌组织中的缺失率明显增高。结论直肠癌组织中P16蛋白的阳性表达与肿瘤的发生和分化程度及临床分期有一定的关系;P16蛋白的表达部位对良性及恶性病变可能具有鉴别意义;检测P16蛋白对判断预后有重要意义。     

喉癌P16与Rb蛋白的表达及其相关性的研究

目的　研究P16与Rb蛋白在喉癌中的相互关系。方法　用免疫组化方法分别检测了 3 2例喉癌标本中P16与Rb蛋白的表达水平。结果　 3 2例喉癌组织中P16蛋白表达阳性者 5例 ( 15 .6% ) ,强阳性者 15例 ( 4 6.9% ) ,阴性者 12例 ( 3 7.5 % )。Rb蛋白阳性 9例 ( 2 8.1% ) ,强阳性 2 1例 ( 65 .6% ) ,阴性 2例 ( 6.3 % )。在Rb蛋白强阳性的 2 1例标本中 ,P16蛋白阴性者有 10例 ,占 5 5 .5 %。结论　喉癌组织中存在P16蛋白低表达而Rb蛋白则高表达 ,二者表达呈相反关系     

新辅助化疗对乳腺癌Survivin、Bcl-2和PCNA表达的影响

目的:探讨Survivin、Bcl-2和PCNA在乳腺癌新辅助化疗中表达变化的意义。方法:应用免疫组织化学法检测41例乳腺癌新辅助化疗前后标本中Survivin、Bcl-2和PCNA表达。结果:化疗前后Survivin、PC-NA指数变化显著,分别由化疗前的63.41%和64.15%±16.04%,降到化疗后的34.15%和46.40%±12.44%,P<0.05。Bcl-2表达无明显变化。Survivin表达与PCNA正相关,(P<0.05),与Bcl-2及肿瘤大小无关,(P>0.05)。PCNA指数变化与肿瘤大小、组织学分级相关,(P<0.05)。结论:新辅助化疗抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡。Survivin和PCNA在新辅助化疗机制中起重要作用。     

Bcl-2、CD44在肺癌组织中的表达及意义

 目的　探讨Bcl 2、CD4 4s及CD4 4v6在肺癌中的表达情况及其与肺癌预后及转移的关系。方法　以SP法研究 83例原发性肺癌及 16例肺良性疾患。结果　Bcl 2、CD4 4s及CD4 4v6在肺癌组织中表达显著升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,且表达强度与肺癌类型及临床分期有关 (P <0 .0 1) ,但与肺癌的分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论　Bcl 2可能参与了肺癌的发生发展过程 ,并可作为肺癌预后的一个指标。CD4 4v6阳性可能对肺癌转移及临床分期起一定作用。