原发性高血压患者血清esRAGE水平与血管内皮功能的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系。方法入选144例原发性高血压患者,以高分辨超声测定肱动脉FMD、心脏超声测定左心室质量指数(LVMI),同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清esRAGE水平;根据LVMI和FMD进行分组。结果 38例原发性高血压伴左室肥厚组(EH-LVH组)和56例高血压不伴左室肥厚组(EH-NLVH组)血清esRAGE水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示,血清esRAGE水平与FMD呈正相关(r=0.367,P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.370,P<0.01)。多因素回归分析结果发现,LVMI、FMD与血清esRAGE水平相关。结论原发性高血压患者血清esRAGE水平与FMD呈正相关,提示血清esRAGE水平可预测原发性高血压患者内皮功能受损的严重程度,可能参与了原发性高血压及其合并左心室肥厚患者血管内皮功能障碍的发生发展。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与高血压左心室肥厚的相关性分析

目的探讨原发性高血压血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取我院高血压门诊原发性高血压患者106例,应用心脏彩色超声心动图检测患者左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数将高血压患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH-LVH)和高血压非左室肥厚组(EH-NLVH),采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ水平。同时选择同期健康体检者50例作为正常对照组。结果 EH-LVH组血浆U-Ⅱ水平(4.8±1.5)μmol/L,明显高于正常对照组(2.0±1.3)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EH-NLVH组(1.8±1.6)μmol/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示血浆U-Ⅱ水平与LVMI呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论血浆U-Ⅱ水平与高血压合并左心室肥厚显著相关,血浆U-Ⅱ可能是高血压左心室肥厚疾病发生发展的主要因素之一。     

晚期糖基化终末产物及其受体与脑梗死的关系

脑梗死又称缺血性脑卒中.在我国,每年死于脑血管病的人数近150万,患病的近1300万,全国每年新增病例大约200万,其中脑梗死患者占624%之多[1].有香港学者报道,中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家[2],其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一.脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注.     

晚期糖基化终末产物与心血管病关系的研究进展

蛋白质非酶糖基化是指在无酶催化条件下,葡萄糖分子游离醛基或酮基与蛋白质氨基通过亲核加成反应形成糖基化蛋白的过程.研究发现晚期糖基化终末产物 (Advanced glycation end products, AGEs) AGEs不仅可以直接影响组织和细胞的功能 , 而且可以通过与特异性受体结合来改变细胞和蛋白质的功能导致机体的病理改变.本文就 AGEs与心血管疾病关系的研究进展进行综述.……     

血清晚期糖基化终末产物和可溶性晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病及血管性痴呆关系的研究

目的探讨血清中晚期糖基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(Va D)的关系。方法收集兰州大学第二医院神经内科2017年2月到2018年1月收治的149例患者,根据MMSE量表及相应的纳入排除标准,将患者进行分组,其中AD组34例,脑梗死后痴呆(Va D)组64例,脑梗死非痴呆(N-Va D)组51例,选择同期在性别、年龄、文化程度上无差异、无严重疾病的住院体检者31例作为正常对照组。比较4组间的一般资料及简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分,比较血清AGEs、sRAGE在不同组别之间的差异,并分析其与AD和Va D的关系。结果 AD组和N-Va D组的AGEs水平高于Va D组和正常对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。Va D组和正常对照组之间,AD组和N-Va D组之间的AGEs水平比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。ROC曲线分析显示血清AGEs对AD有较低诊断价值。Spearman秩相关法分析显示,年龄(r=-0. 168,P 0. 05)与MMSE评分呈负相关;体重指数(r=0. 151,P 0. 05)与MMSE评分呈正相关。4组在性别、年龄、糖尿病方面不存在显著性差异(P 0. 05)。4组间sRAGE水平比较无显著性差异(P 0. 05)。结论血清AGEs可能与AD的发生、发展有关; AGEs对AD有较低的诊断价值。     

老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究

目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。     

血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性

背景：内皮素是一种强效血管收缩物质，血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素，通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量，可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况，因此，增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分，具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。 目的：通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型，观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响，以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。 设计：观察性实验。 单位：解放军海军总医院航空潜水医学中心。 材料：实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料：血管紧张素Ⅱ（Sigma公司）；茶多酚（浙江大学茶学系）；血管内皮细胞（美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系）。 方法：将培养的血管内皮细胞分为4个组：①对照组：不加特殊试剂，加入等体积的细胞培养液，分别在加液前和加液后0.5，6，24 h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组：在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ，使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7 mol/L，余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：将茶多酚加入细胞培养液中，使培养液中茶多酚终浓度为50 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：加入茶多酚，使培养液中茶多酚终浓度为25 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5，6，24 h各组细胞培养上清中的内皮素含量。 主要观察指标：内皮素含量。 结果：①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组（P < 0.01）。②高浓度茶多酚在作用6 h和24 h 后，内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）；而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）。 结论：茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用，提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用；且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。     

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。     

急性脑卒中血浆血管紧张素Ⅱ测试研究

本文对31例脑出血和19例脑梗塞患者在发病1周内进行血浆AⅡ测定,结果发现AⅡ水平和脑卒中的性质及发病时的血压无关。与脑卒中的病情轻重及预后有关,AⅡ水平高者病情重,预后差,死亡率高。23例患者的AⅡ动态观察,在发病2周内血浆AⅡ增高明显,第3周时下降,有统计学意义。故急性脑卒中病人的AⅡ测定,有助于判断病情及预后。     

联合用药治疗高血压左室肥厚的临床观察

目的 研究卡托普利与络活喜联合应用对高血压左室肥厚(LVH)患者的左室结构的影响. 方法 76例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组:治疗组口服卡托普利25mg,3次/d;对照组口服卡托普利25mg,3次/d与络活喜5mg/d.平均12个月,观察用药后血压、左室结构的变化. 结果 用药后2组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著降低(P＜0.01);室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LYPWT)均变薄(P＜0.01),左室重量指数(LYMI)明显减少(P＜0.01). 结论 对原发性高血压左室肥厚的患者,长期应用卡托普利具有良好降压效果,同时还可逆转LVH,改善患者预后.     

血清糖晚期基化终末产物及可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与急性脑梗死后出血性转化的相关性

目的 分析急性脑梗死(ACI)患者血清糖晚期基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平与脑梗死后出血性转化(HT)的相关性.方法 选取2018-01—2019-12许昌市人民医院收治的91例ACI患者为研究对象,所有患者入院后均根据病情接受个性化治疗.观察ACI后HT发生情况并分组,检测并...     

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测高血压组、糖尿病组、高血压合并糖尿病组及对照组之间的ACE2基因G8790A多态性,并推测ACE2基因多态性与高血压合并糖尿病的发病关系. 结果与高血压组、糖尿病组及对照组比较,男性高血压合并糖尿病组有显著性差异(P＜0.05),女性在基因表型及基因频率上高血压合并糖尿病组与各组间均无统计学意义(P＞0.05).结论 ACE2基因G8790A多态性位点与高血压和糖尿病的发生未见相关,与高血压合并糖尿病的男性患者发生有一定的关系.     

高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）,高血压性脑出血（CH）与血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法：对正常人（NC组）29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果：88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异（DD＞ID＞II,P＜0．01）,EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异（P＜0．05）,CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组（P＜0．01）,其DD型的血清ACE水平也高于后二者（P＜0．05）,结论：ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。     

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系，两者相互作用可能在脑梗塞发病和进展过程中起重要作用     

美卡素对高血压左心室肥厚的影响

近几年来,我们对高血压左心室肥厚（LVH）患者采用美卡素治疗,获满意疗效,现报告如下。     

心钠素、血管紧张素Ⅱ与急性脑梗死的关系

目的:通过观察急性脑梗死患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化,探讨二者与急性脑梗死之间的关系,期望这两者能够有助于临床医生判断患者病情、预后及指导临床治疗。方法:选择首次发病并在24h以内到我院就诊、经头部MR检查证实的急性脑梗死患者60例,并选择同期在我院健康体检且排除了急性脑梗死的58例患者作为对照组。采用双抗体夹心法检测所有患者发病48h以内的血清心钠素和血管紧张素Ⅱ。结果:(1)脑梗死组的心钠素和血管紧张索Ⅱ水平高于对照组,且差异具有统计学意义(P＜0.0l);(2)在脑梗死组中,脑梗死合并高血压患者心钠素和血管紧张素Ⅱ的水平均高于单纯脑梗死患者,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:心钠素和血管紧张素Ⅱ与脑组织损伤有关。在急性脑梗死患者中,血清中的心钠素和血管紧张素Ⅱ均显著升高。     

血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血清心肌纤维化指标变化的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压患者血清心肌纤维化指标变化的管影响。方法 用 放射免疫法测定58例原发性高血压患者和40例正常人血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、透明质酸(HA)和层粘连 蛋白(LN)浓度,并与用ACEI治疗12个月后患者以上指标进行比较,并与治疗前后左室舒张功能参数(A/E)的变化比较。结 果 原发性高血压患者PCⅢ、ⅣC、HA和LN明显高于对照组。用ACEI治疗12个月后,原发性高血压组以上指标与治疗前比 较明显下降,有显著差异,(P<0.05或P<0.01)。左室舒张功能(A/E)明显好转,有显著差异(P<0.05)。结论 血清PC Ⅲ、ⅣC、LN和HA均可作为原发性高血压患者心肌纤维化指标,ACEI在降压的同时可使以上纤维化指标下降,并改善左室舒 张功能。     

肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用

过去20余年，肾素-血管紧张素一醛固酮（renin-angiotensin-aldosteron，RAA）系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点，其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利（captopril）以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）不能转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种（表1）。其后，1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药（angiotensin Ⅱ receptorblocker，ARB）氯沙坦（losartan）以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注，近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外，这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用，尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程，从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统（renin—angioten-sinsystem，RAS）阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述，而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。     

RAGE基因多态性与高血压左室肥厚、血清esRAGE水平的相关性研究

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因Gly82Ser多态性与EH-LVH患者及其血清内源性分泌型RAGE(esRAGE)水平的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RLFP)的方法,检测94例EH患者(其中38例伴LVH)及50例对照组RAGE基因Gly82Ser多态性,同时采用ELISA法测定血清esRAGE水平。结果与正常对照组相比,EH组基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);EH-LVH组RAGE基因Gly82Ser位点的GS基因型频率和82Ser等位基因频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);EH-LVH和EH组Gly82Ser SS基因型血清es-RAGE水平与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论 RAGE基因Gly82Ser多态性与EH的发生发展无关;EH-LVH患者RAGE基因Gly82Ser GS基因型和82Ser等位基因增多,提示82Ser等位基因可能是EH-LVH发病的易感基因;RAGE基因Gly82Ser多态性与血清esRAGE水平显著相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一