老年原发性高血压患者血压昼夜节律与左室重构的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压（EH）患者血压昼夜节律与左心室肥厚的关系。方法对158例EH患者伴或不伴左心室肥厚（LVH）和129例正常健康老年人（对照组）采用水银血压计和24h动态血压（ABPM）各指标进行组间及组内比较,同时与心脏超声资料进行相关性分析。结果（1）EH患者伴LVH组和NLVH组与对照组24h各时间段的血压均值有统计学意义（P〈0．05）;LVH组中24hSBP、dSBP、nSBP均明显高于NLVH组（P〈0．05）,而24hDBP、dDBP、nDBP的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）LVH组白昼收缩压、舒张压水平与夜间差异无统计学意义（P〉0．05）,而NLVH组白昼收缩压、舒张压水平高于夜间（P〈0．05）。（3）LVH非勺型组发生率高于勺型者（P〈0．05）。（4）收缩压水平与LVMI的相关性比舒张压密切,而夜间收缩压、舒张压水平与LVMI的相关性比白天更密切。结论老年EH患者存在明显节律紊乱,且左室肥厚主要与收缩压和脉压水平有关。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与高血压左心室肥厚的相关性分析

目的探讨原发性高血压血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取我院高血压门诊原发性高血压患者106例,应用心脏彩色超声心动图检测患者左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数将高血压患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH-LVH)和高血压非左室肥厚组(EH-NLVH),采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ水平。同时选择同期健康体检者50例作为正常对照组。结果 EH-LVH组血浆U-Ⅱ水平(4.8±1.5)μmol/L,明显高于正常对照组(2.0±1.3)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EH-NLVH组(1.8±1.6)μmol/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示血浆U-Ⅱ水平与LVMI呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论血浆U-Ⅱ水平与高血压合并左心室肥厚显著相关,血浆U-Ⅱ可能是高血压左心室肥厚疾病发生发展的主要因素之一。     

RAGE基因多态性与高血压左室肥厚、血清esRAGE水平的相关性研究

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因Gly82Ser多态性与EH-LVH患者及其血清内源性分泌型RAGE(esRAGE)水平的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RLFP)的方法,检测94例EH患者(其中38例伴LVH)及50例对照组RAGE基因Gly82Ser多态性,同时采用ELISA法测定血清esRAGE水平。结果与正常对照组相比,EH组基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);EH-LVH组RAGE基因Gly82Ser位点的GS基因型频率和82Ser等位基因频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);EH-LVH和EH组Gly82Ser SS基因型血清es-RAGE水平与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论 RAGE基因Gly82Ser多态性与EH的发生发展无关;EH-LVH患者RAGE基因Gly82Ser GS基因型和82Ser等位基因增多,提示82Ser等位基因可能是EH-LVH发病的易感基因;RAGE基因Gly82Ser多态性与血清esRAGE水平显著相关。     

原发性高血压患者血清晚期糖基化终末产物与血清生长因子的相关性研究及对早期肾功能损害的影响

目的 探讨原发性高血压患者血清晚期糖基化终末产物(AGEs)与血清生长因子的相关性研究及其对早期肾功能损害的影响.方法 用放免法测血小板源生长因子(PDGF)和晨尿微量白蛋白(mALB);用ELISA法测血清AGEs、转化生长因子β(TGF-β)水平;选取mALB 120例原发性高血压患者(mALB正常组52例,mALB异常组68例)和正常对照组50例.结果 与对照组比较,EH mALB正常组、EH mALB异常组血清AGEs、TGF-β、PDGF显著增高(P<0.01);EH患者AGEs与TGF-β、PDGF呈正相关;mALB与AGEs、TGF-β、PDGF呈正相关;AGEs是早期肾功能损害的独立危险因素.结论 AGEs参与了原发性高血压早期肾功能损害的发病机制.     

高血压脑出血患者血浆超敏C反应蛋白及脂联素与apelin的相关性研究

目的探讨高血压脑出血患者血浆超敏C反应蛋白、脂联素和apelin之间的相关性。方法选择在徐州医学院附属医院门诊或神经外科住院的75例原发性高血压病患者，分为高血压组30例，高血压脑出血组45例；对照组为同期该院体检中心健康体健者，共40例。分别采用化学发光法和酶联免疫吸附法测定血浆超敏C反应蛋白、脂联素、apelin含量，并分析三者之间相关性。结果超敏C反应蛋白：高血压组显著高于对照组（P〈0．01），高血压脑出血组显著高于高血压组（P〈0．01）与对照组（P〈0．01）；脂联素：高血压组显著低于对照组（P〈0．01），高血压脑出血组显著低于高血压组（P〈0．01）与对照组（P〈0．01）；apelin：高血压组显著低于对照组（P〈0．01），高血压脑出血组显著低于高血压组（P〈0．01）与对照组（P〈0．01）。结论血浆超敏C反应蛋白、脂联素和apelin水平的变化与原发性高血压病情程度密切相关，可能对观察病情变化以及评估原发性高血压患者的预后具有重要的临床意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一     

血清瘦素、一氧化氮浓度在高血压左室肥厚患者中的表达及厄贝沙坦、培哚普利的影响

目的 探讨高血压并左心室肥厚(LVH)与血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)浓度的关系,及厄贝沙坦、培哚普利对其影响.方法 选取58例高血压并LVH患者(Ⅰ组),随机平均分为2亚组(Ⅰ a、Ⅰ b),Ⅰ a、Ⅰ b组分别给予24周的厄贝沙坦、培哚普利干预;选取58例高血压无LVH患者(Ⅱ组).Ⅱ组及Ⅰ组治疗前后放免法测定血清Leptin浓度,硝酸还原酶法测定NO活性.结果 Ⅰ组治疗前血清Leptin水平较Ⅱ组高,NO活性较Ⅱ组低(P<0.01);LVMI与Leptin呈正相关,NO呈负相关(r分别为0.276和-0.268,P均<0.05):Ⅰ a、Ⅰ b组治疗前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);经24周治疗后Ⅰ b组较Ⅰ a组血清NO升高及LVMI降低水平差异有统计学意义(P<0.01).结论 Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质;培哚普利在逆转LVH和升高血清NO方面优于厄贝沙坦.     

高血压对帕金森病患者血清肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨高血压对帕金森病(PD)患者血清RAS系统的影响。方法收集原发性PD患者50例,按是否合并高血压分为PD组和PD伴高血压组,测定2组血清中AngⅠ、AngⅡ、Ang-(1-7)、ACE、ACE2水平,使用MMSE和MoCA评估认知功能,HAMD和HAMA评估抑郁和焦虑程度,并分析RAS组分与认知功能、抑郁和焦虑程度相关性。结果 PD伴高血压组AngⅡ水平高于PD组(P0.05),Ang(1-7)水平低于PD组(P0.05),其余成分无显著差异(均P0.05)。PD伴高血压组AngⅡ水平与MMSE、MoCA评分负相关(P0.05),AngⅡ、Ang(1-7)水平与HAMD、HAMA评分负相关(P0.05)。结论高血压可能会加重PD患者的认知功能损伤,减轻抑郁焦虑程度。     

高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）,高血压性脑出血（CH）与血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法：对正常人（NC组）29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果：88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异（DD＞ID＞II,P＜0．01）,EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异（P＜0．05）,CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组（P＜0．01）,其DD型的血清ACE水平也高于后二者（P＜0．05）,结论：ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。     

高血压病左心室肥厚对心功能的影响

目的 :探讨EH时LVH对心脏舒张功能和收缩功能的影响。方法 :75例EH组按年龄分为≥ 6 0岁和 <6 0岁 ;按病情分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 ;对照组为 40例健康者。全部经心脏彩超测得左室收缩功能参数CO、LVEF ,左室舒张功能参数E峰、E/A ,并计算LVMI判定LVH、NLVH。结果 :EH组检出LVH46例 (6 1 3 % )。EH组中LVH、NLVH与对照组比较E峰、E/A均下降 (P <0 0 1) ,EH组中LVH与NLVH比较E峰、E/A进一步下降 (P <0 0 1) ,用前两种方法比较CO、LVEF无明显下降 (P >0 0 5 ) ;EH组和对照组中≥ 6 0岁与 <6 0岁比较E峰、E/A下降 (P <0 0 1) ,EH组中Ⅲ期分别与Ⅰ、Ⅱ期比较CO、LVEF下降 (P <0 0 1)。结论 :高血压病不论有无LVH都有心脏舒张功能减退 ,有LVH时进一步减退 ,年龄是影响心脏舒张功能的因素之一 ,LVH发展到晚期出现左室收缩功能减退。     

原发性高血压患者伴左心室肥厚与室性早搏的心率变异性及可达龙干预的探讨

目的 探讨原发性高血压(EH)患者伴左心室肥厚(LVH)与室性早搏(VPBS)的心率变异性(HRV)特点及可达龙对其治疗效果.方法 对108例EH患者伴或不伴LVH及室性早搏和80例正常人24h动态心电图(Holter)和心脏超声资料进行对比分析;频发VPBS组服用可达龙治疗6周后复查HRV,并与治疗前相比较.结果 EH患者伴LVH组的室性早搏发生率明显高于非LVH组与对照组(P＜0.05);非LVH组与对照组室性早搏的发生率无显著性差异(P＞0.05);2组患者心率变异性各指标差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显低于对照组(P＜0.05);服用可达龙8周后HRV较治疗前明显改善(P＜0.05).结论 EH患者心率变异性与左心室肥厚的程度呈负相关,与心律失常的发生呈正相关;可达龙治疗可改善高血压伴室性早搏的HRV,改善其预后.     

高血压早期肾损害患者血清Klotho蛋白及基因多态性的相关性

目的探讨原发性高血压并早期肾功能损害患者血清Klotho蛋白水平及与Klotho基因F352V多态性的相关性。方法原发性高血压患者根据是否合并早期肾损害分为高血压组（A组）68例,高血压并早期肾损组（B组）52例,健康对照组70例。酶联免疫吸附法测定血清Klotho蛋白水平,应用等位基因特异性引物PCR技术检测Klotho基因F352V多态性。结果 Klotho基因F352V多态性FF、FV和VV在3组的分布频率有显著差异（χ2=21.633,P〈0.001）。高血压组V等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=6.389,P=0.011）。高血压并早期肾损组各基因型分布频率与对照组比较差异有统计学意义（χ2=18.666,P〈0.001）,V等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=20.763,P〈0.001）。高血压组和高血压并早期肾损组等位基因分布差异也有统计学意义（χ2=4.849,P=0.028）。3组各基因型的血清Klotho蛋白浓度差异均有统计学意义（F值分别为21.754、27.295和22.139,均P〈0.01）,FF、FV和VV三种基因型血清Klotho蛋白浓度两两比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及早期肾损害的保护性因素。Klotho基因多态性可能与高血压及早期肾损害的发生有关,VV基因型易患高血压,FF基因型可能对高血压及早期肾损害有保护作用。     

原发性高血压患者血清esRAGE水平与血管内皮功能的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系。方法入选144例原发性高血压患者,以高分辨超声测定肱动脉FMD、心脏超声测定左心室质量指数(LVMI),同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清esRAGE水平;根据LVMI和FMD进行分组。结果 38例原发性高血压伴左室肥厚组(EH-LVH组)和56例高血压不伴左室肥厚组(EH-NLVH组)血清esRAGE水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示,血清esRAGE水平与FMD呈正相关(r=0.367,P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.370,P<0.01)。多因素回归分析结果发现,LVMI、FMD与血清esRAGE水平相关。结论原发性高血压患者血清esRAGE水平与FMD呈正相关,提示血清esRAGE水平可预测原发性高血压患者内皮功能受损的严重程度,可能参与了原发性高血压及其合并左心室肥厚患者血管内皮功能障碍的发生发展。     

血清AngⅡ ANP ADH在CI伴低钠血症患者中的检测意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)在颅脑损伤(CI)合并低钠血症患者中的检测意义。方法选取2015-12—2017-01在我院接受治疗的206例CI患者为研究对象,根据血Na+水平不同分成观察组120例(低钠血症,血Na+水平135mmol/L)和对照组86例(血Na+水平正常)。比较2组基线资料、不同时期血清AngⅡ、ANP、ADH水平及受伤7d后的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及血浆钠离子(Na+)水平。分析CI伴低钠血症者体内血清AngⅡ、ANP、ADH水平与Na+的关系。结果 2组基线资料比较差异无统计学意义(P0.05)。受伤后1d、3d、7d观察组血清AngⅡ、ANP、ADH水平明显高于对照组(P0.05)。2组血清AngⅡ、ANP水平随着受伤时间的延长而明显上升,ADH水平则明显降低(P均0.05)。观察组血Na+水平显著低于对照组(P0.01),2组受伤7d后的BUN及Cr水平差异无统计学意义(P0.05)。观察组血清AngⅡ(r=-0.733,P0.01)、ANP(r=-0.661,P0.01)、ADH(r=-0.684,P0.01)水平与血Na+水平均呈显著负相关性(P均0.01)。结论血清AngⅡ、ANP、ADH水平的检测有助于临床上诊治CI伴低钠血症患者,值得推广。     

原发性高血压血清同型半胱氨酸与动脉血管结构和功能参数的相关分析

目的探讨原发性高血压患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平与血管结构参数颈动脉内膜中层厚度（CIMT）和血管功能参数臂—踝脉搏波传播速度（baPWV）、踝—臂指数（ABI）的相关性。方法入选正常对照组（A组）60例,原发性高血压患者（B组）128例,用循环酶法测定2组血清HCY浓度,并用彩色多普勒超声诊断仪测定2组CIMT,用动脉硬化检测仪测定baPWV和ABI。分别比较2组的血清HCY浓度、CIMT、baPWV和ABI及其间的相关系数。结果原发性高血压组HCY浓度、CIMT、baPWV高于正常对照组,ABI低于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示：原发性高血压组血清HCY浓度与CIMT、baPWV呈正相关（r=0.46,r=0.52,P〈0.05）,血清HCY浓度与ABI呈负相关（r=-0.54,P〈0.05）。结论原发性高血压患者伴有同型半胱氨酸的升高,且高浓度的同型半胱氨酸与血管结构参数CIMT和功能参数baPWV、ABI具有相关性。     

高血压病患者血清Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的 :观察高血压病患者 (EH)血清Ⅲ型前胶原 (pro -collagenⅢ ,PCⅢ )含量的变化及其对抗心肌纤维化的反应 ,探讨血清PCⅢ检测对EH心肌纤维化的评估价值。方法 :采用放免法检测 43例EH患者血清PCⅢ、血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平。所有患者分别在治疗前 ,加用血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利渐增量进行干预治疗 6个月后抽取肘静脉血 ,分离血清 ,检测上述指标。正常健康人同批抽血分离血清 ,进行检测。结果 :(1)EH患者治疗前上述血清学指标与健康对照组比较均显著高于后者(P <0 0 1)。 (2 )苯那普利在治疗 6个月后PCⅢ浓度、AngⅡ浓度显著低于治疗前 (P <0 0 5 )。 (3 )EH患者血清PCⅢ水平与AngⅡ呈正相关 (r =0 5 0 3 4,P <0 0 1)。结论 :血清PCⅢ水平是反映EH患者心肌胶原合成活跃程度的一项敏感指标 ,检测其含量可了解EH患者心肌纤维化的程度 ,可用于评估抗心肌纤维化治疗的效果     

苯那普利对高血压病患者血清Ⅲ型前胶原水平的影响

目的　探讨高血压病患者 (EH)血清Ⅲ型前胶原 (pro collagenⅢ ,PCⅢ )含量的变化及其苯那普利对其影响。方法　采用放免法检测 83例EH患者血清PCⅢ、血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平。所有患者分别在治疗前加用血管紧张素转换酶抑制剂 ,苯那普利渐增量进行干预治疗 6个月后抽取肘静脉血 ,分离血清 ,检测上述指标。正常健康人同批抽血分离血清 ,进行检测。结果　 ( 1)EH患者治疗前上述血清学指标与健康对照组比较均显著高于后者 (P <0 0 1)。 ( 2 )苯那普利在治疗 6个月后PCⅢ浓度、AngⅡ浓度显著低于治疗前 (P <0 0 5 )。 ( 3 )EH患者血清PCⅢ水平与AngⅡ呈正相关 (r =0 5 13 1,P <0 0 1)。结论　血清PCⅢ水平是反映EH患者心肌纤维化的一项敏感指标 ,苯那普利能有效的抑制心肌纤维化。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

伴有心房颤动的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。     

低频交变电磁疗法对血管性痴呆患者血浆内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的低频交变电磁场对血管性痴呆患者治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量变化的影响。方法 比较血管性痴呆（VD）患者与健康对照者间血浆ET-1、NO水平有无差异,以了解VD患者血浆ET-1、NO的水平。将109例VD患者分为治疗组（脑蛋白水解物＋低频交变电磁疗法）56例和对照组（脑蛋白水解物）53例。对两组患者ET-1、NO含量变化进行对比研究。结果 （1）VD患者血浆中ET-1水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,血浆NO显著低于健康对照组（P〈0.01）;（2）经过平均20d的治疗,治疗组总有效率为69.64%,对照组总有效率43.40%,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,神经功能评分较对照组明显改善（P〈0.05）;（3）经过平均20d的治疗,治疗组血浆ET-1较对照组明显减低（P〈0.05）,血清NO水平明显升高（P〈0.01）。结论 低频交变电磁场辅助治疗VD有较好的疗效,其疗效可能与其改善脑循环、减少血浆ET-1的释放,同时促进脑微血管释放NO有关。