p73和p51在胃癌中的改变及意义

目的：探讨p53基因家族新成员p73和p51基因的两个转录本p51A、p51B基因转录水平与胃癌发生发展的关系。方法：采用逆转录多聚酶链反应技术（RT－PCR），检测32例胃癌组织及邻近正常胃粘膜组织p73,p51A 及p51B基因转录水平。结果：32例胃癌组织有17例p73表达阳性，相对应的正常胃组织仅有2例表达阳性，两者具有显著性差异（P＜0．01），胃癌组织的p73阳性表达率与胃癌的TNM分期密切相关（P＜0．05）；p51A、p51B基因在32例标本的胃癌组织和相对应的正常胃组织呈低水平表达，其中胃癌组织中p51A表达量明显高于正常胃组织（P＜0．05），与细胞分化程度无关（P＞0．05），与TNM分期也无关（P＞0．05），而p51B在胃癌组织和正常胃粘膜组织表达量无明显差异（P＞0．05）。结论：胃癌组织中存在p73、p51A基因的过度转录表达，p73、p51A的过表达与胃癌发生发展有关。     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5±7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7±2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

P53、C-erbB-2在乳腺癌中的表达及其预后价值

目的：探讨p53、C－erbB-2在人乳腺癌组织中的表达及预后评价中的作用。方法：免疫组化检测59例人乳腺癌石蜡切片p53、C－erbB-2的表达，并与肿瘤大小，淋巴结转移和肿瘤复发率对比分析。结果：p53阳性表达与腋淋巴结转移，肿瘤大小（P＜0．05）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．01）；C－erbB-2阳性表达与腋淋巴结转移（P＜0．01）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．05）；两者同时阳性表达亦与肿瘤复发呈显著正相关（P＜0．01＝，结论：p53、C－erbB-2表达与人乳腺癌预后有一定相关性，两者同时阳性表达可能提示预后更差。     

STAT3和 CD14在胃癌中的表达及意义

目的：探讨信号转导和转录活化因子3（STAT3）和白细胞分化抗原14（CD14）在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测44例胃癌组织和44例癌旁组织中 STAT3和 CD14的表达情况,并分析两者与幽门螺杆菌（Hp）、胃癌分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系,同时分析两者的相关性。结果STAT3在胃癌组织中的阳性表达率为59．1％,明显高于癌旁组织中的11．2％（P ＜0．05）,STAT3表达与 Hp、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及临床分期相关（P ＜0．05）;CD14在胃癌组织中的阳性表达率为81．8％,显著高于癌旁组织中的13．6％（P ＜0．05）,CD14表达与 Hp、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及临床分期相关（P ＜0．05）。 STAT3与CD14的表达呈正相关（r ＝0．3,P ＜0．05）。结论STAT3和 CD14在胃癌组织中均为高表达,对于 Hp 感染的患者,两者间的相互调节可能在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用。     

胃癌组织中E-钙粘附素和血管内皮生长因子的表达

目的：探讨E－钙粘附素（E-cadherin)和血管内皮生长因子（VEGF）表达与胃癌发生、发展的关系，评价E-cadherin和VEGF在胃癌浸润转移及预后判断中的作用。方法：采用SABC免疫组化染色方法，检测20例正常胃粘膜和60例胃癌手术切除标本的E－cadherin和VEGF的表达情况。结果：正常胃粘膜中E－cadherin全部表达，胃癌组织中阳性率为25％，E－cadherin与浸润深度及淋巴结转移相关（P＜0．05）；正常胃粘膜中VEGF均无表达，胃癌组织阳性率为61．7％，VEGF的表达与浸润深度及淋巴结转移显著相关（P＜0．01）；E－cadherin表达和VEGF表达无显著相关性（P＞0．05）。结论：E－cadherin和VEGF表达与胃癌的浸润转移密切相关，检测E－cadherin和VEGD表达有助于胃癌转移及 预后判断。     

胃癌中hMSH2和PTEN的表达及临床意义

目的：探讨人类 mut-s同系物2（human mut-s homologue 2,hMSH2）和抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN）在胃癌组织中的蛋白表达及与临床病理特征之间的关系。方法采用 SP 免疫组织化学法检测42例胃癌组织及其相应的近端癌旁组织（距癌组织3cm）、远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）及15例正常胃组织 hMSH2和 PTEN蛋白表达;采用Western Blot半定量检测42例胃癌组织及相应远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）hMSH2和PTEN蛋白表达。分析 hMSH2和PTEN在胃癌组织中的蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中 hMSH2和PTEN蛋白表达缺失率明显高于近端癌旁组织、远端癌旁组织及正常胃组织（P＜0．05或＜0．01）。PTEN蛋白表达缺失率与肿瘤分化程度负相关（rs＝-0．707,P＜0．05）,与 TNM分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关（rs＝0．748、0．979、0．850、0．877,P＜0.05）。hMSH2和PTEN蛋白表达在胃癌中呈正相关。在胃癌组织中错配修复基因 hMSH2蛋白表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。结论 PTEN表达与胃癌临床病理特征相关;在胃癌发生发展过程中错配修复蛋白 hMSH2表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。     

P16蛋白表达与胃癌生物学行为的联系

目的 探讨P16蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用S－P免疫组织化学方法，检测51例胃癌组织中P16蛋白的表达，并与正常胃组织进行对比。结果 正常胃组织和胃癌组织中P16蛋白阳性表达率分别为100．0％（12／12）和39．2％（20／51），两组比较有非常显性差异（P＜0．001）。P16蛋白的阳性表达与胃癌分化程度、浸润深度无明显关系（P＞0．05），但在有淋巴结转移的胃癌中，P16蛋白的阳性表达率仅25．8％（8／31），而无淋巴结转移组P16蛋白的阳性表达率为60．0％（12／20），两组间有显性差异（P＜0．05）。结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生及淋巴结转移有密切关系。检测P16蛋白表达可作为诊断胃癌及判断患预后的参考指标。     

Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨胃癌组织中Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性,并初步探讨Survivin和NF—κB相互作用机制。方法采用免疫组织化学技术S-P法检测60例胃癌组织及相应的癌旁组织及30例胃正常组织中Survivin和NF-κ3的表达情况。结果Survlvin和NF-κ3在胃癌中的表达呈正相关（r=0．443,P〈0．05）,阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）;而癌旁组织阳性表达率高于胃正常组织（P〈0．05）。结论survivin及NF-κB在胃癌组织中特异性高表达,在癌旁组织、胃正常组织中的弱表达或不表达,提示它们可能参与了胃癌的发生与发展。     

胃癌雌激素受体、孕激素受体和C-erbB-2表达的临床意义

目的：探讨胃癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和C．erbB－2表达及其临床意义。方法：应用链霉菌亲生物素蛋白过氧化酶法（S－P法）,对65例胃癌标本中ER、PR和C-erbB-2进行免疫组化染色。结界：ER、PR阳性表达率分别为52．3％和49．2％。其阳性率与癌细胞分化程度、浸润深度和淋巴结伴有癌转移呈正相关（P＜0．05）。C-erbB-2阳性表达率为23．0％,其阳性率与癌细胞分化程度呈负相关（P＜0．05）,与癌浸润深度和淋巴结伴有爆转移呈正相关（P＜0．05）。结论：ER、PR和C－erbB－2阳性表达的胃癌患者预后较差。     

Rsf-1和α-SMA与c-erbB 2在胃癌中的表达及意义

【摘要】目的 探讨染色质重塑因子1（Rsf 1）、α平滑肌肌动蛋白（α SMA）、c erbB 2在胃癌中的表达及意义。方法 收集2016年9月~2018年9月我院经过病理证实的胃癌标本30例,癌前病变组织标本30例,正常胃黏膜组织标本10例。免疫组化染色及Western Blot检测Rsf 1、α SMA、c erbB 2表达。结果 胃癌组织Rsf 1、α SMA、c erbB 2阳性表达率高于胃癌前病变组织和正常胃黏膜组织（P＜005）。胃癌黏膜、肌层、浆膜浸润深度Rsf 1、α SMA、c erbB 2阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞005）。有淋巴结转移胃癌Rsf 1、α SMA、c erbB 2阳性表达率高于无淋巴结转移胃癌（P＜0.05）。Rsf 1、c erbB 2、α SMA之间呈正相关（P＜005）。结论 Rsf 1、α SMA、c erbB 2在胃癌中呈高表达,其表达水平与胃癌浸润深度以及淋巴结转移有关,在胃癌发展过程中具有重要作用。     

上皮钙黏附素在胃癌中表达的意义及诱导化疗后的改变

目的：探讨上皮钙黏附素（E-cd)在胃癌中的表达与胃癌生物学行为的关系。以及术前诱导化疗后E-cd在胃癌及癌旁组织中的变化，以确定术前应用短程化疗的意义。方法：采用免疫组织化学（S－P）法测定62例胃癌组织及癌旁组织E-cd的表达水平，其中32例以15mg/(kg.d)5－氟尿嘧啶（5－FU）术前进行1－5天的化疗，余30例为对照组，术中收集胃癌及癌旁组织标本。结果：E-cd在正常胃黏膜皆表达强阳性，在胃癌组织弱阳性及阴性表达占70％（21／30），E-cd的表达与胃癌细胞分化相关。5－FU术前化疗可以明显提高胃癌组织的E-cd阳性表达率（与对照组相比，P＜0．01），而且5－FU≥3．0g组与5－FU＜3．0g组之间差异具有显著性（P＜0．025）；在癌旁组织中5－FU≥3．0g组与非化疗 之间E-cd阳性表达率差异有性（P＜0．025），结论：E-cd的存在与否可能决定胃癌细胞的分化程度，术前应用5－FU诱导化疗可以提高胃癌细胞的阳性表达率。可以提高癌旁细胞的阳性表达率，术前诱导化疗可能减弱胃癌细胞的侵袭性。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭转移的关系。方法应用SP免疫组织化学技术检测VEGF-C在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为71．7％（33/46）,显著高于正常胃组织（P＜0．05）。 VEGF-C 阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P＜0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P＞0．05）。结论 VEGF-C的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关,VEGF-C可以作为判断胃癌患者预后的指标。     

幽门螺杆菌与胃癌基因抑癌基因突变的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）感染与胃病基因、抑癌基因突变及与胃癌组织类型的关系。方法以Warthin－Starry染色检测HP，以S－P免疫组化法检测P53、P16、P21的表达，对237例胃癌手术切除标本及32的正常标本进行HP与胃癌基因相关关系分析。结果．肠型胃癌HP阳性率显著高于弥漫型（P＜0．05），但两型胃癌HP感染均高于对照组（P＜0．05）。股型胃癌中HP阳性者的P53、P21表达与PP阴性者的表达具有杜显著差异（P＜0．005，P＜0．001）。P16在两型胃癌中略低于P53、P21的表达，与胃癌类型及HP感染无关。结论肠型胃癌的发生可能为HP的代谢产物诱导P53、rasP21基因突变所致。     

胃癌组织中COX-2与VEGF的表达相关性及其临床意义

目的探讨胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达相关性及其临床意义。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学（sP）染色法,分别检测64例胃癌组织、57例癌旁组织及12例胃正常组织中ODX-2与VEGF的表达情况。结果COX-2与VEGF在胃癌中的表达呈正相关（h=0．365,P〈0．05）,COX-2在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）。结论胃癌组织中COX-2与VEGF的表达均上调,共同参与胃癌的发生和发展,ODX-2与VEGF有协同表达关系。联合检测胃癌组织中COX-2和VEGF的表达对判断预后和指导治疗有一定意义。     

人表皮生长因子受体2、核因子-κB及血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2（HER-2）、核因子-κB（NF-κB）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法（ S-P法）检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果（1）胃癌组织中HER-2高表达率为21．4％（27／126）,NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53．9％（68／126）、58．7％（74／126）,均明显高于正常胃黏膜组织（P＜0．05）;（2）低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高（P＜0．05）;低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高（P＜0．05）;浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高（P＜0．05）。（3）胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性（P＜0．05）。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。     

胃癌及癌前病变EGF—R、PCNA、bcl—2和P53的表达意义

目的：探讨EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法：采用免疫组化SP法，对60例胃癌，34例异型增生，36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果：EGF－R和PCNA表达，胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组（P＜0．01）；bcl-2表达：胃癌组显著低于肠上皮化生组（P＜0．05）和正常胃粘膜组（P＜0．01）；P53表达；胃癌组显著高于异型增生组（P＜0．05）、肠上皮化生和正常胃粘膜组（P＜0．01）。结论：EGF－R、PCNA、bcl-2和P53表达，在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

HSP27和P53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：分析热休克蛋白27（ HSP27）及P53蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨其作为预后指标的意义。方法建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和52例癌旁组织中HSP27及P53蛋白的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 HSP27阳性表达率在胃癌组织中为64．0％,在癌旁组织中为30．8％,2组差异有统计学意义（ P＜0．01）;HSP27表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关（ P＜0．05）。 P53蛋白阳性表达率在胃癌组织中为68．0％,在癌旁组织中为7．7％,2组差异有统计学意义（P＜0．01）;P53蛋白表达与肿瘤TNM分期和分化程度有关（P＜0．05）。 Pearson相关分析显示,在胃癌中,HSP27与P53表达呈正相关（r＝0．319,P＜0．01）。 Kaplan -Meier生存分析结果显示,HSP27高表达与胃癌预后不良有关（χ2＝13．109,P＝0．000）。经Cox比例风险回归模型分析显示,肿瘤的分期、大小、有无淋巴结转移以及HSP27的表达与患者预后有关（ P＜0．05）。结论 HSP27高表达与胃癌有关,提示HSP27可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。 HSP27与P53表达呈正相关,提示两者在肿瘤的发生、发展中可能具有协同作用。     

胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究

目的：研究微卫星不稳定性（MSI）在胃癌发生中的作用及其与bcl－2、erbB－2和突变型p53蛋白表达的关系。方法：采用PCR－SSLP和免疫组织化学技术检测了50例手术切除胃癌和15例肠化组织标本的MSI和bcl－2、erbB－2及突变型p53蛋白表达。结果：胃癌MSI发生率为54％，肠化组织MSI发生率为20％，胃癌组织bcl－2、erbB、及p53蛋白阳性率分别为60％、22％和38％，肠化生组织bcl－2蛋白表达阳性率为53．3％，而p53和erbB－2均为阴性。高中分化腺癌MSI发生率（86．7％）显著高于低分化腺癌（38．7％）（P＜0．05），肠型胃癌MSI发生率（77．8％）显著高于胃型胃癌（40％）（P＜0．05）；MSI与胃癌患者年龄、性别、肿瘤的部位、大小、淋巴结转移、浆膜浸润、临床分期及bcl－2、erbB－2和突变型p53蛋白表达无显著相关。结论：MSI在胃癌的发生中可能起重要作用，可能是胃癌发生过程中的一个早期分子改变，其致癌机制不同于bcl－2、erbB－2及p53。