尼莫地平治疗脑出血的疗效观察

目的:观察尼莫地平治疗脑出血的疗效。方法:60例脑出血患者随机分为治疗组与对照组。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗14 d。治疗前、治疗14 d进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果:治疗14 d时,治疗组神经功能缺损评分为13.6±8.1,明显低于对照组的17.8±8.3(P<0.05);治疗组有效率83.3%,明显高于对照组的56.7%(P< 0.05)。结论:尼莫地平治疗脑出血疗效好,可减轻脑水肿,保护神经细胞,改善患者的神经功能。     

尼莫地平治疗高血压脑出血疗效观察

目的:观察尼莫地平对高血压脑出血(HCH)治疗效果。方法:46例HCH的患者随机抽取25例应用尼莫地平治疗,观察治疗前后神经功能评分、头颅CT血肿大小及其周围水肿的变化,并与对照组21例进行比较。结果:尼莫地平治疗组神经功能恢复、血肿吸收及周围水肿减少较对照组显著。结论:尼莫地平能促进神经功能的恢复,促进血肿吸收,抑制脑水肿。     

尼莫地平治疗高血压性脑出血的疗效观察

目的观察尼莫地平对高血压脑出血的临床作用。方法对98例高血压脑出血患者应用尼莫地平治疗,观察治疗前后神经功能、颅内血肿大小及其周围水肿的变化,并与对照组进行比较。结果尼莫地平治疗组神经功能恢复、血肿吸收及周围水肿面积较对照组显著减小。结论尼莫地平能促进神经功能恢复,促进血肿吸收,抑制脑水肿形成。     

评估采用尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效

目的:观察尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效.方法:选择我院于2012年6月~2015年6月收治的72例脑出血后缺血性脑损伤患者,按入院时间分为两组,分别为对照组和治疗组,每组36例.对照组采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上添加尼莫地平进行治疗,治疗完成后比较两组临床疗效.结果:对照组的总有效率为69.45%,治疗组的总有效率为91.67%,治疗组采用尼莫地平进行治疗的效果比对照组采用常规治疗的效果好,P<0.05,差异有统计学意义.结论:采用尼莫地平对脑出血后缺血性脑损伤进行治疗效果显著,适合推广.     

尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效观察

摘 要 目的:观察尼莫地平辅助治疗脑出血的疗效和安全性。方法: 选取100例脑出血患者,随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用尼莫地平治疗。 结果:观察组50例,有效43例,总有效率86%;对照组50例,有效34例,总有效率68%,两组总有效率的差异有统计学意义(P<0.05)。观察组4例患者出现头晕、面色潮红,对照组发生上消化道出血2例,均经处理后好转。结论:尼莫地平在脑出血的治疗中安全有效,值得推广。     

尼莫地平治疗脑出血临床疗效观察

目的 观察尼莫地平治疗脑出血的临床疗效.方法 随机抽取2011年11月-2012年11月脑出血患者200例,随机分为对照组和观察组各100例.对照组进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用尼莫地平治疗.观察2组临床治疗效果.结果 观察组总有效率为94.00%高于对照组的77.00%,差异有统计学意义（P＜0 05）.结论在常规治疗的基础上采取尼莫地平药物的治疗脑出血可取得较好效果.     

尼莫地平治疗高血压脑出血的疗效

目的 分析对高血压脑出血予以尼莫地平的临床疗效.方法 我院将选取2012年1月至2016年12月收治的高血压脑出血患者40例予以探讨,分组的方式选取计算机表法,对照组(20例)、观察组(20例).对照组予以常规性治疗,观察组持续泵入尼莫地平进行治疗,对比两组的疗效.结果 在实施治疗后,观察组的总有效率和对照组对比,明显更高;血肿量、水肿量也得以降低.通过统计学分析显示,组间明显的差异形成,且P<0.05.结论 对高血压脑出血患者实施尼莫地平,能够将治疗的总有效率显著提升,可以在临床上进行推广.     

尼莫地平治疗脑出血的临床疗效观察

目的探讨尼莫地平治疗脑出血的临床疗效,观察其对脑出血患者脑水肿、血肿、神经功能的影响。方法选择于2011年7月至2012年7月在本院治疗的72例脑出血患者,随机分为观察组与对照组,每组36例,对照组给予镇痛、吸氧、止血等常规对症治疗,观察组在对照组的基础上给予尼莫地平治疗,疗程30d,对比两组患者的临床疗效、脑水肿量、血肿量,并进行神经功能缺损程度评分。结果治疗结束后,观察组总有效率94．4％,对照组总有效率75％,P〈0．05;观察组的脑水肿、血肿体积相比对照组有明显减小,P〈0．05;观察组患者的神经功能缺损程度评分想比对照组明显下降,P〈0．05。结论使用尼莫地平治疗脑出血临床疗效良好,能显著恢复患者的神经功能,减轻脑水肿与血肿,值得临床推广。     

尼莫地平注射液治疗脑出血中的疗效观察

目的 探讨尼莫地平注射液治疗脑出血患者的临床疗效.方法 选取2010年5月-2013年5月脑出血患者64例随机分为对照组和研究组各32例,对照组实施常规治疗,研究组在常规治疗的基础上予以尼莫地平注射液16mg加入氯化钠溶液500ml微量泵静脉输注,连续应用14d.比较2组治疗后7d、14d脑血肿和脑水肿变化情况.结果 经相应治疗后7d、14d,研究组改善程度明显优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 尼莫地平注射液用于脑出血有更显著的临床疗效,脑血肿和脑水肿能得到更为有效的改善.     

静脉滴注尼莫地平治疗急性缺血性脑梗死

发病７２ｈ内的急性缺血性脑梗死６０例，分为２组。尼莫地平组３０例（男性２１例，女性９例；年龄５９±ｓ１０ａ）．ｗｋ１，２给支持疗法（脱水剂、维生素Ｃ等）和尼莫地平２ｍｇ／ｄ于５％葡萄糖液５００ｍＬ内静脉滴注，ｗｋ３，４改用扩容、改善微循环、细胞活性药，ｗｋ１－４口服尼莫地平６０ｍｇ，ｑｎ。对照组３０例（男性２３例，女性７例；年龄５８±９ａ），不给尼莫地平，其余同上。４ｗｋ后，前组神经功能缺损积分值较后组下降显著（Ｐ＜０．０１），与病情轻重、病灶大小、治疗早晚无关。＊Ｐ＜０．０１。讨论作者采用临床对照研究，静滴尼莫地平治疗发病７２ｈ内的缺血性脑梗死，无论病情分级或总体疗效，治疗前后的神经功能缺损的积分差，与对照组比较，差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示尼莫地平对急性缺血性脑梗死的近期疗效肯定。但是深部小梗死灶引起的中、重型患者，２组疗效差别无显著意义，可能与小梗死灶病理变化轻，不能充分发挥尼莫地平的阻止钙内流和细胞膜崩解、保护半暗带等作用有关［４］。动物模型局灶性脑缺血３０ｍｉｎ后开始用尼莫地平治疗即不能增加局部脑血流量［５］。用不同剂量的尼莫地平治疗发病４８ｈ内的急性脑梗死１０６４例，发现只有１２０?     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑皮质内单胺递质含量的影响

采用实验性蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠模型,以荧光分光光度法研究尼莫地平(Nim)对SAH后脑皮质内去甲肾上腺素（NE）,多巴胺（DA）,5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）等水平的影响. 结果显示,SAH后48 h脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平均显著升高,Nim(1.0 mg·kg^-1 ip,术前1 h开始注射,每6 h重复1次,共计9次)可明显降低SAH后脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平;DA的水平均无明显变化．结果说明Nim可有效改善SAH后脑皮质内单胺递质的代谢紊乱.     

尼莫地平对早期脑出血大鼠AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达的影响

目的：探讨尼莫地平对早期脑出血周边组织AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达及由脑出血引起的继发性脑水肿与AQP4、MMP-9的关系。方法：制做脑出血大鼠模型,分为假手术组,脑出血组及尼莫地平组,分别观察6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点出血周边脑组织含水量、AQP4mRNA、MMP-9mRNA。结果：（1）脑出血组3d含水量达到高峰,第7天明显下降,但仍高于正常水平;尼莫地平组3d含水量达高峰,但低于脑出血组。（2）脑出血组AQP4mRNA、MMP-9mRNA的表达逐渐升高,3d达到高峰,7d明显下降,5个时间点明显高于假手术组。（3）尼莫地平组大鼠脑水肿程度、AQP4mRNA、MMP-9mRNA表达逐渐升高,3d达到高峰,明显低于脑出血组。（4）脑出血的水肿程度与AQP4mRNA、MMP-9mRNA呈正相关。结论：（1）AQP4、MMP-9参与了出血性脑水肿损伤的过程。（2）尼莫地平可以抑制AQP4、MMP-9的表达,进而减轻脑水肿的程度。     

尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性探讨

目的：探讨尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性。方法：20例高血压性脑出血病人在常规用药的基础上加用尼莫地平缓慢静脉滴注，连用7-10天后改为口服尼莫地平，连续应用至25病日。观察治疗效果和继续出血，再出血，血压改变以及对颅内压的影响等，用出血量的改变，脑水肿面积的变化以及神经功能缺损评分比较用药前后的变化。结果：治疗有效率为90%；用药前后出血量，水肿面积与神经功能缺损评分都有显著的差异；没有出现再出血，血压明显降低以及颅内压明显增高的副作用。结论：高血压性脑出血早期用尼莫地平缓慢静脉滴注的方法是安全的。     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对急性脑梗死患者脑血流动力学的作用。方法：急性脑梗死患者２０例。服药前及ｐｏ Ｎｉｍ ３０ｍｇ后１ｈ进行脑血管动力指数（ＣＶＤＩ）的测定。结果：ｐｏ Ｎｉｍ后双侧参总动脉的血流量显著增加（Ｐ〈０．０５），同时，病灶侧脑半球血流量的增加明显高于病灶对侧（Ｐ〈０．５０）。结论：Ｎｉｍ可以增加双侧大脑半球尤其病灶侧脑半球血流量。     

早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血临床研究

目的观察尼莫地平对高血压性脑出血血肿、血肿周围低密度区影响及临床疗效。方法96例高血压性脑出血患者随机分为传统治疗组（对照组）48例和早期联合尼莫地平治疗组（治疗组）48例,分别对2组患者治疗前、治疗后3d、7d、30d行神经功能缺损评分比较,并且于治疗后30d进行临床疗效评价,同时观察2组患者血肿体积及血肿周围低密度区。结果2组治疗后3d、7d、30d神经功能缺损评分、血肿体积及血肿周围低密度区比较,治疗组优于对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后30d临床疗效评价,治疗组总有效率79．17％（38／48）,高于对照组62．50％（30／48）有显著性差异（P〈0．05）。结论早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血能有效改善神经功能缺损,减少早期血肿扩大,减轻脑水肿,提高临床疗效。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型兔血浆BNP和ET-1表达水平的影响

目的探讨尼莫地平（ND）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）兔血浆脑利钠肽（BNP）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型。将40只成年日本大耳白兔随机均分为单纯SAH组（SAH组）和ND治疗组（ND组）。观察两组实验动物的食量及神经功能评分,分别采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和放射免疫法（R IA）检测血浆BNP、ET-1含量,并用经颅多普勒超声（TCD）动态观察两组家兔术前1天和术后第1、4、7、10、14天的基底动脉（BA）血流速度。结果两组家兔注血后第1天血浆BNP水平开始升高（P〈0.05）,ET-1虽较术前有所升高但无统计学意义（P〉0.05）,4-7 d BNP、ET-1均达到高峰（P〈0.05-0.01）,且随着时间的推移有逐渐降低的趋势;ND组BNP及ET-1含量增加的程度明显低于SAH组（P〈0.05-0.01）,但仍显著高于术前对照组（P〈0.05）;两组家兔术后BA血流速度的动态变化趋势与其血浆BNP、ET-1的变化基本一致。结论 SAH后血浆BNP、ET-1含量增多参与了CVS的过程,与CVS的发生、发展密切相关;ND可降低SAH后CVS时血浆BNP、ET-1的水平。     

尼莫地平治疗高血压脑出血86例临床效果观察

目的探讨尼莫地平治疗高血压脑出血的临床效果。方法86例高血压脑出血患者被随机分为实验组（n=44）和对照组（n=42）,两组均给予基础治疗,实验组在对照组基础上给予尼莫地平治疗方案。结果两组总有效率,显效率,水肿面积,血肿体积和神经功能缺损评分等方面均有显著性差异（P〈0．05）,实验组疗效显著优于对照组。结论尼莫地平结合基础治疗应用于高血压脑出血,能显著提高疗效,改善患者生活质量,值得在临床上应用和推广。     

尼莫地平对急性脑梗死的疗效时间及疗效评价

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑梗死的最佳治疗时间及疗效。方法：将发病２ｗｋ内的急性脑梗死病人１６０例随机分为：尼莫地平组８０例（男性５４例，女性２６例；年龄６０±ｓ１０ａ）用尼莫地平４ｍｇ，ｉｖ，ｇｔ，ｑｄ×２ｗｋ。ｗｋ１，２同时用甘露醇、维生素Ｃ及吡硫醇；ｗｋ３，４应用羟乙基淀粉，阿司匹林及吡硫醇。对照组８０例（男性４７例，女性３３例；年龄５９±１２ａ）不用尼莫地平，其余同上。结果：尼莫地平组疗效均优于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。发病２４和４８ｈ内疗效最佳，超过７２ｈ则无效。未发现明显不良反应。结论：尼莫地平治疗急性脑梗死应在２ｄ内。     

尼莫地平对大鼠缺血后脑细胞凋亡的影响

目的　研究尼莫地平 (Nim)对脑缺血诱发细胞凋亡的抑制作用。方法　大鼠不完全脑缺血采用双侧颈总动脉(CCA)结扎法 ;细胞凋亡采用Tunel法测定 ;DNA片端含量用二苯胺试剂法测定。结果　结扎双侧CCA可显著诱导脑皮质细胞凋亡 ;2mg·kg-1Nim可显著减少脑皮质中细胞凋亡数 ;1mg·kg-1、2mg·kg-1Nim可抑制脑缺血诱导DNA片端的增多。结论　Nim对缺血诱导的脑皮质细胞凋亡有抑制作用。