老年充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的　研究老年充血性心力衰竭 (心衰 )患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的相关关系及临床意义。　方法　采用放射免疫分析法测定 5 2例老年充血性心力衰竭患者、36例老年健康志愿者和 30例非老年健康志愿者空腹胰岛素、TNF α ,选择空腹胰岛素与血糖乘积的倒数(IAI)作为评价老年人心衰状态下的胰岛素敏感性指数 ,对IAI、左室射血分数 (LVEF)、心功能分级及TNF α进行相关分析。　结果　老年心衰组的IAI低于老年健康组 (- 1 75± 0 17对 - 1 36± 0 16 ,P <0 0 5 ) ,并随着心功能的恶化而进一步降低 (- 1 87± 0 16对 - 1 6 8± 0 15 ,P <0 0 5 ) ;但不同病因组IAI差异无显著性 (F =2 0 2 ,P >0 0 5 )。老年心衰组的空腹胰岛素和TNF α均显著高于老年健康组〔(18 2 9± 6 80 )对 (8 78± 3 35 )mIU/L)和 (0 36± 0 13)对 (0 2 1± 0 12 ) μg/L ,P <0 0 5〕 ,且心衰程度越重 ,空腹胰岛素和TNF α的水平越高〔(2 2 46± 9 12 )对 (16 41± 5 0 6 )mIU/L和 (0 41± 0 17)对 (0 31± 0 15 ) μg/L ,P <0 0 5〕。老年心衰患者TNF α与IAI呈显著负相关 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。　 结论　老年心衰患者的IAI和TNF α存在着相关性 ,IAI和TNF α水平可作为评价心衰严重程度     

充血性心力衰竭胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的 :研究充血性心力衰竭胰岛素抵抗 ( IR)与肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的相关关系及临床意义。方法 :采用放免法对 4 1例充血性心力衰竭患者和 2 6例正常人空腹胰岛素 ( FINS)、TNF-α进行测定 ,选择 FINS、血糖乘积的倒数作为评价心力衰竭状态下的胰岛素敏感性指数 ( IAI) ,对 IAI、心功能分级及 INF- α进行相关分析。结果 :心力衰竭组的 IAI低于对照组〔( - 1.9± 0 .188)∶ ( - 1.4 8± 0 .14 9) ,P <0 .0 0 1〕。并随着心功能的恶化而进一步降低〔( - 2 .0 67± 0 .15 4 )∶ ( - 1.80 4± 0 .12 6) ,P =0 .0 4 6〕,但不同病因组 IAI差异无显著性意义 ( F =1.92 5 8,P =0 .12 72 )。心力衰竭组的 FINS〔( 19.19± 6.78)∶ ( 6.78± 2 .3 5 ) ,P <0 .0 0 1〕、TNF- α〔( 0 .3 4 5±0 .0 9)∶ ( 0 .199± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕均显著高于对照组 ,且心力衰竭程度越重 ,FINS〔( 2 3 .96± 8.2 2 )∶ ( 16.11±3 .0 6) ,P <0 .0 0 1〕和 TNF-α水平越高〔( 0 .4 2 4± 0 .0 9)∶ ( 0 .2 95± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕。 TNF-α与 IAI呈负相关 (r =- 0 .74 4 6,P <0 .0 0 1)。结论 :IR和 TNF-α密切相关 ,它们参与了心力衰竭的发生和发展过程     

心力衰竭患者血清脂联素水平与心功能的相关性研究

目的 探讨心力衰竭(简称心衰)患者血清脂联素水平与心衰严重程度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选择心衰患者92例,健康对照组30例,采用放射免疫分析法测定血清脂联素、TNF-α、CRP及空腹胰岛素(FINS)水平,氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 心衰组血清脂联素水平较对照组显著降低[(4.14±1.23)μg/L比(9.25±1.74)μg/L,P＜0.01],且随着心衰程度的加重而逐渐降低[心功能Ⅱ级组(5.30±0.72)μg/L,心功能Ⅲ级组(4.17±0.97)μg/L,心功能Ⅳ级组(2.98±0.74)μg/L,P＜0.01],心衰患者不同病因组之间血清脂联素水平差异无统计学意义(P＞0.05),心衰患者血清脂联素水平与TNF-α、CRP、HOMA-IR呈负相关(r=-0.608,P＜0.01,r=-0.592,P＜0.01,r=-0.668,P＜0.01).结论 心衰患者血清脂联素水平显著下降,并与心衰严重程度存在一定相关性,可以准确地评价心功能.     

充血性心力衰竭患者血浆胰岛素水平与细胞因子含量的关系研究

用放射免疫分析法测定心衰组50例和正常对照组46例。结果:两组的胰岛素敏感性指数(IAI)分别为-1.51±0.14和-1.87±0.24(P<0.01)。心衰组空腹血糖、空腹血浆胰岛素(FIS)、及IAI均明显     

慢性应激和增龄对糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究慢性应激和增龄对小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响,并从胰岛素受体水平探讨其机理。方法取15月龄(幼年)、15月龄(成年)和20月龄(老年)昆明小鼠,用小剂量链脲佐菌素多次腹腔内注射,诱导其糖尿病易感状态后,分为应激组和对照组共6组,各20只。应激组分别给予6周实验性应激源刺激(限制、旋转、拥挤),检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),用Scatchard图分析肝细胞膜胰岛素受体高、低和平均亲和常数(K1、K2和K),高、低亲和力(R1、R2),以及每mg膜蛋白胰岛素受体数目(R),用ELISA方法测定10-7mol/L胰岛素刺激的肝细胞磷酸化胰岛素受体数(PINSR)。结果经6周实验性应激,FBG水平随增龄增高,幼年组(103±62)mol/L,成年组(152±36)mol/L,老年组(189±29)mol/L(P<005);FINS水平随增龄下降,幼年组(20±6)mIU/L,成年组(13±5)mIU/L,老年组(10±7)mIU/L(P<005);应激组ISI分别较同龄对照组降低〔幼年组(-51±07)对(-46±06),成年(-50±04)对(-48±08),老年组(-56±09)对(-45±12),P<005〕;成年和老年应激组肝细胞膜R1、R2和R均较同龄对照组上升,且老年应激组较成年应激组明显升高(P均<005);各应激组PINSR均较同龄对照组下降,老年应激组下降更明显,幼年组13±     

代谢综合征大鼠中血清瘦素和肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨瘦素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在代谢综合征的发生发展过程中扮演的角色.方法高糖高脂饮食喂养SD大鼠12周后分别测血糖、血脂、血清胰岛素的水平,胰岛素抵抗(IR)的程度用稳态模型(Homa-IR)的IR指数(IAI)评估,血清中瘦素的水平用放免法测定TNF-α用ELISA方法检测,另取大鼠腹内脂肪组织,用免疫组化的方法观测脂肪细胞中瘦素表达的情况.结果高糖高脂饮食喂养12周的大鼠体重、空腹血糖、血脂以及空腹血清胰岛素的水平均高于正常对照组(P＜0.01),IAI与正常对照组相比有显著性升高[(4.44±0.27)∶(5.45±0.51),P＜0.05],血清瘦素和TNF-α与正常对照组相比也有明显升高[(0.15±0.05)∶(0.41±0.23),P＜0.01].结论高糖高脂饮食可诱导大鼠代谢综合征模型的建立,IR与血清瘦素和TNF-α的关系密切,瘦素和TNF-α的水平升高可作为代谢综合征的临床特征之一,以此通过代谢综合征的发展情况预测心血管疾病的发生和发展.     

慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的临床观察

观察38例慢性充血性心力衰竭（CHF）患者和25例正常人血胰岛素水平及胰岛素敏感性指数（IAI）的变化，以探讨胰岛素抵抗（IR）在CHF的作用。结果显示：CHF患者的空腹血糖、空腹血胰岛素（FIS）、IAI明显高于对照组（均P＜0．01），不同心功能分级组间IAI差异显著（P＜0．05～0．01）。提示：①CHF患者存在IR和高胰岛素血症（HIS）已与心衰程度有关；②IR和HIS可能是CHF继发性病理生理变化，并可能对CHF发展演变及临床处理产生一定影响。     

雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 16周KKAy小鼠34只,随机分为对照组(NC组,12只)、雷帕霉素治疗组(R组,12只)、胰岛素治疗组(Ins组,10只),6只同龄C57BL与5只KKAy小鼠作为治疗前对照.结果 治疗前KKAy小鼠体重、血糖、TG明显高于C57BL小鼠(体重36.2±1.9 g vs 29.3±1.0 g;血糖13.4±1.7 mmol/L vs 7.8±0.5 mmol/L;TG1.59±0.16 mmol/L vs 0.75±0.09 mmol/L;P均＜0.01).治疗4周后R组体重(33.7±2.3 g),低于NC组(38.2±1.5 g)和Ins组(37.4±1.1 g),差异有统计学意义(P均＜0.05);R组血糖(17.2±7.3 nmol/L),低于NC组(29.1±3.2 mmol/L),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗8周后R组体重(32.2±3.1 g),低于NC组(39.3±2.8 g),差异有统计学意义(P＜0.05);血糖(18.2±3.7 mmol/L),低于NC组(24.4±5.1 mmol/L),差异无统计学意义(P=0.06).胰岛素敏感试验表明R组在注射胰岛素60 min后,血糖降幅明显大于NC组(4.88±0.73 mmol/L vs 2.65±2.12 mmol/L,P＜0.05).结论 雷帕霉素可减轻KKAy小鼠体重、改善IR、降低血糖.     

雷米普利对老年心力衰竭患者血清细胞因子的影响

目的研究老年心力衰竭患者血清细胞因子水平与心功能的关系以及雷米普利对血清细胞因子的影响.方法将76例老年心力衰竭患者随机分为雷米普利治疗组(36例)和常规治疗组(40例),另设年龄、性别与之匹配的健康老年人作为对照组(30例).应用双抗夹心ELISA法检测各组受试者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRI)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平.常规治疗组和雷米普利组在治疗2周后复查上述指标.结果(1)血清TNF-α、STNFRI、IL-6、IL-10和TGF-βI水平与老年心力衰竭患者的基础心脏病无关(P＜0.05);上述血清细胞因子水平随心功能的恶化而升高(P＜0.05或P＜0.01).(2)与治疗前比较,雷米普利治疗组治疗前后血清TNF-α[(20.9±8.2)μg/L比(13.2±8.4)μg/L]、sTNFRI[(2.7±0.9)μg/L比(1.9±0.4)μg/L]、IL-6[(29.2±6.8)ng/L比(20.5±6.0)ng/L]、IL-10[(22.1±6.4)ng/L比(13.8±5.7)ng/L]及TGF-β1[(2144.1±597.9)ng/L比(1348.8±342.4)ng/L]水平均下降(分别为P＜0.05或P＜0.01),雷米普利治疗组比常规治疗组下降明显(P＜0.01).结论老年心力衰竭患者血清细胞因子与心功能密切相关,能够反映心力衰竭的程度;雷米普利能明显改善老年心力衰竭患者细胞因子的异常.     

原发性高血压人群胰岛素抵抗与β3—肾上腺素能受体基因多态性的关联

目的对中国汉族原发性高血压人群中胰岛素抵抗与β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因多态性的关系进行探讨.方法179名原发性高血压患者,以胰岛素敏感指数[IAI=-ln(空腹血糖×空腹血胰岛素)]50百分位点将此人群划分为胰岛素相对抵抗组(IAI≤-4.88)及胰岛素相对敏感组(IAI＞-4.88),并以42名正常人作为对照.测定血压、空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、尿酸等指标,并提取DNA进行β3-AR基因64位T/A多态性的分析.结果β3-AR基因64位Trp→Arg突变携带者的频率在抵抗组较敏感组高(28.0%vs15.7%,P＜0.05).Spearman相关分析发现β3-AR基因型与IAI呈负相关,与血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸水平正相关(P＜0.05).运用Logistic回归分析,总人群中β3-AR基因突变型与胰岛素抵抗显著相关,相对危险度为2.36(95%可信限1.10～5.06,P＜0.05).结论原发性高血压人群中β3-AR基因64Arg突变携带者易发生胰岛素抵抗,此突变与高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸血症相关.β3-AR基因64位Trp→Arg突变可能是部分高血压患者胰岛素抵抗的遗传基础.     

用胰岛素泵控制老年人2型糖尿病血糖水平的观察

目的比较胰岛素泵(CSII)和多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗老年2型糖尿病患者高血糖的疗效.方法CSII组与MSII组患者各30例,均进行胰岛素强化治疗.治疗前CSII组空腹血糖显著高于MSII组.结果治疗后CSII组空腹血糖、3餐后2h平均血糖(APBG)和睡前血糖[(6.6±1.2)、(8.5±1.5)和(7.0±1.9)mmol/L]均较MSII组[(8.8±2.1)、(9.6±2.2)和(8.6±2.2)mmol/L]下降显著(P<0.05或P＜0.01),达到了预期强化控制水平.CSII组空腹血糖达标率(86.7%)显著高于MSII组(23.3%,P<0.01),两组餐后血糖达标率以及低血糖发生率差异无显著性.CSII组比MSII组少用胰岛素约15%.结论控制餐后高血糖2种方法同样有效,但CSII控制血糖,尤其是对空腹高血糖更迅速有效.     

老龄心力衰竭患者一氧化氮与胰岛素样结合蛋白-3关系的探讨

目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者一氧化氮与胰岛素样结合蛋白-3相互关系。方法:健康对照组30例,充血性心力衰竭患者95例,按NYHA心功能分级标准随机分为Ⅱ级28例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。抽静脉血检测胰岛素样结合蛋白3(IGFBP-3)及一氧化氮(NO)。结果:IGFBP-3在对照组,心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组分别为(2648.861±673.594)ng/ml,(2564.635±454.583)ng/ml,(1931.131±742.544)ng/ml和(1631.879±556.685)ng/ml(对照组与心功能Ⅲ、Ⅳ级比较P<0.001,心功能Ⅲ、Ⅳ级组间比较P<0.001)。血NO水平较对照组明显上升,随心衰程度加重而上升,分别为(9.518±1.237)μmol/L.(19.808±0.90)μmol/L,(35.857±8.42)μmol/L和(52.800±16.437)μmol/L(P均<0.001)。IGFBP-3与NO呈负相关(-0.486,P<0.001)。结论:IGFBP-3、NO可作为慢性充血性心力衰竭患者心衰严重程度的预测指标,还可作为对心衰患者制定胰岛素样生长因子1(IGF-1)治疗方案的参考依据。     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系:附30例报告

肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定。结果:肥胖组空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平(0.15±0.02)μg/L较空腹(0.13±0.03)μg/L明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平(0.17±     

充血性心衰患者TNF-α和IL-6变化及临床意义

目的探讨充血性心衰患者肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义.方法以56例充血性心衰患者和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-α、IL-6浓度,用二维心脏超声测定左室射血分数(LVEF).结果①血清IL-6、TNF-α、去甲肾上腺素(NE)在CHF各组均升高,但心功能Ⅱ级组与对照组比较差异不显著(P＞0.05);心功能Ⅲ级,Ⅳ级组IL-6、TNF-α、NE明显高于心功能Ⅱ级和对照组(P＜0.05).IL-6、TNF-α、NE与LVEF呈高度负相关(r=-0.63,P＜0.01;r=-0.54,P＜0.05;r=-0.58,P＜0.01).②随心衰程度加重,血清TNF-α、IL-6和NE浓度越高.TNF-α与NE,IL-6与NE明显正相关(r=0.57,P＜0.01;r=0.51,P＜0.05).③随心衰程度加重,血清IL-6与TNF-α浓度越高,且二者呈正相关(r=0.39,P＜0.05).结论CHF患者血清TNF-α和IL-6浓度升高,尤其中重度CHF患者更加明显,并与LVEF呈负相关,提示血清IL-6、TNF-α水平可作为CHF严重程度的判断与预后指标.     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响

目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P＜0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P＜0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P＜0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P＜0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P＜0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P＜0.001,对照组NE增高,P＜0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.     

恶性消化道肿瘤晚期患者血TNF-α与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的功能关系

目的:证明恶性消化道肿瘤晚期患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能相关性,阐明恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍机制.方法:测定40例恶性消化道肿瘤晚期患者和40例正常人员血浆TNF-α和空腹血糖、胰岛素、乳酸含量,并计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果:恶性消化道肿瘤晚期患者血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸、HOMA-IR和HOMA-β均明显高于正常对照组(3.27±0.92vs1.23±0.36,P＜0.01;5.19±0.75vs4.05±0.28,P＜0.01;14.24±6.52vs8.27±4.84,P＜0.01;7.11±0.69vs3.27±0.41,P＜0.01;3.48±0.85vs1.55±0.77,P＜0.01;181±39vs326±47,P＜0.01),但空腹血糖仍在正常参考范围内.恶性消化道肿瘤晚期患者血TNFα与空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸明显正相关(r=0.4352,P＜0.05;r=0.3136,P＜0.05;r=0.7893,P＜0.01),与HOMA-IR明显正相关(r=0.6531,P＜0.01),与HOMA-β明显负相关(r=-0.5874,P＜0.01).结论:恶性消化道肿瘤晚期患者血浆TNFα在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降及糖代谢障碍中发挥重要作用.     

2型糖尿病并糖尿病足患者TNF-α与胰岛素抵抗的关系

采用氧化酶法测定2型糖尿病、糖尿病足患者及健康对照者的空腹血糖(FPG),放射免疫法检测血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性.结果糖尿病足患者TNF-α、FPG、FINS浓度及HOMA-IR均高于2型糖尿病患者(P＜0.05),糖尿病患者高于健康对照者(P＜0.05).2型糖尿病及糖尿病足患者血清TNF-α与FINS、HOMA-IR呈正相关(r=0.66、0.39,P＜0.05).提示TNF-α与RI可能共同参与了糖尿病足的形成与发展.     

苯那普利对乳鼠缺氧复氧心肌细胞肿瘤坏死因子的影响

目的 观察苯那普利对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤时肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响和可能机制.方法 采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型.实验分5组正常对照组、单纯缺氧复氧组(HR)、缺氧复氧+苯那普利低剂量组(1×10-7 mol/L)、缺氧复氧+苯那普利中剂量组(1×10-6 mol/L)和缺氧复氧+苯那普利高剂量组(1×10-5 mol/L).细胞缺氧1 h复氧2 h后取细胞培养液测定TNF-α及乳酸脱氢酶(LDH)的活性,取细胞测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 单纯缺氧复氧组与对照组比较,TNF-α(40.32±5.54和5.43±3.32,P＜0.05)、LDH(27.83±2.71和8.0±1.41,P＜0.01)和MDA(0.757±0.036和0.131±0.029,P＜0.01)含量增高,SOD活性明显降低(对照组为36.13±1.43,其他各组为13.20±1.10、8.87±1.43、21.84±1.31、24.34±1.07,分别为P＜0.01和P＜0.05);各组苯那普利均减弱TNF-α的表达,减少MDA的生成和LDH的释放,明显提高SOD活性,并呈剂量依赖趋势.结论 苯那普利可抑制乳鼠缺氧复氧心肌细胞过度分泌TNF-α,具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌的作用.