溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高，尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白，使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK）的纤溶作用，70年代欧美诸国静注SK治疗AMI疗效可观。采用冠脉内给药时疗效更佳，尿激酶(UK)不同给药途径也取得满意疗效。     

急性心肌梗塞的溶栓疗法

急性心肌梗塞(AMI)病人早期冠脉造影证实,90％病人有血栓存在,这一发现奠定了溶栓治疗的理论基础。据记载1959年Fletcher等首先采用静脉输注溶栓剂治疗AMI.1960年BoyJes等证明局部使用纤溶制剂可迅速溶解大冠脉实验性血栓.1979年Ren-trop等进行冠脉溶栓法治疗AMI取得了显著效果.大量研究证明,溶栓疗法在挽救濒死心肌,缩小梗塞面积,改善左室功能及降低AMI病死率等均有显著疗效,是一种有希望的治疗方法.一、治疗时机、治疗指征与禁忌症治疗时机:冠脉内血栓形成在症状开始3小时内输注溶栓药物最易溶解,早期给溶栓药使左室功能改善,降低病死率。邵氏报道120例AMI患者,其中发病即开始溶栓者22例,再通率100％;4小时内溶栓60例,再通率86％;而4～6小时溶栓者28例,     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

<正> 急性心肌梗塞（AMI）患者的冠状动脉（冠脉）内血栓的发生率高,尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白,使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶（SK）的纤溶作用,70年代欧美诸国静注SK治疗AMI疗效可观。采用冠脉内给药时疗效更佳。尿激酶（UK）不同给药途径也取得满意疗效。Dewerf和Relman报道组     

再灌注性心律失常及其电生理机制

<正> 早在1953年,Tennant和Wiggers发现心室颤动(VF)除由冠状动脉(简称冠脉)闭塞所致外,尚与冠脉的再灌注有关。直到1955年,Swell提出“再灌注心律失常”(reperfusion arrhythmias),人们才认识到心脏缺血时及缺血后再灌注时所产生的心律失常有着本质的不同。临床观察表明,50％变异性心绞痛病人ST段抬高恢复正常后有快速室性心律失常的发生。急性心肌梗塞(AMI)24小时内,尤其是4小时内发生VF的机会较多,而这些病人在VF发生前常主诉胸痛好转,这种现象可能与冠脉内血栓的自发溶解以及血管再通有关。动物实验发现,缺血心脏再灌注后VF的发生比冠脉闭塞时更为频繁。事实上,由冠脉内血栓形成引起AMI的患者,血栓溶解后所诱发的再灌注心律失常,以心室率70～95次/分的加速性室性自主心律最为常见,VF较为罕见。关     

溶栓疗法抢救急性心梗的最新进展

冠状动脉内血栓溶解疗法目前用作急性心肌梗塞(AMI)的临床治疗。本疗法旨在迅速溶解 AMI 早期于闭塞冠状动脉内形成的血栓,改善心肌血液供应,保护心功能,降低死亡率。血栓溶解剂,欧美多采用链激酶(SK),日本多采用尿激酶(UK)。一项双盲试验结果表明,用 UK96万 UUK 冠脉内投药,血栓溶解率为73.8%;而日本冠状     

急性心肌梗塞再灌注治疗的现状

急性心肌梗塞(AMI)的治疗,近年取得了令人瞩目的进展。80年代以来治疗重点已从对恶性心律失常的防治转到旨在尽可能挽救濒死的心肌、缩小梗塞面积及预防再梗塞方面。溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、紧急冠状动脉旁路移植手术(CABG)、激光冠脉成形术(CLA)、经皮血管腔内斑块旋切术(ATH)、金属血管支架(Stent)等治疗。使闭塞冠脉再通和/或再灌注,已成为AMI治疗的重要措施。 1溶栓治疗 Dewood等对AMI病人进行早期冠脉造影证实90%的病例有冠脉血栓,并通过CABG进一步证实造影结果。这一发现结束了多年来关于AMI与血栓因果关系的争论,     

急性心肌梗塞溶栓治疗期间凝血酶水平增加

为了解急性心肌梗塞(AMI)作溶栓治疗时,由于生物反馈机制,血栓溶解凝血酶元活性是否增加,作者观察AMI患者55例,其中35例用尿激酶——预先激活的前尿激酶,20例用组织型胞浆素原活化剂溶栓治疗,在90min和在24～36h血栓溶解时行冠脉造影,并测定纤维蛋白原(Ratnoff-Menzie法)、D一二聚物(ELISA法)和凝血酶——抗凝血酶Ⅱ复合物水平(ELISA法)。结果:有39例(70.9%)患者冠状动脉再通,其中13例(33.3%)发生早期再梗塞。观察到纤维蛋白原水平无明显减少,而D-二聚物水平增加了3.008     

低频高能超声消融血栓的疗效分析

目的:评价低频高能超声对体外全血细胞血栓及急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内血栓的消融效果及其安全性。方法:应用ACOLYSIS SYSTEMTM超声溶栓仪对20块全血细胞血栓及13例AMI患者冠脉内血栓行超声消融,观察超声对体外血栓的消融效果及AMI患者梗死相关血管(IRA)的TIMI血流、血栓影像改变,检测体外血栓消融后碎块大小及AMI患者消融手术前后CK-MB、心电图ST段及临床症状的改变。结果:释放超声能量(40kHz,18W/cm2)15秒内(11.5±2.25秒)20块血栓肉眼观察完全溶解,溶解速度为0.138±0.018g/s,碎片直径为6.84±2.94μm,90％的碎片直径小于红细胞直径。13倒AMI患者均有一支有大量血栓的IRA,超声消融术终重复造影IRA内未再见有血栓影像.IRA均达TIMI3级,开通率为100%(13/13),残余狭窄为(45.97±11.65%)%;消融成功后10分钟内13例患者胸痛消失、抬高的ST段均明显下降(100%),CK-MB峰值时间明显提前。住院期间无死亡,心源性休克、复发严重心肌缺血、再梗死等严重并发症。结论:超声能有效地消融体内及体外新鲜血栓,开放IRA,恢复TIMI3级血流,可能是治疗AMI,快速重建冠脉血运的又一新方法。     

溶栓剂在急性心肌梗塞中的应用

溶栓治疗的目的是溶解血管内的血栓和栓子,而纤维蛋白溶解剂(纤溶剂)的应用则是临床溶栓治疗的一大进展。近10余年来,通过尸检、冠状动脉造影(冠脉造影)及紧急冠状动脉搭桥术,发现70～90%透壁性急性心肌梗塞(AMI)患者早期冠脉内有新鲜血栓堵塞,故认为冠脉内血栓形成是透壁AMI的直接原因。针对这一发病机制,早期应用纤溶剂溶化血栓、恢复“前向”血流、使缺血心肌重新获得供血、挽救濒死心     

静脉输入链激酶治疗急性心肌梗塞

冠脉内输入链激酶,可以溶解急性心肌梗塞(以下称心梗)时的冠脉内血栓,并且疗效相当满意。据美国等7个研究中心的观察,这种疗法可使80%的闭塞冠脉再通,并能挽救濒临死亡的心肌,改善患者的近期和远期预后,明显降低患者住院期间的病死率。但由于这种疗法必须冠脉插管,因此不便普遍采用。为此,有人用静脉输入链激酶以治疗急性心肌梗     

肝素在急性心肌梗塞静脉溶血栓疗法后的作用

溶血栓药常用于治疗透壁性急性心肌梗塞(AMI),以图溶解冠脉内血栓而挽救心肌。但在冠脉恢复畅通后,还可能发生再次血栓形成、再梗塞以及复发性心肌缺血。早年报告指出,抗凝药例如肝素,可维持冠脉畅通,但其效果尚未确定。本文报告前瞻性研究结果。     

不同途径使用去纤酶对实验性冠状动脉血栓的溶栓作用比较

本文采用微量电刺激法建立家犬实验性冠状动脉血栓形成模型,观察不同途径使用国产新型溶栓制剂去纤酶对不同栓龄血栓的溶栓效应。(1)冠脉或静脉两种途径使用去纤酶对短栓龄冠脉血栓均有显著溶解作用,两种途径间相比闭塞冠脉再通率、血栓湿重、梗塞面积均无显著性差异;(2)静脉输注去纤酶对较长栓龄的冠脉血栓亦有较强的溶解作用,闭塞冠脉再通率和血栓湿重与短栓龄组相近,但梗塞面积较短栓龄组大。     

静脉输注链激酶治疗急性心肌梗塞

冠脉内输注链激酶,可以溶解急性心肌梗塞(以下称心梗)时的冠脉内血栓,并且疗效相当满意。据美国等7个研究中心的观察,这种疗法可使80％的闭塞冠脉再通,并能挽救濒临死亡的心肌,改善患者的近期和远期预后,明显降低患者住院期间的死亡率。但由于这种疗法必须冠脉插管,因     

急性心肌梗死早期尿激酶静脉溶栓的临床研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)早期尿激酶静脉溶栓的临床疗效。方法 32例AMI患者早期给予尿激酶静脉溶栓治疗与55例AMI患者给予常规治疗,观察溶栓治疗患者的再通情况及其溶栓后24h内T波倒置对判定冠脉再通的意义。结果溶栓组与对照组溶栓开始时间距发病6h的冠脉再通率分别为76.0%和16.4%,差异有统计学意义(P0.05)。发病至开始溶栓时间越短,再通率越高。早期溶栓24h内T波倒置提示冠脉再通,早期T波倒置与冠脉再通率有明显相关性(P0.01)。结论急性心肌梗死早期使用尿激酶溶栓治疗可提高AMI的疗效,降低病死率。ST-T改变和T波倒置具有判断闭塞冠脉再通的临床价值。     

溶血栓疗法后梗塞冠脉再通的临床指标

急性心肌梗塞(AMI)病者如胸痛减轻、抬高的ST段下降、再灌注心律失常的减少,可作为梗塞冠脉再通的三项临床标准。本文旨在证实静脉溶血栓疗法后这些指标对梗塞血管再通的预测价值. 方法:对56例透壁AMI病者于胸痛发作6小时内进行溶血栓疗法的研究、所有患者在治疗开始前有2个或2个以上相邻导联的ST段抬高至少2mm.     

早期溶栓的一种新药Anistreplase(APSAC)

Anistreplase(APSAC):茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合剂,是最近发现并应用于治疗急性心肌梗塞(AMI)的新药,只需一次静脉冲击量给药的溶栓剂。〈临床研究〉许多临床研究均证明了APSAC作为一种溶栓剂治疗AMI的效果。Bonnier等人发现,与冠脉内用链激酶相比,5分钟内给予30uAPSAC使冠脉再通(68%比64%),而后者的冠脉再通时间短(45分钟),再闭塞率低(5%)。APSAC还可以缩小心肌梗塞范围和保护左室功能。Bassand等人将5分钟内给予30uAPSAC与肝素治疗AMI相比较,发现有77%的再通,经单光子发射型计算机断层术测定、可缩小梗塞范围13%,并可保护左室收缩功能(LVEF53%比47%)。在其另     

PCI术后1年再发AMI患者预后影响因素研究

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后1年再发急性心肌梗死(AMI)患者预后影响因素。方法回顾性分析邯郸市第一医院心内科于2012年1月至2019年1月收治的PCI术后1年再发AMI患者658例的临床资料,入选患者均顺利完成冠状动脉(冠脉)造影,根据AMI靶病变再发是否与支架内血栓有关,分为支架内血栓组(n=480)与非支架内血栓组(n=178)。比较两组基线临床资料、冠脉造影指标、治疗及预后相关指标,采用Cox回归模型分析PCI术后1年再发AMI患者预后影响因素。结果支架内血栓组入院前接受单一抗血小板药物治疗比例显著低于非支架内血栓组(P0.05),而支架内血栓组入院前停用抗血小板药物比例显著高于非支架内血栓组(P0.05);支架内血栓组球囊扩张比例显著高于非支架内血栓组(P0.05),而支架再次置入和药物治疗比例均显著低于非支架内血栓组(P0.05);两组住院期间主要/次要终点事件、术后随访主要终点事件发生率及随访1年累积无主要终点事件率比较,差异均无统计学意义(P0.05);支架内血栓组术后随访次要终点事件发生率和血运重建发生率显著高于非支架内血栓组(P0.05);支架内血栓组随访1年累积无次要终点事件率显著低于非支架内血栓组(P0.05);COX回归模型多因素分析结果显示,Killip分级、极晚期支架内血栓及术后TIMI分级均是PCI术后1年后再发AMI独立影响因素(P0.05)。结论 PCI术后1年后再发AMI患者预后与Killip分级、极晚期支架内血栓及术后TIMI分级独立相关;其中,因支架内血栓导致再发AMI患者预后常较差,具有更高血运重建比例。     

急性心肌梗死的溶栓治疗

近10多年来的溶栓治疗使急性心肌梗死的治疗发生了质的变化。急性心肌梗死的处理重点已从过去的预防和治疗恶性心律失常转移到减少梗死范围和预防再梗死及心室重构方面,突出了心肌的挽救。引起急性心肌梗死(AMI)患者死亡的常见原因为:大面积梗死导致泵功能衰竭,出现致命的室性快速性心律失常或心脏停搏,心脏破裂,再梗死,梗死扩展和心室扩张。急性透壁性心肌梗死早期临床研究提示80％～90％的病人有冠脉血栓堵塞。AMI后如能及时溶解梗死相关冠脉内的血栓,则可降低死亡率,维持左室功能并改善预后。AMI的范围可通过溶解血栓,增加心肌血流,改善氧的供需而缩小。再梗死可     

冠脉再通后心肌梗死的发生部位

经皮穿刺冠脉腔内成形术(PTCA)已被公认为是治疗冠脉疾病的一种有效方法,但术后似有一定比例的急性心肌梗死(AMI)发生。本文旨在探讨PTCA后AMI的发生部位。 PTCA后冠脉>50％的狭窄均予解除为完全再通,尚有部分存在为不完全再通。AMI发生在与再通处≤2cm部位为再通处AMI;>2cm部位或其他冠脉为非再通处AMI。作者在2216例PTCA者中发现34例于PTCA 2周后发生35例次AMI。其中PTCA后     

急性心肌梗塞前心绞痛与冠脉血栓溶解后残余狭窄

冠脉溶栓是一全新的治疗学概念,并可借以了解急性心肌梗塞(AMI)发病原理。近来证明,冠脉阻塞可能是痉挛、血小板聚集和粥样硬化斑之间彼此动力学相互作用的结果。大多数 AMI 后早期病人、血管造影时可见冠脉阻塞性血栓,血栓一般位于冠脉粥样硬化斑上或其附近;冠脉血栓溶解后仍可有残余狭窄。心绞痛一般反映心肌缺血,AMI 前心绞痛反映冠脉狭窄。本文研究 AMI 前心绞痛与冠脉溶栓后残余狭窄的关系。