雌激素的抑瘤机制初探

目的：研究雌激素对Ｓ１８０荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫机制。方法：观察雌激素对Ｓ１８０荷瘤小鼠瘤重的影响，检测各实验组小鼠巨噬细胞（Ｍф）相关免疫功能指标。结果：一定剂量的雌激素能是显抑制Ｓ１８０肉瘤在小鼠体内的生长，能增强正常小鼠及荷瘤小鼠Ｍф介导的肿瘤细胞毒（ＭＴＣ）功能，并可促进一氧化氮（ＮＯ）的分泌，而且ＭＴＣ功能与ＮＯ水平呈正相关。结论：雌激素增强Ｍф的免疫功能可能是其发挥抑瘤作用的重要机     

栀子抑制小鼠S180和肝癌及促进小鼠肝癌细胞凋亡作用

目的 探讨栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2表达以及细胞凋亡的作用.方法 分别采用荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌模型,灌胃栀子提取物10g·(kg·d)-1,qd×10d;观察瘤重和肿瘤抑瘤率,以及用酶联免疫分析法检测肝癌小鼠血清肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2含量及用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 栀子提取物能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的增重(P＜0.01),抑瘤率分别为44.8%和61.0%;下调荷瘤小鼠肝癌模型血清肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达(P＜0.01),小鼠肝癌细胞凋亡率为52.6%.结论 栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌有抑制作用,抑瘤作用机制是下调肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达,从而诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

鳖甲多糖抗肿瘤免疫调节作用及其机理的研究

[目的]探讨鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤免疫调节作用及其机理。[方法]制备S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤对照组(Ⅰ)、鳖甲多糖低剂量组(Ⅱ)、中剂量组(Ⅲ)和高剂量组(Ⅳ);通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响;通过检测半数溶血值(HC50)、T淋巴细胞转化功能、脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能,研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能的影响。[结果]鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比(P<0.05),能明显抑制肿瘤的生长(P<0.05),(Ⅱ)、(Ⅲ)、(Ⅳ)组的平均抑瘤率分别为30%、37%、45%;鳖甲多糖能明显改善S180荷瘤小鼠半数溶血值(P<0.05);鳖甲多糖能明显提高荷瘤小鼠T淋巴细胞的转化功能、脾细胞的转化功能和NK细胞的活性(P<0.05);鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。[结论]鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机理可能是通过增强荷瘤小鼠的特异性免疫功能和非特异性免疫功能。     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

小柴胡汤诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子的实验研究

目的　探讨小柴胡汤 (XCHT)对荷瘤小鼠S180 的抑瘤的可能机制。方法　应用放射免疫分析法测定荷瘤小鼠S180 血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果　经小柴胡汤煎剂治疗后 ,S180 荷瘤小鼠血清TNF -α水平高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　小柴胡汤对S180 荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤机制可能与其诱导产生TNF -α有关     

金蒲抑瘤片的药效和毒理研究

目的：评价金蒲抑瘤片对小鼠药效及毒性研究。方法：用NIH小鼠分组试验，接种瘤株为肉瘤S180和肝癌H22，灌胃给药，观察相关指标，结果：金蒲抑瘤片能制小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌癌H22实体瘤的生长，平均抑瘤率分别为43．6％和26．2％；能延长腹腔积液型肝癌和S180腹腔积液上的生存时间，平均生命延长率分别为60．9％和29．7％，并能增强免疫功能低下的荷瘤小鼠的碳粒廓清指数和半数溶血值，升值荷瘤小鼠的白细胞数，减轻环磷酰胺对小鼠白细胞的毒性，提高热板致痛小鼠的痛阈值，急性毒性和长期毒性试验，表明毒性反应低，使用安全，结论：本品具有活血祛阏，行气止痛，抑痛减毒，增强免疫功能等作用。     

小半夏加茯苓汤抗S180肉瘤及免疫调节的研究

目的:探讨小半夏加茯苓汤时S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响.方法:建立S180荷瘤小鼠模型,观察小半夏加茯苓汤的抑瘤作用及瘤组织中PCNA蛋白表达情况;同时检测免疫器官指教、T淋巴细胞增殖功能和血清中TNF-α含量.结果:小半夏加茯苓汤高剂量对S180肿瘤的生长有明显抑制作用,抑瘤率为13.7%;与荷瘤对照组相...     

参芪合剂对荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用的实验研究

目的:研究参芪合剂对荷瘤(S180)小鼠体内抗肿瘤作用机制。方法:通过建立荷瘤小鼠免疫功能低下模型,观察参芪合剂(黄芪、苦参、土槿皮、蛇床子、黄连)对荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用。结果:参芪合剂可抑制荷瘤小鼠体内瘤体生长。结论:参芪合剂可明显抑制荷瘤小鼠体内肿瘤细胞的存活率。     

艾灸对荷瘤小鼠巨噬细胞免疫功能的增强作用

目的：探讨艾灸抑瘤效应的免疫学机理。方法：建立EL4淋巴瘤实体瘤小鼠模型,“大椎”穴施以艾灸治疗,采用吞噬试验、MTT法、结晶紫染色、硝酸还原酶法检测巨噬细胞（Mφ）免疫功能。结果：艾灸对荷瘤小鼠免疫功能低下或受抑状态,能起到正向免疫调节作用,实验组小鼠腹腔Mφ吞噬功能、杀伤活性及肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）产生水平较对照组明显增高。结论：艾灸抑瘤效应与其增强小鼠细胞免疫功能有关。     

白术水提物抑瘤作用及其机制研究

目的:研究白术水提物的抑瘤作用,并从调节免疫功能角度探讨其抑瘤机制。方法:以S180荷瘤小鼠为研究对象,给予不同剂量的白术水提物10 d,称取瘤重,计算胸腺指数、脾指数,同时利用放射免疫测定法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的含量。结果:白术各剂量组和模型组瘤重及胸腺指数有显著性差异(P<0.01或P<0.05),白术中剂量组对TNF-α和IL-2均有显著性影响(P<0.01或P<0.05)。结论:白术可以调节S180荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长,并呈现出一定的剂量效应关系。     

复方郁金片抗肿瘤实验研究

目的:探究复方郁金片抗肿瘤的疗效.方法:以荷S180、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型.用复方郁金片混悬液给小鼠灌胃观察复方郁金片的抑癌作用.结果:复方郁金片可使S180,艾氏实体瘤荷瘤小鼠瘤块重量减小.使S180腹水癌小鼠平均存活时间延长,并能显著提高增加S180荷瘤小鼠脾脏重量,提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率.提示复方郁金片具有抗肿瘤作用.     

3R在肿瘤药物筛选上的应用

目的探讨3R在肿瘤药物筛选上应用的可行性。方法（1）给KM小鼠接种S180、EAC、H22三株肿瘤，建立“一体三瘤”模型；（2）分别给KM小鼠接种S180或EAC或H22建立“一体单瘤”模型。给三瘤模型小鼠和单瘤模型小鼠口服待筛选的药物，观察药物对两种模型小鼠的抑瘤率以及其机体免疫功能的影响。结果（1）三瘤模型小鼠的各种瘤株与单瘤模型的相同瘤株相比，瘤体的生长缓慢。但没有影响对药物抑制肿瘤结果的判断。（2）三瘤模型和单瘤模型在小鼠的胸腺、脾以及DTH、廓清指数K、吞噬指数α等免疫参数上比较接近。结论“三瘤”模型小鼠可以用于肿瘤药物筛选中的抑瘤率和免疫功能实验。     

楤木总皂苷对S180小鼠肿瘤生长及免疫细胞功能的影响

目的:研究楤木总皂苷的体内抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.方法:以小鼠肉瘤细胞S180为移植性肿瘤模型,观察对小鼠肿瘤生长的影响;采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验和迟发型超敏反应观察对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.结果:楤木总皂苷400 mg/kg对S180的肿瘤生长有一定的抑制作用,抑瘤率达33...     

FC多糖抑瘤作用的实验研究

目的 观察ＦＣ多糖的体内抑瘤作用。方法 以荷Ｓ１８０、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型，初步观察了来自传统中药的有效成分ＦＣ多糖的抑瘤作用。结果 实验结果发现，小鼠在接种瘤细胞前连续灌胃给药１０ｄ，ＦＣ多糖能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长，平均抑瘤率均大于４０％，同时ＦＣ多糖对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示ＦＣ多糖将是一种有开发价值的抗肿瘤物质。     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

白莪星注射液抑癌作用的实验研究

目的 观察白莪星注射液体内抑癌作用。方法 以荷S180、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型，初步观察BEXI的抑癌作用。结果 实验结果发现，小鼠在接种瘤细胞后连续灌胃给药10d，BEXI能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长，平均抑瘤率均大于40％。同时BEXI对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示BEXI将是一种有开发价值的抗肿瘤药物。     

低剂量环磷酰胺对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究低剂量化疗药物环磷酰胺（ＣＹＴ）对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，然后用液体闪烁计数仪测定ｃｐｍ（每分钟计数）值。结果：低剂量ＣＹＴ组的淋巴细胞转化能力及胸腺自发掺入能力与相应的对照组比均有不同程度的提高（Ｐ＜０．０５）。结论：低剂量ＣＹＴ可以改善机体的免疫功能，并能减轻大剂量ＣＹＴ所造成的免疫抑制，为肿瘤临床治疗提供了实验依据。     

石斛水溶性多糖的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的观察石斛水溶性多糖（solub le polysaccharides fromDendrobium candidum,SPD）对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制。方法观察SPD对小鼠接种肉瘤（S180）瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞（SMMC27721）生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性（superoxide d ismutase,SOD）和膜脂过氧化产物丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色（Hoechst染色）法观察SPD对人神经母瘤细胞（SH-SY5Y）细胞凋亡的影响。结果SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤（S180）瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长（P〈0.05）;有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量（P〈0.05）;促进神经母瘤细胞凋亡。结论SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关。     

软骨多糖诱导小鼠S180细胞凋亡的作用机制

目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析。通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象。软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24 h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降。结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值。     

铁筷子多糖抑制鼠S180生长的形态学观察

目的观察铁筷子多糖(Heborus thibetanus Franch polysaccharose，HFPS)对小鼠体内肉瘤S180生长的影响及荷瘤鼠肉瘤、胸腺组织的组织学变化。方法设立正常对照组、肿瘤模型组、铁筷子多糖处理组和阳性对照组(复方天仙胶囊处理组)。用小鼠肉瘤S180细胞株建立动物肿瘤模型，灌胃给予荷S180小鼠HFPS后，计算抑瘤率及观察荷瘤鼠胸腺组织及肉瘤组织的形态变化。结果铁筷子多糖有明显抑制S180肉瘤细胞体内生长的作用；对照鼠S180肉瘤模型，多糖(HFPS)治疗组荷瘤小鼠胸腺皮质厚度较明显增加，胸腺细胞增多；小鼠肉瘤组织中肉瘤细胞发生不同程度的变性和坏死以及中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎细胞浸润。结论铁筷子多糖有抑制S180细胞体内生长的作用。