胃宁颗粒抑制胃癌转移的实验研究

目的:体外观察胃宁颗粒抑制胃癌转移作用.方法:MTT法检测胃宁颗粒低、中、高剂量含药血清对人胃癌细胞SGC-7910与FN的黏附的抑制作用;重组基底膜细胞侵袭实验观察胃宁颗粒低、中、高剂量含药血清对人胃癌细胞SCC-7910侵袭及迁移的抑制作用.结果:胃宁颗粒低、中、高剂量含药血清处理组吸光值与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.01);胃宁颗粒低、中、高剂量含药血清处理后通过滤膜细胞数与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);胃宁颗粒高剂量含药血清处理后划痕区间距与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:胃宁颗粒能抑制胃癌细胞黏附、侵袭与迁移,具有抑制胃癌转移的作用.     

康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

目的探讨康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度康艾注射液,然后采用MTT法测定各组胃癌细胞SGC-7901的增殖情况,Boyden chamber侵袭小室测定各组胃癌细胞SGC-7901侵袭能力,划痕实验测定各组胃癌细胞SGC-7901迁移能力。结果康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强;康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强。结论康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且具有剂量依赖性。     

参芪扶正注射液对人胃癌MGC-803细胞侵袭能力及Tenascin-C表达的影响

目的:研究中药制剂参芪扶正注射液含药血清对胃癌MGC-803细胞侵袭能力及Tenascin-C(Tn-C,腱糖蛋白-C或韧粘素-C)mRNA表达的影响。方法:分别将高浓度(0.16g/ml)、中浓度(0.8g/ml)、低浓度(0.4g/ml)不同剂量的中药制剂参芪扶正注射液注射于小鼠制备含药血清及对照血清。设立空白组,对照血清组,低、中、高浓度参芪扶正注射液组,对胃癌MGC-803细胞株培养48小时,采用MatrigelTM方法观察各组细胞株的侵袭情况。然后分别用不同剂量含药血清培养胃癌细胞,采用RT-PCR法检测各组胃癌细胞中Tn-C表达的影响。结果:与空白对照组比较,参芪扶正注射液能明显抑制胃癌细胞侵袭能力,且浓度越高抑制作用越强,高浓度含药血清使细胞的侵袭能力下降34.7%。中药制剂参芪扶正注射液高、中、低剂量组均能明显降低Tn-C值,且降低程度与含药血清浓度正相关。结论:中药制剂参芪扶正注射液能明显抑制胃癌MGC-803细胞株体外侵袭能力,并且下调胃癌细胞中Tn-C的表达,这可能是其抑制肿瘤侵袭的分子机制。     

姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的 探讨姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响.方法 人胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度姜黄素处理,然后采用MTT法测定人胃癌细胞SGC-7901的增殖,Boyden chamber侵袭小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力.结果 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强;姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强.结论 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移,且这种作用具有剂量依赖性.     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌端粒酶活性影响的体内外实验研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2 （COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法 终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果 不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.     

羟基磷灰石纳米粒子抑制胃癌细胞生长的体内外实验研究

目的：观察羟基磷灰石纳米粒子（Hydroxyapatite nanoparticles,Nano—HAP）对胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28体外生长的影响及其对SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性。方法：以不同浓度的Nano—HAP分别作用三种胃癌细胞48小时,MTT法检测其对胃癌细胞增殖的影响;以细胞划痕实验、黏附测定观察Nano—HAP对胃癌细胞侵袭力的影响;建立SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠模型30只,随机分为对照组、Nano—HAP组和5-Fu组,观察每组移植瘤生长情况。结果：Nano—HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量效应关系,并能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力（P〈0．05）;同时可显著抑制SGC-7901细胞皮下移植瘤的生长,Nano—HAP组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．05）,肿瘤生长抑制率达47．96％;5-Fu组抑瘤率达54．30％,但表现出明显不良反应。结论：Nano—HAP在体外和体内均可显著抑制胃癌细胞生长,并降低胃癌细胞体外侵袭和运动能力。     

骨桥蛋白反义基因对胃癌浸润与转移影响的研究

目的:探讨骨桥蛋白反义基因对人类胃癌细胞增殖和浸润转移的影响。方法:1)PCR扩增获得人OPN基因,pcD-NA3.1(+)载体连接,酶切、测序。2)脂质体介导将pcDNA3.1-ANOPN基因转入ECA109,G418筛选,获得稳定表达AN-OPN基因的转染细胞SGC-7901-ANOPN、表达空载体的SGC-7901-vect细胞和空白对照SGC-7901。RT-PCR检测细胞OPNmRNA表达,体外观察对比各组间倍增时间、黏附、侵袭及迁移能力的差异。结果:成功构建了pcDNA3.1-ANOPN质粒,测序结果与GenBank中公布的序列同源性为100%。与SGC-7901-vect、SGC-7901相比,SGC-7901-ANOPN细胞OPNmRNA表达明显降低,倍增时间增加,黏附、侵袭及迁移能力明显降低。结论:ANOPN基因的稳定表达明显抑制胃癌细胞的恶性表型。     

miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系

目的:探讨miR-335基因启动子区异常甲基化状态对胃癌细胞系中miR-335表达水平的影响,以及miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌细胞侵袭,迁移,以及增殖能力的影响。方法:1株永生化胃黏膜上皮细胞系(GES-1)和4株胃癌细胞系(SGC-7901,MKN-45,BGC-823和AGS)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌细胞株miR-335及CRKL的表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌细胞株miR-335的基因启动子区甲基化状态。应用MTT方法检测恢复miR-335表达对胃癌细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验分析恢复miR-335表达对胃癌细胞系侵袭及迁移能力的影响。结果:MSP实验结果表明,MKN-45、SGC-7901和BGC-823细胞系均存在基因启动子区异常的高甲基化状态,AGS细胞系基因启动子区亦呈部分高甲基化状态。去甲基药物5-aza-2′-deoxycytidine处理后胃癌细胞miR-335的表达水平可升高2~3倍。Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验表明miR-335表达水平恢复后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低。MTT实验结果表明5-aza-2′-deoxycytidine处理后的SGC-7901细胞系与对照组相比,增殖能力显著降低。结论:miR-335启动子区的异常高甲基化状态抑制了miR-335在胃癌细胞系中的表达,恢复miR-335的表达水平可以抑制胃癌细胞的增殖,迁移和侵袭能力。miR-335为胃癌的肿瘤抑制因子。     

塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性，细胞凋亡及相关基因的影响，研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol／L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后，采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率，采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用，抑制率与对照组相比，差异均有显著性（P〈0．05）；流式细胞学检测到凋亡峰，细胞阻滞于G0／G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性，其抑制作用呈时间-剂量依赖性，且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，降低端粒酶活性，其作用机制与bcl-2表达水平下降有关，此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。     

干扰FBXO2表达对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及EMT的影响

目的：探讨F框蛋白2（F-box only protein 2,FBXO2）基因在人胃癌细胞系中表达及其对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT 的影响。方法：选择胃癌细胞系 MGC-803、AGS、SGC-7901、MKN-28以及正常胃黏膜上皮细胞株 GES-1,qPCR 法检测细胞中FBXO2 mRNA表达水平。设计靶向抑制FBXO2表达的特异siRNA,并瞬时转染MGC-803细胞,转染siRNA无义序列的为阴性对照。qPCR法检测转染48 h后MGC-803细胞中FBXO2 mRNA表达水平;用MTT法、细胞划痕愈合法、Transwell小室法检测降低 FBXO2表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB 法检测细胞中 EMT 相关蛋白 E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达。结果：4种胃癌细胞中FBXO2 mRNA表达水平显著高于胃黏膜上皮细胞GES-1（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照组相比,siRNA[1]FBXO2组MGC-803细胞中FBXO2 mRNA表达下调（P<0.01）,该细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到显著抑制（P<0.05或P<0.01）,E-cadherin蛋白表达明显升高（P<0.01）,N-cadherin、vimentin蛋白表达显著降低（均 P<0.01）。结论：低表达的 FBXO2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,该抑制作用可能与EMT过程有关。     

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的 探讨沉默细胞外信号调节激酶5（extracellular signal regulated kinase 5,ERK5）对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法 实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5 mRNA的表达水平。应用短发荚RNA（shRNA）干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果 与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093（P<0.05）。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为（74.4±1.5）%和（69.1±3.9）%,差异有统计学意义（P<0.05）。沉默 ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（P<0.05）,而促进胃癌细胞凋亡（P<0.05）,并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。     

冰茶栓含药血清诱导人胃癌SCC-7901细胞凋亡

[目的]观察冰茶栓含药血清对体外培养的胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。[方法]通过血清药理学的方法制备冰茶栓含药血清。将冰茶栓含药血清与体外培养的人胃癌SGC-7901细胞共同培养48h后，应用光学显微镜观察细胞形态的变化：用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段的梯状条带：用流式细胞术检测凋亡峰（亚G1峰）来分析研究冰荼栓含药血清诱导的细胞凋亡。[结果]经过冰荼栓含药血清作用后，SGC-7901细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变；DNA琼脂糖凝胶电泳有特异性梯状条带出现；流式细胞仪检测出现凋亡峰，并显示凋亡率为27．44％，而空白血清组凋亡率仅为4．71％。[结论]冰茶栓含药血清可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡，为冰茶栓临床抗胃癌治疗提供实验依据。     

铂类药物对胃癌细胞生物学行为和MDR1表达的影响

目的 研究顺铂（CDDP）和奥沙利铂（L-OHP）对人胃癌细胞株生长的抑制作用,进而分析两种铂类不同的作用机制。方法 用不同浓度（IC10、IC30、IC50）的CDDP和L-OHP分别作用胃癌细胞株（BGC-823和SGC-7901）24、48、72h,应用MTT比色法检测细胞的增殖抑制率;采用RT-PCR法检测MDR1基因表达量。IC30浓度的两种铂类药物作用于胃癌细胞48h后,用流式细胞术分析细胞凋亡,细胞划痕实验评价细胞迁移能力。结果 两种铂类药物作用后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖,L-OHP的量效变化更明显。两种铂类药物作用后,MDR1呈上升趋势,随着浓度增加和（或）时间的延长,表达增强。BGC-823细胞的凋亡率增加较SGC-7901细胞明显,L-OHP组的细胞凋亡率高于CDDP组;BGC-823细胞的增殖迁移较SGC-7901细胞慢而距离短,CDDP作用后细胞的增殖迁移较L-OHP作用后快而距离长。结论 L-OHP诱导胃癌细胞凋亡及抑制细胞迁移侵袭的能力均强于CDDP。胃癌对两种铂类药的耐药机制可能与其诱导MDR1表达上调有关。     

RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

[目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%（P〈0.01）;③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52（P〈0.01）和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%（P〈0.01）;④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%（P〈0.01）。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。     

Src激酶抑制剂PP2对人胃癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨Src激酶抑制剂PP2对人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移、侵袭和诱导血管形成等生物学行为的影响.方法:通过Western印迹法检测PP2作用对SGC-7901细胞中Src激酶活化的影响;分别采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法和体外诱导血管形成分析实验观察PP2对SGC-7901细胞生长、迁移、基质侵袭和诱导血管形成等生物学行为的影响.结果:MTT法检测结果提示,15 μmol/L PP2作用人胃癌SGC-7901细胞12 h时能明显抑制细胞的增殖;5和10 μmol/L PP2均能抑制SGC-7901细胞的迁移、侵袭和诱导血管的形成,且其抑制能力随PP2浓度的增加而逐渐增强.结论:Src激酶抑制剂PP2具有抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移、侵袭和诱导血管形成的能力,可能对胃癌具有一定的治疗效果.     

NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞株增殖和凋亡的影响，探索胃癌基因治疗的新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒，将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中，比较观察细胞转染前后生长曲线、细胞周期和细胞凋亡率的变化。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中。NHE1反义基因能使SGC-7901胃癌细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低，转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞增殖指数为34．73％，低于SGC-7901细胞的38．95％；NHE1反义基因使SGC-7901胃癌细胞凋亡率增加，转染NHE1反义重组质粒的SGC-7901胃癌细胞凋亡率为11．75％，显著高于SGC-7901胃癌细胞凋亡率（3．85％，P〈0．01）。结论：NHEl反义基因磁性纳米微粒能抑制SGC-7901胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。具有良好的治疗效果，有一定的临床应用前景。     

羟基磷灰石纳米粒子抑制胃癌细胞生长的体内外实验研究

目的:观察羟基磷灰石纳米粒子(Hydroxyapatite nanoparticles,Nano-HAP)对胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28体外生长的影响及其对SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性.方法:以不同浓度的Nano-HAP分别作用三种胃癌细胞48小时,MTT法检测其对胃癌细胞增殖的影响;以细胞划痕实验、黏附测定观察Nano-HAP对胃癌细胞侵袭力的影响;建立SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠模型30只,随机分为对照组、Nano-HAP组和5-Fu组,观察每组移植瘤生长情况.结果:Nano-HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量效应关系,并能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力 (P＜0.05);同时可显著抑制SGC-7901细胞皮下移植瘤的生长,Nano-HAP组肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),肿瘤生长抑制率达47.96%;5-Fu组抑瘤率达54.30%,但表现出明显不良反应.结论:Nano-HAP在体外和体内均可显著抑制胃癌细胞生长,并降低胃癌细胞体外侵袭和运动能力.     

miR-138-5p通过靶向TCF3实现对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移的调控

目的:探讨miR-138-5p 与T细胞因子3 基因（T cell factor 3, TCF3）的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901 侵袭和迁移能力的影响。方法：miR-138-5p 模拟物转染SGC-7901 细胞后,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-138-5p 和TCF3 mRNA的相对表达;生物信息学方法预测miR-138-5p 与TCF3 基因的靶向匹配关系,采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p 转染正常胃癌细胞和TCF3 高表达胃癌细胞后,Western blotting 检测TCF3、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Slug）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达,Transwell 小室检测胃癌细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果：miR-138-5p 过表达抑制TCF3 mRNA的表达;生物信息学软件预测显示miR-138-5p 与TCF3 mRNA有靶向结合区域,miR-138-5p mimic 降低TCF3 野生型质粒的荧光素酶活性,不影响TCF3 突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p 抑制TCF3 蛋白表达,miR-138-5p 减弱TCF3 过表达对SGC-7901 细胞侵袭和迁移能力的促进作用,同时其下调N-cadherin、Vimentin 和Slug 蛋白表达、上调E-cadherin 蛋白表达。结论：miR-138-5p 抑制胃癌细胞SGC-7901 的侵袭和迁移,与直接靶向调控TCF3 的表达有关。     

lncRNA 00707 通过miR-613 调控胃癌MGC-803、SGC-7901 细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的:探讨长链非编码RNA 00707（lncRNA 00707）和微小RNA-613(miR-613)对胃癌细胞增殖和转移的调控作用及其相关机制。方法：收集2014 年1 月至2018 年6 月青海省人民医院肿瘤外科89 例原发性胃癌组织及癌旁组织标本以及胃癌MGC-803、SGC-790、BGC-823 细胞,采用qPCR实验检测胃癌组织和细胞系中lncRNA 00707、miR-613 的表达水平。分别建立lncRNA00707 低表达和过表达细胞模型,采用CCK-8 实验检测MGC-803、SGC-7901 细胞增殖能力,Transwell 法检测MGC-803、SGC-7901 细胞迁移和侵袭能力。用双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA 00707 与miR-613 的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA 00707 呈明显高表达(P<0.01),lncRNA 00707 表达水平与WHO分期呈正相关(P<0.05);与正常细胞系GES-1 相比,胃癌细胞系中lncRNA 00707 表达明显上调(P<0.05)。敲低lncRNA 00707 可明显抑制SGC-7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05);lncRNA 00707 过表达可明显提高MGC-803 细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。与阴性对照组相比,lncRNA00707 过表达显著降低了miR-613 荧光素酶报告载体的荧光素酶活性,而下调MGC-803 和SCG-7901 细胞中lncRNA 00707,miR-613 的表达显著增加（均P＜0.01）。结论：lncRNA 00707 在胃癌组织和细胞系中发挥促癌效应,其可以通过抑制miR-613 而促进胃癌MGC-803 和SCG-7901细胞的增殖和转移。     

Ad-PTEN体外对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨腺病毒介导的PTEN基因表达体外对SGC-7901胃癌细胞生长抑制作用及其分子机制。方法：将携有PTEN基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad-PTEN）感染SGC-7901胃癌细胞,用RT-PCR法检测Ad-PTEN在细胞中的表达,光学显微镜及荧光显微镜下观察Ad-PTEN感染细胞前后形态的变化,MTT法检测Ad-PTEN对SGC-7901胃癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞术（FCM）检测SGC-7901胃癌细胞凋亡率。RT-PCR分析Bax、Bcl-2、p53、Survivin细胞凋亡相关基因的表达。结果：Ad-PTEN基因组感染SGC-7901胃癌细胞后,RT-PCR结果显示PTEN目的基因能在SGC-7901胃癌细胞中转录,其表达可明显抑制该胃癌细胞的生长,并诱导细胞凋亡。其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值、p53基因表达上调、Survivin下调有关。结论：重组腺病毒Ad-PTEN具有抑制SGC-7901胃癌细胞生长和诱导细胞凋亡的作用。