大黄对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜和通透性的影响及其机制

目的：观察肠缺血再灌注损伤后,肠内补充大黄对大鼠肠黏膜结构和通透性的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）。大黄组：夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养＋肠内大黄液;模型组：建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养;对照组：分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食。术后第3天收集尿液,采用双糖法（乳果糖/甘露醇）反应肠黏膜通透性,第6天处死大鼠留取小肠检测黏膜结构和热休克蛋白70（HSP70）含量。结果：对照组和大黄组肠黏膜通透性均低于模型组（P〈0.01）。大黄组肠黏膜通透性虽高于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）;模型组小肠绒毛高度、黏膜厚度显著低于对照组和大黄组（P〈0.01）,大黄组接近于对照组（P〉0.05）;小肠全层厚度各组间无统计学差异;对照组和大黄组HSP70含量均高于模型组（P〈0.01）。大黄组HSP70含量虽略高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄可减少肠缺血再灌注损伤引起的肠黏膜通透性增加,保护肠黏膜结构。大黄的肠道保护作用与多种机制有关,诱导小肠HSP70表达增加可能是其中之一。     

刺五加注射液对肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注（IR）模型,观察刺五加注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机分为A假手术组,B缺血再灌注组,C缺血再灌注＋生理盐水组,D缺血再灌注＋刺五加注射液组。后两组分别静脉注射生理盐水和刺五加注射液。实验结束后分别观察小肠粘膜损伤程度并行病理评分,检测各组超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、NO^2-／NO^3-和D-乳酸浓度。结果：D组与B组和C组比较,小肠组织匀浆SOD活性上升（P〈0．05）,MDA浓度降低（P〈0．01）,血浆中NO^2-／NO^3-浓度上升（P〈0．05）,D-乳酸明显降低（P〈0．01）,小肠粘膜损伤程度明显减轻（P〈0．01）。小肠粘膜损伤病理评分与D-乳酸水平呈正相关,与NO^2-／NO^3-水平和SOD活性呈负相关。结论：刺五加注射液对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,作用机制与其清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护小肠粘膜上皮细胞有关。     

凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用

目的:观察凉膈散对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜的保护作用.方法:健康Wistar大鼠168只,随机分为正常组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组和凉隔散防治组,其中正常组8只,其他4组各40只.正常组不予任何处理,假手术组只分离不夹闭肠系膜上动脉,其余3组通过夹闭肠系膜上动脉建立大鼠小肠I/R模型,根据缺血45min后再灌注3、12、24、48和72h5个时相点义分为5组,每组8只大鼠.测定各组5个时点动物小肠黏膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平.结果:模型组动物肠黏膜结构破坏明显,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显升高.小肠匀浆MDA含量升高、SOD活力降低,肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平升高.凉膈散干预后,可减轻小肠黏膜病理损伤程度、与模型组比较,除3h外,门静脉血浆D-乳酸值下降,小肠组织匀浆MDA含量降低和SOD活力升高、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平均下降.结论:I/R损伤可破坏肠黏膜屏障功能,凉膈散可通过减少机体氧自由基的生成而保护肠黏膜.     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2h及4h后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,NO含量明显增多。结论肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2h和4h两个时间段均能显著改善上述改变。     

三羟异黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组8只:假手术组、肠缺血再灌注损伤(模型)组和三羟异黄酮组。模型组大鼠肠系膜上动脉被夹闭1 h,然后开放2 h。三羟异黄酮组大鼠在肠缺血前5 min,静脉注射三羟异黄酮1.0 mg.kg-1。假手术组仅暴露肠系膜上动脉。再灌注2 h处死动物取肠标本,观察肠组织病理学变化,测定肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和血浆D-乳酸含量,检测肠组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组、三羟异黄酮组肠损伤严重,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达升高(P<0.05或0.01);与模型组比较,三羟异黄酮组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达降低(P<0.05或0.01)。病理学结果显示假手术组肠组织结构正常,模型组损伤严重,三羟异黄酮组轻度损伤。结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其下调ICAM-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集、激活有关。     

芦丁对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应.     

大鼠失血性休克肠黏膜形态学变化及与肠道菌移位的关系

目的:观察大鼠失血性休克复苏后肠黏膜损伤修复的形态学特征与肠道细菌移位的关系.方法:将雄性SD大鼠42只随机分为对照组(n=7)和休克组(n=35),休克组又分为复苏后0、3、6、12和24 h 5个亚组,每个亚组均7只.建立大鼠肠缺血-再灌注模型,通过光镜观察不同时段回肠黏膜的改变及肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆细菌培养.结果:休克组从复苏0 h起回肠黏膜上皮发生损伤改变,6 h大部分黏膜已修复,24 h肠黏膜结构恢复正常;对照组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆平均组织含菌量与休克组比较差异均有统计学意义(P<0.05);休克组各亚组细菌培养除0 h和24 h,以及3 h和6 h外,其余亚组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:失血性休克致肠缺血-再灌注损伤从而导致肠黏膜屏障受累,小肠黏膜通透性增加,引起细菌移位.     

姜黄素对大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡及GRP78表达的影响

目的 观察姜黄素对大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜细胞凋亡及GRP78表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组。采用无创性动脉夹夹闭肠系膜上动脉1 h后实施再灌注来建立肠缺血再灌注模型,姜黄素组在手术前5 d开始每天按200 mg/kg ig给药1次,假手术组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭。采用HE染色观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分;TUNEl法观察肠黏膜细胞凋亡情况并计算凋亡指数;Western blotting检测再灌注损伤3 h时肠黏膜GRP78及Caspase-12蛋白表达。结果 模型组肠黏膜损伤严重,绒毛上皮成块脱落,固有层破坏、溃疡,腺体破坏严重;姜黄素组肠黏膜绒毛上皮仅部分脱落,腺体排列紊乱,与模型组比较,病理评分显著降低（P<0.05）;模型组肠黏膜隐窝可见大量凋亡阳性细胞;与模型组比较,姜黄素组肠黏膜隐窝上皮细胞凋亡情况明显减轻,凋亡指数显著下降（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素组GRP78蛋白表达量显著增加（P<0.05）,Caspase-12蛋白表达量显著下降（P<0.05）。结论 姜黄素有可能通过上调GRP78表达,减少内质网应激所致肠黏膜细胞凋亡,来减轻肠黏膜的再灌注损伤,达到保护肠黏膜作用。     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响

目的：观察重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳剂治疗后,肠黏膜屏障通透性与血浆D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）的表达水平的关系,探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响。方法：雄性wistar大鼠48只随机分为3组,假手术组（A组,n=16）,鱼油组（B组,n=16）和0.9%氯化钠溶液组（C组,n=16）。通过胰管逆行注射法建成重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射鱼油和0.9%氯化钠溶液治疗。检测大鼠血浆D-乳酸和I-FABP的水平。结果：鱼油组中D-乳酸,I-FABP的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组（P〈0.05）。结论：ω-3鱼油脂肪乳剂通过降低D-乳酸和I-FABP的表达水平,降低肠黏膜的通透性,从而保护肠黏膜屏障。     

依托咪酯对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注后心肌的影响

目的观察糖尿病大鼠肾缺血再灌注对远隔器官心肌组织的损伤作用,探讨依托咪酯对心肌组织的保护作用。方法健康成年雄性wistar大鼠36只,体质量300～350g,用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。糖尿病大鼠随机分为A组假手术组(n=12),B组肾缺血再灌注组(n=12),C组肾缺血再灌注+依托咪酯组(n=12),实验结束,24h后处死大鼠,光镜观察心肌组织的形态学改变,采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性、半定量检测。结果与A组相比,B组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达上调(P<0.05),C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05),与B组相比较,C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾缺血再灌注继发心肌组织损伤,依托咪酯能够明显减轻这种损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/NF-κB正反馈信号阻断有关。     

利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响

目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响。方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因。各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤。     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

双下肢缺血预处理对大鼠肺脏损伤的影响

目的观察大鼠下肢缺血再灌注后肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA的表达情况,同时下肢缺血预处理对BD-2的表达是否有影响。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:下肢缺血再灌注组(C组),下肢缺血预处理组(IPC组),假手术组(S组)。采用动脉钳阻断双侧髂外动脉的方法来制备双下肢缺血模型。C组阻断120min后再灌注150min;IPC组双侧髂外动脉分离后,先缺血5min,再复灌5min,重复3次后,进行120min缺血,150min再灌注;S组仅分离不阻断。分别于实验结束时处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;计算肺通透性指数(PPI)、聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2mRNA表达水平,Western Blot法检测肺组织BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与S组相比,C组PPI明显升高;BD-2mRNA表达上调;同时BD-2和TNF-α含量增加;IPC组与C组相比,PPI的升高和BD-2的表达都有所下降。结论大鼠双下肢缺血再灌注后肺组织BD-2mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高;缺血预处理可以减轻双下肢缺血再灌注引起的肺损伤。     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血性再灌注损伤的抑制作用

摘要 目的：通过热休克预处理（HPC）,探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的发生机制。 方法：热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达。建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组。胰腺移植后6h,检测静脉血及移植胰腺。Western blot法检测胰腺组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平。光镜观察胰腺病理改变。 结果：HPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在12h 达到高峰,与其它各时段比较具有显著差异（P<0.05）,与未预处理组比较差异也显著（P<0.01）,48h恢复到原来水平。对照组胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著（P<0.01）。实验组降低了胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义。（P<0.05）。实验组胰腺间质水肿及出血明显低于对照组。 结论：热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤, 热休克预处理的延迟保护作用与HSP70的诱导生成有关。     

丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制的研究

目的：探讨丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组,模型组（肾脏缺血再灌注损伤）,治疗1组（肾脏缺血再灌注损伤前24h给予药物）,治疗2组（肾脏缺血再灌注损伤后12h给予药物）。双侧肾动脉夹闭22min,制作动物模型;比色法测定血清肌酐和血清尿素氮;Westernblotting检测肾脏组织中,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）的蛋白表达;TUNEL法检测肾脏上皮细胞凋亡。结果：模型组与假手术组比较,大鼠肾脏功能明显减退（P〈0.05）;肾脏组织中,caspase-3蛋白质表达显著增加（P〈0.05）,大量肾小管上皮细胞凋亡（P〈0.05）。再灌注前24h给予药物,能够显著改善肾脏功能（P〈0.05）,并且显著下调caspase-3的蛋白表达（P〈0.05）,减轻肾脏上皮细胞凋亡（P〈0.05）,再灌注后12h给药,不能改善肾脏功能,也不能显著下调caspase-3的蛋白表达（P〉0.05）。结论：再灌注前给予丹参,能够抑制肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大黄素对肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制研究

目的观察大黄素对大鼠肠缺血再灌注（IR）肠黏膜屏障功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠,随机分为假手术（S）组、模型（IR）组、模型＋生理盐水（IRS）组和模型＋大黄素（IRE）组。IRE组给予40mg/（kg.d）大黄素灌胃,IRS组给予等量生理盐水灌胃,连续7 d,于第7天给药2 h后,制备肠缺血再灌注模型。光镜和透射电镜下分别观察各组小肠病理改变和紧密连接损伤,并进行Chiu’s评分。用TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡指数,Western Blot半定量法测定肠黏膜Claudin-1、Occludin蛋白含量。结果 IRE组与IR组、IRS组相比,小肠病理损伤和紧密连接结构破坏明显减轻,Chiu’s评分降低（P〈0.05）,细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,两种连接蛋白Claudin-1、Occludin含量增加（P〈0.05）。结论大黄素可以缓解肠缺血再灌注造成的肠道损伤、减少肠黏膜细胞凋亡、保护肠上皮细胞间紧密连接,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将雄性SD大鼠分为参附组、对照组和肝脏缺血-再灌注损伤模型组.参附组在获取供肝前经腰静脉灌注参附注射液(2mL/100 g),对照组注入等量0.9%氯化钠注射液,模型组不予处理.光镜观察术后180 min肝脏病理学变化.分别于肝移植完成后0,60,180 min测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α水平.结果 再灌注180 min后,参附组病理损害程度较对照组和模型组轻;再灌注60 min和180 min后,参附组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α因子水平明显低于对照组和模型组(P<0.05).结论 参附注射液通过降低炎性因子肿瘤坏死因子-α表达水平,对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用.     

红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:实验分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甘露醇(5mL.kg-1)和红花注射液高、中、低剂量组(32、16、8mL.kg-1),iv给药。阻断髂总动脉、髂内动脉和髂外动脉6h,复制周围神经IR模型。观察大鼠肢体功能,进行神经电生理检查,并检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与模型组比较,红花注射液高、中剂量组肢体功能评分和MDA水平显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05);红花注射液高剂量组TNF-α和潜伏期显著下降,传导速度和波幅显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花注射液对周围神经IR损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、钙超载和炎症反应有关。     

血必净对大鼠肝缺血-再灌注后全身炎性反应综合征的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后早期全身炎性反应的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分假手术组（SOG组）,缺血-再灌注组（I/R组）和血必净组（XBJ组）,每组10只。XBJ组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml·kg-1·d-1。于再灌注后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、血浆可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果 I/R组、XBJ组TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8、ICAM-1较SOG组升高（P〈0.05或〈0.01）,XBJ组较I/R组低（P〈0.05或〈0.01）。结论血必净注射液可减轻肝脏缺血-再灌注后全身炎性反应。