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1.
Toremifene诱导MCF-7/ADR细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究Toremifene体外诱导乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR凋亡和凋亡相关基因Fas、FasL、p53和Caspase-3表达的关系.方法以不同浓度Toremifene(0.24μg/ml、2.4μg/ml、24μg/ml)诱导MCF-7/ADR细胞凋亡;以MTT法观察不同处理浓度的Toremifene对MCF-7/ADR细胞DNA合成活性的影响;以免疫组化检测Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白表达.结果不同浓度Toremifene处理的MCF-7/ADR细胞出现DNA合成活性下降,抑制强度与浓度有关(P<0.05);Fas、FasL、p53和Caspase-3蛋白呈上调表达.结论Toremifene能诱导细胞凋亡;增加Fas、FasL、p53和Caspase-3基因表达;并且与启动Caspase-3凋亡信号和p53直接介导的凋亡有关. 相似文献
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目的:观察丁酸钠诱导培养的乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法:用终浓度分别为0、1.25、2.5、5.0、10.0mmol/L的丁酸钠处理MCF-7细胞48h,用MTT比色法分析丁酸钠对细胞的抑制率,倒置显微镜观察细胞生长情况的改变,流式细胞术,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)及DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡。结果:不同浓度的丁酸钠对MCF-7细胞有明显的抑制作用,光镜下观察到细胞贴壁性随作用时间延长而下降;流式细胞术检测不同浓度丁酸钠处理细胞的凋亡率分别为4.8%、9.4%、26.1%和51.9%;TUNEL检测可见阳性细胞胞体缩小,核固缩,呈棕黄色或黄褐色颗粒;DNA琼脂糖凝胶电泳检测到10mmol/L处理细胞出现“DNA ladders”。结论:丁酸钠可以诱导MCF-7细胞发生凋亡。 相似文献
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紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的蛋白质组研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法 以100nmol/L紫杉醇作用MCF-7细胞24h后提取细胞总蛋白,利用蛋白质组技术,对紫杉醇诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后的细胞蛋白进行二维电泳图谱分析,通过质谱鉴定差异蛋白质。结果 通过对凋亡前后的蛋白质组二维电泳图谱分析,找到了17个差异较大的蛋白质,其中6个蛋白质通过质谱得到了鉴定,它们是烯醇化酶、细胞核氯离子通道蛋白、角蛋白8、核糖体蛋白S12、galectin-1和Hint。结论 通过蛋白质组技术,发现了在紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后发生变化的6种蛋白质;这些差异蛋白质在紫杉醇诱导细胞凋亡中发挥一定的作用。 相似文献
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目的:探讨大豆异黄酮主要成分三羟异黄酮对体外培养人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:不同浓度三羟异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体内膜损伤情况(线粒体跨膜电位的变化);其次,应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性变化,并采用蛋白印渍技术检测Bcl-2家族凋亡蛋白表达的变化.结果:三羟异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞后,细胞发生凋亡,并呈明显的剂量、时间效应关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体跨膜电位明显下降,Caspase-3酶活性增加.另外,Bcl-2家族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显减少,而促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论:三羟异黄酮可诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能为触发了线粒体途径凋亡,同时抑制了Bcl-2、Bcl-XL表达,增加了细胞中Bax蛋白的表达,从而达到诱导细胞凋亡的作用. 相似文献
6.
目的研究人工合成抵抗素13肽对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖和凋亡的影响。方法根据人抵抗素cDNA编码的氨基酸序列合成抵抗素分子22—34位的13个氨基酸的多肽(CSMEEAINERIQE)。采用MTT法检测细胞的增殖活性,使用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果50、500、5000和10000ng/ml抵抗素13肽均能抑制MCF-7细胞生长,抑制率为46%到92%,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。诱导凋亡,四个浓度诱导的细胞凋亡率分别为6.7%、6.9%、7.5%和9.8%,与对照组0.6%的凋亡率比较P〈0.01。结论抵抗素13肽可以抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡, 并探讨其可能的内在机制。方法: 首先,MCF-7细胞分别经过1.25, 2.5, 5, 10, 20, 40 μg/mL金雀异黄素及1, 10, 100, 1 000 ng/mL TRAIL单独处理后, 应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况, 根据其结果选择终浓度为20 μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度; 接着, MCF-7细胞分为4组, 即对照组、 Gen组 (终浓度为20 μg/mL)、 TRAIL组 (终浓度为100 ng/mL) 及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后, 流式细胞仪检测细胞凋亡率; 免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性; 应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-кB含量。结果: 联合应用Gen后, 明显增强TRAIL对MCF-7细胞增殖的抑制 [抑制率为 (63.78±2.61) %], 并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生 [凋亡率为 (42.20±1.35) %], 均分别高于相应的单独TRAIL处理组 (P<0.01)。另外, 经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein, NF-κB的含量为343.333±8.064 pg/mL; 而在联合应用Gen以后, Caspase-3活性增高 (44.000±0.445 μmol/L/hr/mg protein), 同时NF-κB的合成受到抑制 (177.453±25.389 pg/mL), 与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论: 金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、 增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性, 其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3, 并进一步抑制了NF-κB的合成, 从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。 相似文献
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目的:观察重组复合高效干扰素(recombinant super-compound interferon,rSIFN-co)在体外对多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的增殖、凋亡和表柔比星耐药性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分别使用rSIFN-co、表柔比星及rSIFN-co联合表柔比星处理MCF-7/ADR细胞,以MCF-7细胞作为对照,MTT法和流式细胞术分别检测rSIFN-co对MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,免疫细胞化学方法检测rSIFN-co对MCF-7/ADR细胞中P-gp表达水平的影响。结果:各组药物作用24 h后,0.078 μg/ml rSIFN-co单独作用和0.02 μg/ml rsIFN-co联合15.00 μg/ml 表柔比星对MCF-7/ADR细胞体外生长的抑制率即显著高于100.00 g/ml的表柔比星\[(29.7±1.4)%、(23.0±2.1)% vs (17.1±15)%,均P<0.01\],各组药物对MCF-7/ADR细胞的抑制率呈时间、浓度依赖性;rSIFN-co联合表柔比星作用72 h后表现出协同作用。表柔比星作用24 h后, MCF-7/ADR细胞凋亡率与对照组相比无显著变化(P>0.05);而rSIFN-co单用或联合表柔比星作用24 h后,凋亡率即较单用表柔比星组显著增加\[(35.37±1.40)%、(61.37±1.76)% vs (9.80±1.66)%,均P<0.01\],其促凋亡的作用呈时间依赖性;并且rSIFN-co与表柔比星具有协同作用。表柔比星组P-gp的表达较对照组显著升高\[(4.17±0.0252) vs (3.94±0.0088),P<0.01\], rSIFN-co组与联合组P-gp的表达均显著下调\[(2.59±0.0260)、(2.62±00100)vs (3.94±0.0088),均P<0.01);联合组与单用rSIFN-co相比无显著差异(P=0.948)。结论: rSIFN-co能够抑制MCF-7/ADR细胞增殖并促进其凋亡,同时可能通过下调P-gp蛋白的表达来增加其对表柔比星的敏感性。 相似文献
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共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究2种共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)单体--顺9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)和反10,顺12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制.方法:采用MTT法检测CLA对MCF-7细胞的生长抑制作用,锥虫蓝染色绘制CLA作用后MCF-7细胞的生长曲线;荧光显微镜观察及FCM检测MCF-7细胞的凋亡和细胞周期的改变;RT-PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达.结果:2种CLA单体均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western印迹法检测结果显示,2种CLA单体均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的表达,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2种CLA单体对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达影响呈剂量和时间依赖性及同步相关性.结论:c 9,t11-CLA和t10,c12-CLA对乳腺癌MCF-7细胞具有抑制生长和促凋亡的作用,CLA可能作为PPARγ的配体通过激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3细胞凋亡信号通路而实现抑制肿瘤细胞生长的作用. 相似文献
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Ganoderma lucidum extract induces cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cell 总被引:11,自引:0,他引:11
Hu H Ahn NS Yang X Lee YS Kang KS 《International journal of cancer. Journal international du cancer》2002,102(3):250-253
Although the pharmacology and clinical application of water extracts of Ganoderma lucidum have been extensively documented, little is known regarding its alcohol extract. In the present study, the anti-tumor effect of an alcohol extract of Ganoderma lucidum was investigated using MCF-7 cells. We found that the alcohol extract of Ganoderma lucidum inhibited cell proliferation in a dose- and time-dependent manner, which might be mediated through up-regulation of p21/Waf1 and down-regulation of cyclin D1. Furthermore, this compound can directly induce apoptosis in MCF-7 cells, which might be mediated through up-regulation of a pro-apoptotic Bax protein and not by the immune system. Our findings suggest that there are multiple mechanisms underlying the anti-tumor effects of Ganoderma lucidum. 相似文献
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目的:建立乳腺癌阿霉素耐药细胞株,命名为MCF-7/ADM,探讨耐药细胞的上皮间质化(EMT)现象及机制,为耐药乳腺癌的治疗奠定基础.方法:中等浓度间歇法建立乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM.采用MTT和Transwell实验分别检测耐药对细胞增殖、迁移与转移能力的影响;荧光定量PCR检测MCF-7/ADM细胞EMT相关分子标志物E-钙黏蛋白及间质细胞分子标记N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维连接蛋白等的表达.ELISA检测TGF-β的表达,Western blot检测TGF-β及Smad2/3在蛋白水平的表达.结果:乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/ADM的耐药指数为32.2,对5-氟脲嘧啶、顺铂、环磷酰胺产生交叉耐药性.与MCF-7细胞相比,MCF-7/ADM细胞迁移和转移能力明显增强,E-cadherin表达降低而N-cadher-in表达显著增高,细胞上清中TGF-β1表达增加,细胞内TGF-β及磷酸化Smad2/3在蛋白水平表达升高.结论:乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/ADM发生EMT现象,可能与经典TGF-β通路激活有关. 相似文献
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阿蒂莫耶番荔枝内酯诱导MCF—7/ADR细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨阿蒂莫耶番荔枝内酯对有多药抗药性的阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADR凋亡的诱导作用,揭示其抗癌机制。方法;用MTT法观察药物对细胞的生长抑制作用,TUNEL法,流式细胞仪及光镜,电镜等技术研究癌细胞凋亡。结果;药物对癌细胞有明显生长抑制作用,IC50O 10.5mg/L;光1镜,电镜可见染色质浓缩,聚集核膜下,核碎裂等改变;流式细胞仪检测到凋亡峰;10mg/L药物作用48小时,TUN 相似文献
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目的 探讨米非司酮对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的逆转耐药作用.方法 以亲本乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(阿霉素)乳腺癌细胞MCF-7/ADR为研究对象,分别应用MIF进行干预后,流式细胞仪检测MIF作用前后瘤细胞P-gp的表达、细胞内阿霉素蓄积量的变化以及细胞周期的分布.结果 (1)10 μmol/L MIF作用72小时后,MCF-7/ADR细胞P-gp表达率[(23.21±1.80)%]明显高于MCF-7细胞[(19.37±2.37)%,P<0.05].(2)5 μmol/L ADR处理后,MCF-7/ADR细胞内ADR蓄积量为(47.13±4.11)%,低于MCF-7细胞[(60.24±2.61)%,P<0.05].(3) 10 μmol/L MIF联合5 μmol/L ADR处理细胞,MCF-7/ADR和MCF-7细胞内ADR的蓄积量分别为(82.72±2.42)%及(88.63±2.75)% (P >0.05);但均较单用ADR时升高(均P<0.01).(4) MIF作用前,MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例[(77.21±3.10)%]高于MCF-7细胞G0/G1期比例[(59.05±2.16)%,P<0.05];MCF-7/ADR细胞S期比例明显低于MCF-7细胞(P<0.05).经10 μmol/L MIF作用后,MCF-7细胞G0/G1期比例(75.28±2.53)%较MIF作用前明显升高(P<0.05);S期比例则较MIF作用前显著降低(P<0.05);MCF-7/ADR细胞G0/G1期比例和S期比例分别为(80.13±2.72)%及(13.52±1.03)%,与MIF作用前比较差异均无统计学意义(均P>0.05);两种瘤细胞的G2/M期比例与MIF作用无关(P>0.05).结论 (1)MIF可以逆转MCF-7/ADR的耐药性,其作用机制与降低细胞P-gp含量、增加细胞内ADR蓄积量有关.(2) 10 μmol/L浓度的MIF对MCF-7/ADR细胞周期分布影响不大. 相似文献
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目的〖HT5"SS〗: 研究硅和玻璃片基上的三维微结构对乳腺癌MCF7细胞生长的影响。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗: 采用SU8光刻胶光刻微加工技术在硅和玻璃片基表面制造沟槽、五角星、齿轮状3种三维微结构,与乳腺癌MCF7细胞共培养,用倒置显微镜与扫描电镜观察三维微结构对肿瘤细胞的形态、分布、生长的影响,采用MTT法分析三维微结构对肿瘤细胞增殖的影响, 用流式细胞仪分析凋亡细胞。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗: 成功制作微米尺度带有不同深宽比的沟槽、五角星、齿轮。显微镜观察显示,MCF 相似文献
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JNK/SAPK mediates doxorubicin-induced differentiation and apoptosis in MCF-7 breast cancer cells 总被引:1,自引:0,他引:1
Pharmacologic induction of cancer cell differentiation has potential in the treatment of breast cancer. Doxorubicin, a widely used anthracycline antibiotic, was previously reported to induce differentiation of MCF-7 breast cancer cells. We demonstrate in this study that inhibition of MCF-7 breast cancer cell growth by low dose doxorubicin (0.01 µg/ml) was accompanied by an increase in cytokeratin 8/18 and milk fat globule membrane protein expression, biomarkers for differentiation of breast cancer, as well as an increase in JNK/SAPK phosphorylation. High dose doxorubicin (10.0 µg/ml) induced apoptosis in these cells. Overexpression of dominant-inhibitory forms of JNK1 and c-Jun blocked both the differentiation and apoptotic effects of doxorubicin. These results suggest that JNK/SAPK pathway signaling plays a prominent role in doxorubicin-induced cell cycle withdrawal, differentiation and control of apoptosis in this cell system. These findings support the possibility that JNK/SAPK pathway activation may be a means of therapeutic intervention in breast cancer. 相似文献
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目的:研究蛋白酶体抑制剂PS341是否可增强他莫昔芬(TAM)诱导的乳腺癌细胞凋亡,并探讨可能的机制。方法:采用MTT方法测定细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Caspase-8的活化,PARP的裂解及死亡受体Fas蛋白的表达。结果:TAM以时间及浓度依赖的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,24及48h的IC50分别为25和6μmol/L,25μmol/L的TAM处理24h可诱导21.9%的MCF-7细胞发生凋亡,10nmol/L的PS341预处理后给予25μmol/L的TAM处理24h细胞凋亡增至34.6%,PS341与TAM均可轻微上调Fas的表达水平,两药联合应用后可显著上调Fas的表达水平,并明显增强线粒体外凋亡通路的活性。结论:PS341与TAM联合应用可通过上调Fas的表达水平,增强TAM诱导的乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究唑来膦酸对乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用和途径.方法:培养乳腺癌MCF-7细胞株,用不同浓度梯度的唑来膦酸进行处理,MTT、Annexin V-PI双染法进行生长抑制和凋亡情况的检测和分析,Western blot检测相关蛋白表达情况.结果:唑来膦酸作用于MCF-7细胞后,MTT、Annexin V-PI双染法检测发现药物对细胞呈明显的生长抑制作用,且有明显的剂量依赖性.当作用时间为48h时抑制作用最为明显.Western blot检测发现,使用唑来膦酸后,Bcl-2、Bcl-XL和Survivin 3个凋亡抑制蛋白表达水平相较于未处理组(NM)表达降低,促凋亡蛋白Bax表达明显升高.同时,Caspase-3和Caspase-9相较于未处理组,表达水平也有明显的升高,并都呈现剂量相关性.结论:唑来膦酸通过线粒体凋亡途径促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡,且具有剂量依赖性. 相似文献