中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

氯沙坦对原发性高血压患者凝血及纤溶系统的影响

目的　探讨短期应用氯沙坦对原发性高血压患者凝血及纤溶活性的影响及其临床意义。方法　采用放射免疫法测定50例原发性高血压患者血浆及尿血栓素B2(TXB2)和6 酮前列腺素F1α(6 K PGF1α)水平,经氯沙坦降压治疗2周,治疗结束后复查上述指标。结果　氯沙坦使原发性高血压患者血压下降的同时,其血浆 TXB2 水平亦随之降低,治疗前后比较,差异有统计学意义,[(102.091±15.026)ng/L比(92.659±11.519)ng/L, P<0.01],血浆 6 K PGF1α水平治疗后升高[(210.006±31.538) ng/L 比(226.303±32.797) ng/L, P < 0.01],尿 TXB2 水平下降[(100.589±10.004)ng/L比(90.371±8.580)ng/L, P<0.01],尿 6 K PGF1α水平升高[(99.487±15.522)ng/L比(110.084±17.145)ng/L,P<0.01]。结论　原发性高血压病患者凝血功能增强、纤溶活性降低,氯沙坦降压治疗的同时,凝血及纤溶活性均有所改善。     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的：通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2)，6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法：2002—09／2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2，6-keto—PGF1α及TXB2／6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果：中年组和老年组TXB2[(126．26&;#177;61．53)，(108．26&;#177;45．56)ng／L]，6-keto—PGF1α[(64．43&;#177;21.36)，(62．99&;#177;25．36)ng／L]．TXB2／6-keto—PGF1α(3．90&;#177;2．63，3．64&;#177;2．90)增高，与对照组【(21．60&;#177;28．49)，(12．11&;#177;12．45)ng／L，1．34&;#177;1．05】相比差别有显著性有意义(P&;lt;0．05)，两组TXB2，6-keto-PGF1α,TXB2／6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：TXB2，6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化，对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值，并建议作为血栓前状态的指标。     

针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的颅脑损伤后脑血液循环障碍是病情发展的主要病理生理基础之一,在继发性颅脑损伤中起着重要作用.观察针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2(thromboxane B2,XB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto prostaglandin F1α,-keto-PGF1α)的影响.方法实验于2002-05/09在甘肃中医学院中心实验室、兰州医学院第一附属医院内分泌科完成.56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组(24,72 h)、针刺治疗组(24,2h)、药物治疗组(24,2 h),每组8只.参照Feeney自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤.按预定时间采集静脉血,将标本作相应处理,用放射免疫分析法测定血浆中TXB2,-keto-PGF1α的含量.结果①大鼠颅脑损伤后,血浆中TXB2的含量显著升高,且随着病情的发展上升更高,4,2 h分别为(3 420.71±1 153.16),3 701.21±1 133.67)ng/L;血浆中6-keto-PGF1α的含量下降,在72 h后缓慢恢复,4,2 h分别为(18.91±12.19),21.99±9.45)ng/L;TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)值明显升高,在72 h缓慢恢复,4,2 h分别为(204.28±76.28),176.07±57.94).②24 h针刺组血浆中TXB2的含量下降,为(2 935.32±1 166.47)ng/L,6-keo-PGF1α的含量逐渐恢复,为(27.56±14.17)ng/L;T/K值升高,为108.04±41.71,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.01),但低于模型组,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.01).③72 h针刺组血浆中TXB2的含量下降,为(1 409.48±675.55)ng/L,与模型组相比差异有显著性意义(P＜0.01),与假手术组比较差异已没有显著性意义(P＞0.05);6-keto-PGF1α的含量上升,为(39.30±22.65)ng/L;T/K值(42.66±25.47)ng/L,虽仍高于假手术组,但与假手组比较差异已没有显著性意义(P＞0.05).结论针刺可使颅脑损伤后血浆中升高的TXB2含量下降,降低的6-keto-PGF1α含量升高,可恢复T/K的失衡水平;针刺可改善血管的异常收缩状态,缓解痉挛,抑制血小板的异常聚集,保证脑的能量供应,促使损伤组织的修复,抑制继发性颅脑损伤.     

α-促黑色素细胞激素和KPV合成肽对烫伤大鼠血浆白介素-10水平的调节作用

目的观察烫伤大鼠血浆白介素-10(IL-10)水平的变化及α-促黑色素细胞激素(α -MSH)、合成肽KPV(Ac-Lys-L-ProD-Val)对其产生的调节作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆IL-1 0的水平.采用体内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL1β中和抗体及α-MSH和合成肽KPV等措施调节其改变.收集大鼠腹腔巨噬细胞,体外观察α-MSH及KPV对其产生IL-10的影响.结果烫伤后12小时的血浆IL-10水平,轻度烫伤组[(83.97±16.08)ng/L]显著高于正常对照组[(6.70±3.93)ng/L,P<0.01] ,重度烫伤组大鼠血浆[(177.50±15.79)ng/L]又明显高于轻度烫伤组(P<0.01 );而抗TNF-α治疗组[(107.84±11.05)ng/L]、抗IL-1β治疗组[(105.22±23.01)ng/L]和α-MSH治疗组[(118.43±18.75) ng/L]及KPV治疗组[(124.69±24.27)ng/L]则均明显低于重度烫伤组(P均<0 .01).α-MSH和KPV可以刺激腹腔巨噬细胞分泌IL-10,分别为 (50.48±15.42)ng/L和(48.94±15.47)ng/L.结论不同程度的烫伤可使大鼠血浆IL-10水平升高,尤以重度烫伤升高更加明显.体内注射TNF-α和IL-1β中和抗体及αMSH和KPV均使重度烫伤大鼠血浆IL-10水平下降.α-MSH 和KPV可刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10.     

高血压病患者福辛普利治疗前后血浆肾上腺髓质素水平的变化

目的 :探讨高血压病患者抗高血压治疗前后血浆肾上腺髓质素 (AM )水平的变化。方法 :用特异性的放射免疫分析法测定 3 3例高血压病患者福辛普利治疗前和治疗 3个月后及 3 0例正常对照组的血浆AM水平。结果 :高血压病患者的基础血浆AM水平明显高于对照组 [( 5 5 .78± 15 .0 8)ng/L比 ( 9.90± 6.93 )ng/L ,P <0 .0 1]。Ⅱ期患者的平均血浆AM水平显著高于Ⅰ期患者 [( 61.87± 13 .48)ng/L比 ( 4 8.64± 14 .62 )ng/L ,P <0 .0 1] ;伴有左心室肥厚 (LVH )者高于无LVH者 [( 66.49± 14 .11)ng/L比 ( 5 3 .2 9± 9.62 )ng/L ,P <0 .0 2 ] ;有肾功能损害者也高于无肾功能损害者 [( 67.3 2±15 .92 )ng/L比 ( 5 3 .0 9± 11.47)ng/L ,P <0 .0 2 ]。福辛普利治疗 3个月后 ,高血压病患者的血浆AM水平降至 ( 4 5 .91±10 .2 5 )ng/L( P <0 .0 1) ,但LVH或肾功能损害者仍高于无相应病变者 (均P <0 .0 5 )。结论 :本研究结果显示高血压病患者的血浆AM水平升高 ,尤其是伴LVH和肾功能损害的患者 ,福辛普利治疗后其水平显著下降 ,说明AM可能对血压的调节和肾功能的保护有重要作用。     

黄芪注射液对高血压病患者血浆P选择素、血栓素B2及6酮前列环素F1α的影响

目的观察黄芪注射液对高血压病(EH)患者血浆P选择素(P-sel)、血栓素B2 (TXB2)和6酮前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法采用平行随机对照区组设计,EH患者138例,随机分为2组(黄芪组及常规治疗组);对照组为健康查体人员66例.放射免疫分析法测定各组中血浆P-sel、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.黄芪组常规降压加黄芪注射液治疗14天后测定上述指标;常规治疗组患者经常规降压治疗14天后同时测定上述指标. 结果 EH患者与健康对照组比较血浆P-sel 升高,TXB2升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α降低(P<0.05) .黄芪注射液治疗后EH患者血浆P-sel 降低 (13.21±3.47 比 9.14±4.09) μg/L,TXB2下降(281.7±56.3 比 245.4±59.7) ng/L,6-Keto-PGF1α上升(25.1±5.3 比 30.3±6.9) ng/L(P均<0.01).结论黄芪注射液可在较短治疗周期内改善EH患者血小板功能.     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P＜0.01,P＜0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P＜0.05).结论海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成.     

老年高血压及高血压心脏病血浆神经肽Y和神经降压素的变化

目的 :探讨老年高血压及高血压心脏损害血浆神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)和神经降压素 (neurotensin ,NT)的变化及其临床意义。方法 :采用同位素放射免疫分析法 ,对 5 0例老年高血压患者和 30例正常健康老年人进行血浆NPY和NT含量的检测。结果 :老年高血压患者血浆NPY含量 [( 1 5 0 .7± 1 5 .5 )ng/L]明显高于正常对照组 [( 1 0 1 .9±37.9)ng/L],血浆NT含量 [( 4 8.5± 1 9.1 )ng/L]则明显低于对照组 [( 88.4± 2 7.8)ng/L];高血压心脏病患者血浆NPY含量 [( 1 6 5 .7± 2 0 .1 )ng/L]明显高于无心脏损害患者 [( 1 2 0 .7± 2 3.4)ng/L],而NT含量 [( 4 0 .5± 1 6 .4)ng/L]则明显低于无心脏损害患者 [( 5 9.4± 1 7.3)ng/L]。 结论 :老年高血压及心脏损害患者存在血浆NPY水平异常增加和NT含量的降低 ,二者可能协同促进了老年高血压及高血压心脏病的形成。检测血浆NPY和NT的水平在一定程度上可作为评估老年高血压及其靶器官心脏损害受损程度的指标。     

血栓素A2、前列环素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化.方法检测OSAHS及其合并高血压患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平并与正常人进行对照,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS患者血浆TXB2及TXB2/ 6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显高于正常对照组[(77.37±20.13) ng/L vs (47.97±12.05) ng/L,(5.47±3.83) vs (1.73±0.99)](P<0.01),6-Keto-PGF1α浓度明显低于正常对照组[(20.07±12.11) ng/L vs (31.27±9.41) ng/L](P<0.01),且OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较血浆TXB2及T/P比值比较差异有统计学意义[(141.78±21.66) ng/L vs (77.37±20.13) ng/L,(11.06±6.97) vs (5.47±3.83)](P<0.01);血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平与OSAHS的病情严重程度有相关性.结论 OSAHS及其合并高血压患者存在TXA2与PGI2的失衡,这种变化在OSAHS合并高血压患者中更为明显.     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆血管活性物质的影响

目的 观察益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠血浆血管活性物质的影响,探讨中药的肺保护作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组,每组10只.采用脂多糖(LPS,1 mg/kg)200 μl经气管滴入法制备大鼠ALI模型;对照组滴人等量生理盐水.中药组于制模前连续1周每日灌胃含黄芪和丹参的中药液2 ml;对照组和模型组灌胃等量生理盐水.制模后3 h取静脉血,采用放射免疫法检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量.结果 与对照组比较,模型组血浆CGRP、6-keto-PGF1a含量明显降低[CGRP(ng/L):29.04±5.27比45.05±8.11,6-keto-PGF1a(ng/L):121.64±17.72比236.05±35.18],ET-1、TXB2含量明显升高[ET-1(ng/L):83.66±7.36比49.23±4.71,TXB2(ng/L):1 259.09±32.72比882.81±44.95,均P<0.01];与模型组比较,中药组血浆CGRP[(38.19±4.79)ng/L]、6-keto-PGF1a((222.58±30.06)ng/L]含量明显升高,ET-1[(53.78±5.10)ng/L]、TXB2[(902.35±40.07)ng/L]含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且与对照组无明显差异(均P>0.05).结论 益气活血中药黄芪与丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放,维持TXA2/PGI2相对平衡,从而起到对ALI大鼠的防治作用.     

氦氖激光血管内照射对老年心绞痛患者血浆颗粒膜蛋白-140等的影响

目的　观察氦氖激光血管内照射 (ILIB)后老年心绞痛患者血浆 -颗粒膜蛋白 140(GMP - 140 )、6 -酮 -前列腺素 1α(6 -K -PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )的改变 ,为其临床治疗缺血性心脏病提供依据。方法　采用放免法测定不稳定性心绞痛 (UAP)、稳定性心绞痛 (SAP)患者 ,ILIB治疗前后血浆GMP - 140、6 -K -PGF1α、TXB2的改变。结果　老年心绞痛患者血浆GMP - 140、TXB2、TXB2 / 6 -K -PGF1α较健康组明显增高 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1) ,以不稳定性心绞痛组尤为明显 ,高于稳定性心绞痛组 (P <0 .0 1)。ILIB治疗后可使患者血浆GMP - 140、TXB2、TXB2 / 6 -K -PGF1α下降 (P <0 .0 5 )。如GMP - 140 ,治疗前后UAP组分别为 (6 0 .7± 2 1.9)ng/ml,(47.2± 18.9)ng/ml;SAP组为 (43.9± 17.4)ng/ml,(30 .6± 11.3)ng/ml。结论　本研究证明老年心绞痛患者血小板活化程度较健康组明显增高 ,而UAP患者血小板的活化程度较SAP更为增强。ILIB能够防止血小板的过度活化 ,可能是其用于治疗缺血性心脏病的机制之一。     

慢性阻塞性肺病患者血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、前列腺素E2(PGE2)水平的改变及其临床意义.方法采用放射免疫法测定54例COPD患者和40例健康对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平,进行对照统计分析.结果COPD组血清TXB2水平显著高于对照组(99.65±16.16ng/L VS 50.33±6.03ng/L;t=2.222,P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(48.53+5.90ng/L VS 79.16±8.93ng/L;t=2.963,P＜0.01),6-K-PGF1α PGE2两者间呈显著正相关(r=0.232,P＜0.05).伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组(12.79±1.76ng/L VS 6.99±1.15ng/L;t=2.353,P＜0.05),但血清TXB2、6-K-PGF1α无显著差异(P＞0.05).死亡组与出院好转组血清TXB2、6-K-PGF1α、PGE2水平均无显著差异(t=0.438,t=0.721,t=0.556,P均＞0.05).结论COPD组血清TXB2水平显著增高,6-K-PGF1α水平显著降低,且6-K-PGF1α与PGE2间呈显著正相关,伴有呼吸衰竭组血清PGE2显著高于无呼衰组,提示COPD患者中存在血液高凝状态及血管痉挛,抗凝与扩血管治疗有助于延缓COPD进展.     

针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的：颅脑损伤后脑血液循环障碍是病情发展的主要病理生理基础之一，在继发性颅脑损伤中起着重要作用。观察针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2(thromboxane B2，TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto prostaglandin F1α，6-keto-PGF1α)的影响。方法：实验于2002-05／09在甘肃中医学院中心实验室、兰州医学院第一附属医院内分泌科完成。56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组(24，72h)、针刺治疗组(24，72h)、药物治疗组(24，72h)，每组8只。参照Feeney自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。按预定时间采集静脉血，将标本作相应处理，用放射免疫分析法测定血浆中TXB2，6-keto-PGF1α的含量。结果：①大鼠颅脑损伤后，血浆中TXB2的含量显著升高，且随着病情的发展上升更高，24，72h分别为(3420．71&;#177;1153．16)，(3701．21&;#177;1133．67)ng／L；血浆中6-keto-PGF1α的含量下降，在72h后缓慢恢复，24，72h分别为(18．91&;#177;12．19)，(21．99&;#177;9．45)ng／L；TXB2／6-keto-PGF1α(T／K)值明显升高，在72h缓慢恢复，24，72h分别为(204．28&;#177;76．28)．(176．07&;#177;57．94)。②24h针刺组血浆中TXB2的含量下降，为(2935．32&;#177;1166．47)ng／L，6-keto-PGF1α的含量逐渐恢复，为(27．56&;#177;14．17)ng／L；T／K值升高，为108．04&;#177;41．71，与假手术组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，但低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。③72h针刺组血浆中TXB2的含量下降，为(1409．48&;#177;675．55)ng／L与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，与假手术组比较差异已没有显著性意义(P&;gt;0．05)；6-keto-PGF1α的含量上升，为(39．30&;#177;22．65)ng／L；T／K值(42．66&;#177;25．47)ng／L，虽仍高于假手术组，但与假手组比较差异已没有显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：针刺可使颅脑损伤后血浆中升高的TXB2含量下降，降低的6-keto-PGF1α含量升高，可恢复T／K的失衡水平；针刺可改善血管的异常收缩状态，缓解痉挛，抑制血小板的异常聚集，保证脑的能量供应，促使损伤组织的修复，抑制继发性颅脑损伤。     

急性脑血管病患者血浆血栓素B2和6-酮-前列环素的动态分析

目的动态测定急性脑血管病患者血浆中的血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)及TXB2/6-keto-PGF1α(T/6-K)比值,为临床积极干预提供参考依据。方法急性脑血管病患者300例,分为3组:CI组205例、TIA组70例、CH组25例,正常对照组120例。ELISA双抗体夹心法测定TXB2,ELISA竞争抑制法测定6-keto-PGF1α。测定急性脑血管病患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α及TXB2/6-K比值,同时将其动态值变化与正常对照组进行统计分析。结果 3组患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量均高于正常对照组(P<0.01),TXB2到一周时最高,到二周时下降,6-keto-PGF1α逐渐增高,到2周时最高。3组患者TXB2/6-K在发病24h内、1周时均高于正常对照组(P<0.01),1周时最高,CI组,TIA组到2周时下降基本和正常对照组相似(P>0.05),CH组下降比正常对照组低(P<0.01)。结论维持TXB2/6-keto-PGF1α的平衡有助于血流通畅,TXB2、6-keto-PGF1α水平可反映急性脑血管患者血小板活化功能状态和血管内皮细胞损伤情况。临床常规测定有助于急性脑血管病事件的综合评估。对于TIA患者患者进一步发展为脑梗死有重要的警示价值。     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用.目的观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科.材料实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成.将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只.干预脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究.伤后6 h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量.主要观察指标6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定.结果猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加[由(77.39±0.36)%增至(78.06±0.41%)],同时脑组织总SOD明显降低[由(94.869±5.418)μkat/g降至(54.368±3.417)μkat/g](P＜0.01);消炎痛干预组与脑损伤组比较,6-keto-PGF1α和TXB2明显降低,与正常对照组接近,而总SOD则有增加[(54.368±3.417)μkat/g增至(81.433±7.268)μkat/g](P＜0.01),脑含水量略降低,但无统计学意义(P＞0.1).结论猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加,并伴随自由基产生,由此加重脑损害.消炎痛通过调节脑损伤后PGT2/TXA2失衡,减少自由基产生,有助于减轻脑创伤后继发性脑损害.     

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的检测及其临床意义—附58例报告

目的探讨肝硬化患者的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析法测定58例肝硬化患者(其中有腹水42例)和20名健康人的血浆CGRP水平并作对照.结果肝硬化组血浆CGRP[(57±23)ng/L]显著高于对照组[(25±8)ng/L],P<0.01;肝硬化组中有腹水者的血浆CGRP水平[(79±20)ng/L]明显高于无腹水患者[(48±14)ng/L],P<     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

冠心病患者血浆内皮素血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α变化的临床研究

目的　探讨内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化在冠心病发病中的作用及临床意义。方法　采用放射免疫分析方法对不稳定性心绞痛(UA)组(n=23)、急性心肌梗死(AMI)组(n=20)、及正常对照组(n=20)血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度同时进行测定。结果　UA组心绞痛发作期分别较终止后对照组、AMI组溶栓前分别较溶栓后及对照组ET和TXB2升高(P<001),6-keto-PGF1α降低(P<001和005);AMI组溶栓前ET和TXB2高于UA组心绞痛发作期(P<001),6-keto-PGF1α则无差异(P>005),AMI组溶栓后较UA组心绞痛终止后ET和6-keto-PGF1α无差异(P>005),UA组心绞痛终止后及AMI组溶栓后TXB2仍高于对照组(P<001),6-keto-PGF1α低于以照组(P<001和005),ET则无差异(P>005)。血浆ET浓度的升高与TXB2/6-keto-PGF1α比值呈正相关(AMI组:r=081P<001;UA组:r=068,P<001)结论　内皮素、TXB2/6-keto-PGF1α代谢失调导致了冠状动脉痉挛和血栓形成,三者共同参与了冠心病的发病,是诱发心绞痛的重要原因。内皮素和TXB2/6-keto-PGF1α可能通过相互作用加速UA向AMI的转化。