阿卡波糖、二甲双胍及吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子α及细胞色素P4502E1的影响

目的 观察二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏中TNF-α、细胞色素P4502E1 （CYP2E1）的影响. 方法 高糖高脂饮食8周＋腹腔注射小剂量STZ（15 mg/kg）建立糖尿病NAFLD模型.造模成功后将大鼠随机分为4组：NALFD组（NF,10只,高糖高脂饲料）;二甲双胍干预组[DM,10只,高糖高脂饲料＋二甲双胍500mg/（kg· d）];吡格列酮干预组[DP,10只,高糖高脂饲料＋吡格列酮15 mg/（kg·d）];阿卡波糖干预组[DA,10只,高糖高脂饲料＋阿卡波糖100mg/（kg·d）].干预4周后应用Real-time PCR和免疫组织化学法检测肝组织中TNF-α、CYP2E1 mRNA及蛋白表达. 结果 与NF组比较,DM、DP及DA组的TNF-α及CYP2E1 mRNA表达均明显降低（P＜0.05）,DM、DP组间差异无统计学意义（P＞0.05）;DA组降低程度小于DM、DP组（P＜0.05）.同时,TNF-α及CYP2E1蛋白表达呈现相同趋势TNF-α：NF（51.86±3.78）％,DM（20.78±2.51）％,DP（19.34±3.17）％,DA（41.37±2.98）％,P＜0.05; CYP2E1：NF（33.87±4.15）％,DM（16.78±2.54）％,DP（15.69±1.79）％,DA（22.67±4.02）％,P＜0.05]. 结论 二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖均可减少大鼠肝脏TNF-α、CYP2E1的表达,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱.     

吡格列酮联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病合并高血压患者的效果观察

目的探究吡格列酮联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病合并高血压患者的效果。方法纳入2017年2月—2018年2月期间该院收治的78例老年2型糖尿病合并高血压患者进行回顾性研究,查病例号按照奇数偶数将其分为对照组和实验组,每组纳入39例,采用吡格列酮联合阿卡波糖治疗即为实验组,采用吡格列酮治疗即为对照组,详解两组的治疗效果、血糖、血压以及不良反应发生率。结果治疗前,两组患者的血糖、血压改善差异无统计学意义(P0.05);治疗后,实验组患者的治疗效果提高,血糖、血压改善显著,不良反应发生率降低(P0.05)。结论对老年2型糖尿病合并高血压患者采用吡格列酮联合阿卡波糖治疗,治疗效果显著,血糖、血压相对稳定,不良反应较少,值得临床深究。     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清和左心室心肌丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）.结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高（P＜0.05或＜0.01）;对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低（P均＜0.05）,观察组血清MDA降低、SOD升高（P均＜0.05）,心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高（P＜0.01）.结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.     

阿卡波糖和格列吡嗪联合治疗Ⅱ型老年糖尿病的临床观察

目的 探讨阿卡波糖和格列吡嗪联合治疗Ⅱ型老年糖尿病的临床价值。方法 将９０例Ⅱ型老年糖尿病患者随机分为联合组,阿卡波糖组和格列吡嗪组。联合组服用阿卡波糖和格列吡嗪,阿卡波糖组服用阿卡波糖,格列吡嗪组服用格列吡嗪,三组均连续治疗１６周。结果联合组空腹血糖和餐后二小时血糖分别低于阿卡波糖组和格列吡嗪组,空腹及餐后二小时胰岛素低于格列吡嗪组,阿卡波糖组治疗前后胰岛素变化无显著性差异。联合组和阿卡波糖组     

沙格列汀联合二甲双胍治疗维吾尔族老年2型糖尿病的疗效

目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的维吾尔族新诊断老年2型糖尿病(T2DM)患者加用沙格列汀的有效性。方法 160例单用二甲双胍12 w,血糖不达标的维族新诊断老年T2DM患者,随机分为沙格列汀组82例和阿卡波糖组78例,进行12 w的随访,对比空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清脂联素(APN)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)等指标的变化。结果治疗12 w后,沙格列汀组与阿卡波糖组FBG、2 h PG和HbA1c水平较治疗前明显降低,且沙格列汀组均较阿卡波糖组下降幅度大(P<0.05),HbA1c达标率明显高于阿卡波糖组(P<0.05),沙格列汀组与阿卡波糖组HOMA-IR均较治疗前明显下降而APN水平明显升高(P<0.05),沙格列汀组HOMA-IR、APN的改善优于阿卡波糖组(P<0.05),两组治疗前后BMI水平无统计学差异(P>0.05)。结论沙格列汀与二甲双胍联用治疗维吾尔族新诊断的老年T2DM患者治疗效果好。     

吡格列酮、阿卡波糖在2型糖尿病治疗中的效果观察及糖化血红蛋白水平影响分析

目的分析2型糖尿病治疗中使用吡格列酮、阿卡波糖的意义,并分析对糖化血红蛋白水平影响。方法将2018年1-12月在该院治疗的82例2型糖尿病患者纳入实验中,实验患者均进行计算机编号,将单号设为对照组,双号设为观察组,每组41例,对照组仅服用吡格列酮,观察组则同时使用吡格列酮、阿卡波糖治疗。对比项目选择:有效率、血糖指标、不良反应率。结果对比两组有效率,观察组有效率为95.12%,效果更理想;对比两组血糖指标,观察组糖化血红蛋白和血糖控制质量理想;对比两组不良反应,观察组不良反应率更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论2型糖尿病的治疗中,单纯的使用吡格列酮对血糖具有一定的控制效果,但是联合使用吡格列酮、阿卡波糖不仅在血糖控制方面更加理想,同时在不良反应方面显著降低,整体效果更加优异。     

吡格列酮干预对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 探讨吡格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 80例患者随机分为吡格列酮组和对照组(完成71例).吡格列酮组加服吡格列酮15 mg/d连续6个月.服药前、服药后3个月、6个月分别留取空腹血测定血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);留取晨尿液测定MCP-1、微量白蛋白/肌酐(Alb/Cr).结果 吡格列酮组血糖、HbA1c较治疗前有所下降,但无统计学意义(P＞0.05),尿MCP -1、Alb/Cr显著降低(均P＜ 0.05).结论 吡格列酮除具备降糖作用外对肾脏还有保护作用.     

甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c＞9.0％的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲（A）组和联合吡格列酮（B）组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降（P＜0.01）;FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数（HOMA-islet）均升高（P＜0.01）;B组治疗后较治疗前体重增加（P＜0.05）,而A组无明显变化（P＞0.05）;与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低（P＜0.05）. 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.     

吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用

目的 比较吡格列酮和罗格列酮对兔血脂异常的作用.方法 40只白兔随机分为4组:空白对照组、血脂异常组、罗格列酮组、吡格列酮组.除空白对照组外,其余3组高脂饮食.8 w后,罗格列酮组、吡格列酮组开始用药,用药最分别为罗格列酮1.5 mg/(kg·d),吡格列酮5mg/(kg·d),用药6 w.取血,检测血脂、血糖、瘦素、TNF-α等指标.结果 血清总胆固醇吡格列酮组[(6.68±1.89)mmol/L)]低于罗格列酮组[(8.40±0.18)mmol/L](P＜0.05),吡格列酮组甘油三酯较罗格列酮组降低39.4%,高密度脂蛋白罗格列酮组[(4.73±2.27)mmol/L]高于吡格列酮组[(2.30±1.52)mmol/L](P＜0.05).二者TNF-α低于血脂异常组(P＜0.05)、瘦素高于血脂异常组(p＜0.05).吡格列酮组进食量、血糖较血脂异常组减低(P＜0.05).载脂蛋白A较血脂异常组增高(p＜0.05);罗格列酮亦有上述作用,但与血脂异常组比较无统计学差异.结论 二者均有降血糖、改善血脂、抗炎症、促进瘦素分泌的作用,但在降低胆固醇和甘油三酯的作用上吡格列酮较罗格列酮强,而罗格列酮升高高密度脂蛋白的作用最强.     

二甲双胍与格列喹酮或阿卡波糖联合治疗2型糖尿病的临床疗效和安全性比较:多中心、随机、开放、平行分组对照研究

目的 对用单药和(或)联合口服降糖药物后血糖控制不佳的2型糖尿病患者,比较二甲双胍缓释片分别联合格列喹酮或阿卡波糖治疗的疗效和安全性.方法 选取符合研究方案的2型糖尿病患者140例,男74例,女66例,平均年龄(56±10)岁,随机分为二甲双胍(1500 mg/d)+格列喹酮(初始剂量为30 mg,2次/d)组70例和二甲双胍(1500 mg/d)+阿卡波糖(初始剂量为50mg,2次/d)组70例,维持治疗14周.在基线和治疗结束时分别进行各项生化指标和胰岛素反应等检查.以糖化血红蛋白(HbA1c)是否达标为因变量,调整年龄、性别、糖尿病病程、基线时β胰岛功能和体重指数、治疗分组后,进行Logistic多元逐步回归分析.结果 (1)经14周治疗后,两组HbA1c均较治疗前显著下降,格列喹酮组为(7.4±1.1)%,阿卡波糖组为(7.8±1.1)%,格列喹酮组下降幅度更大,平均HbA1c下降1.7%(t=-4.404,P=0.0001),差异有统计学意义.HbA1c<6.5%的达标率在格列喹酮组有高于阿卡波糖组趋势(25.71%比12.86%,χ2=3.72,P=0.054).(2)两组胰岛素抵抗指数均较各自治疗前显著下降,但两组间比较无显著差异.二甲双胍+格列喹酮组在治疗过程中无严重低血糖事件或其他严重不良事件发生,患者耐受件良好.结论 格列喹酮在单药和(或)联合治疗失败的2型糖尿病中与二甲双胍联合治疗能有效降低2型糖尿病患者血糖,在HbA1c达标率较高的同时安全性较好.     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者的氧化应激参数和炎症因子的影响

目的:观察吡格列酮对非糖尿病非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量及氧化应激参数和炎症因子水平的影响,探讨吡格列酮防治NAFLD的可能作用机制。方法:采用随机、单盲、对照组的研究。106例非糖尿病NAFLD患者随机分为吡格列酮组52例和对照组54例,对照组予以常规生活方式干预,吡格列酮组在常规生活方式干预的基础上予吡格列酮30 mg,1次/d,疗程均为24周。检测2组患者干预前后的肝/脾CT比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、4-羟壬烯醛(4-HNE)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗前2组各项指标均无显著差异(P>0.05)。对照组干预前后上述指标均无明显变化(均P>0.05)。吡格列酮组治疗后肝/脾CT比值明显升高(P<0.05),血清ALT、GGT、FFA、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α、HOMA-IR均明显下降(均P<0.05)。结论:吡格列酮治疗可以明显减轻NAFLD患者肝脏脂肪含量,降低NAFLD患者的氧化应激参数和炎症因子水平。     

沙格列汀联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者的疗效及安全性

目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的新诊断2型糖尿病患者加用沙格列汀降糖的有效性及安全性。方法2011年11至2012年9月选取180例新诊断的2型糖尿病患者（均为单用二甲双胍12周而血糖尚不达标）,按随机数字表法分为沙格列汀联合治疗（90例）与阿卡波糖联合治疗（90例）,随访12周,观察各项血糖指标变化,并记录不良反应发生情况。组间比较采用t检验,定性资料组间比较采用疋。检验。结果治疗12周后,沙格列汀组与阿卡波糖组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）和糖化血红蛋白（HbAlC）较治疗前明显降低（t值分别为1．401、1．321、1．574、1．510、1．421、1．601,均P〈0．05）。沙格列汀组2hPG及HbAlC较阿卡波糖组下降幅度大（t值分别为－2．711、－2．600,均P〈0．05）,且HbAlc达标率（83．33％）高于阿卡波糖组（67．78％）（ｘ２=5．870,P〈0．05）。沙格列汀组与阿卡波糖组空腹胰岛素水平较治疗前升高{分别为（9．24±1．21）比（8．17±0．25）U／L,（8．62±1．20）比（8．15±0．24）U／L,t值分别为1．563、1．620,均P〈0．05};HOMA－IR指数较治疗前明显下降（分别为2．60±0．21比3．02±0．39,2．76±0．40比3．01±0．38,t值分别为1．431、1．459,均P〈0．05）;沙格列汀组空腹胰岛素水平及HOMA—IR指数的改善优于阿卡波糖组（t值分别为3．451、－3．359,均P〈0．05）;阿卡波糖组胃肠道副反应发生率高于沙格列汀组;沙格列汀组患者服药依从性优于阿卡波糖组（矿=8．760,P〈0．05）。结论沙格列汀与二甲双胍联用治疗新诊断的2型糖尿病患者降糖效果比较明显,不增加体重,低血糖发生风险及胃肠道反应低,患者依从性好。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子的相关性

目的研究2型糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）与脂肪细胞因子的相关性。方法240例受试者分为正常对照组47例（A组）、非酒精性脂肪肝组53例（B组）、2型糖尿病组79例（C组）、2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组61例（D组）,进行肝功、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素（APN）、肿瘤坏死因子（TNF-d）的测定以及腹部B超检查。结果B组体质量、体质量指数、腰围、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝酶、血尿酸显著高于A组（P〈0．01）;B细胞功能评估显著低于A组（P〈0．01）;其空腹胰岛素水平、胆固醇、甘油三酯、血尿酸水平、丙氨酸转氨酶（ALT）、y-谷氨酰转移酶（GGT）高于C组（P〈0．01）。D组体质量、腰围、空腹胰岛素水平、甘油三酯、HOMA．IR、ALT、GGT显著高于C组（P〈0．01）,其血压、HOMA．IR显著高于B组（P〈0．01）。B组,C组,D组与A组相比APN明显下降（P〈0．01）,TNF-a明显升高（P〈0．01）,D组与B组,C组相比ANP下降（P〈0．01）,TNF-a上升（P〈0．01）。Logistic回归分析发现,甘油三酯、TNF．d为NAFLD的独立危险因素。Spearman相关分析显示,ANP与HOMA．IR、甘油三酯、腰围、TNF-a呈负相关,TNF-a与空腹胰岛素及HOMA．IR呈正相关,与ANP呈负相关。结论脂肪细胞因子参与2型糖尿病、NAFLD病理生理过程,恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。     

肿瘤坏死因子α与一氧化氮在脑型疟疾发病中的作用

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）与一氧化氮（NO）在脑型疟疾（cerebral malaria,CM）发病中的作用。方法建立C57BL/6J小鼠CM动物模型,按文献方法检测发病过程中血清及脑组织TNF-α、NO及一氧化氮合酶（NOS）含量,同时观察地塞米松及NO合成抑制剂L-硝基精氨酸（L-NNA）对血清和脑组织中TNF-α和NO浓度的影响。结果CM模型组小鼠均发生CM,地塞米松组、L-NNA组小鼠及感染对照组小鼠至感染后第10d均未发生CM;CM模型组小鼠发病时脑组织、血清TNF-α、NO、NOS及脑组织含水量均高于感染第5d（P〈0.01）;CM模型组小鼠发病时和感染后第5d脑组织及血清TNF-α、NO、NOS和脑组织含水量均高于正常对照组及感染对照组（P〈0.01）;地塞米松组小鼠感染后第5d及第10d与同时间CM模型组比较,脑组织、血清TNF-α和脑组织含水量均显著下降（P〈0.01）;L-NNA组与CM模型组比较,脑组织及血清NO、NOS、脑组织含水量均显著降低（P〈0.01）。结论CM症状可能与小鼠脑组织NO过量有关,TNF-α主要通过NO起作用。使用地塞米松和L-NNA可降低体内NO浓度,预防CM发生。     

降糖治疗对老年冠心病合并糖尿病患者外周血内皮祖细胞影响的研究

目的探讨降糖药物对老年冠心病合并糖尿病患者外周血CD34与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)共同标记的血管内皮祖细胞(EPC)水平的影响。方法选择确诊的冠心病患者85例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为冠心病组41例,冠心病合并糖尿病组(合并组)44例,采用流式细胞仪检测2组外周血CD34及VEGFR 2双阳性的EPC(CD34~+/VEGFR-2~+EPC)水平;合并组患者降糖治疗,血糖稳定4周后门诊随访,观察外周血CD34~+/VEGFR-2~+EPC水平的变化。结果合并组外周血CD34~+/VEGFR-2~+EPC水平较冠心病组明显降低(P<0.05);合并组治疗后外周血CD34~+/VEGFR-2~+EPC水平较治疗前明显上升(P<0.05);EPC百分比与糖化血红蛋白水平呈负相关(r=-0.771,P<0.05)。结论降糖治疗可减轻高血糖水平对CD34~+/VEGFR-2~+的影响,使EPC耗损减少,有利于减缓冠状动脉粥样硬化进程。     

冠心病合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化

目的 比较冠心病（CHD）合并糖代谢异常患者血浆PPAR-γ、APN及胰岛素抵抗水平的变化,并探讨相互的关系.方法 根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,将160例CHD患者分为A组[CHD合并糖尿病（DM）组,51例]、B组（CHI）合并糖耐量受损（IGT）组,59例]和C组（单纯CHD组,50例）;选取50名健康体检者为D组（健康对照组,50例）.采用酶联免疫吸附法（E LISA法）检测受试者血浆PPAR-γ、APN及空腹胰岛素（FIN）水平.结果 ①A组、B组的FIN、HOMA-IR显著高于C组、D组（P＜0.01）,且A组显著高于B组（P＜0.01）,C组、D组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.②A组、B组、C组、D组四组的血浆PPAR-γ、APN浓度逐渐升高,各组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.③血浆PPAR-γ水平与APN水平呈显著正相关（r=0.579,P＜0.01）,与HOMA-IR呈显著负相关（r=-0.547,P＜0.01）. 结论 单纯CHD、CHD合并IGT、CHD合并DM患者血浆PPAR-γ、APN水平依次降低,胰岛素抵抗水平依次增高.CHD患者血浆PPAR-γ水平可能与APN、胰岛素抵抗水平及糖代谢异常的程度相关.     

吡格列酮对2型糖尿病患者尿转化生长因子β1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子β-（TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮（DP组）和磺酰脲类（DS组）,治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白（UAIb）、肌酐（Cr）和TGF-β1水平。结果（1）治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1／Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b／Cr比值（UAER）显著降低（P〈0．01）;DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。（2）治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1／Cr值显著降低（P〈O．05）。（3）尿TGF-β1／Cr值与UAER显著正相关（r=0．367,P〈0．01）。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。