MPTP诱导影响亚急性与慢性帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元

目的:探索1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性与慢性帕金森病(PD)模型小鼠的黑质多巴胺能神经元改变.方法:采用MPTP诱导亚急性与慢性PD小鼠模型,分析小鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和小鼠行为学悬挂评分.结果:慢性与亚急性PD模型小鼠TH阳性神经元计数分别降至正常水平的21.02％与17.94％;且TH阳性神经元计数下降均早于行为学改变.结论:小鼠慢性模型比亚急性模型更接近帕金森病的病理与病程.     

HO-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的作用

目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组及锌原卟啉(ZnPPIX)+MPTP组,每组6只。腹腔注射MPTP(30mg/kg)5d制备帕金森病小鼠模型,MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室注射9g/L氯化钠溶液2μL,连续8d;ZnPPIX+MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室微注射ZnPPIX(50μg/kg)2μL,共8d;对照组以等量的9g/L氯化钠溶液取代ZnPPIX和MPTP。应用Western blots法检测黑质内HO-1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平。结果 ZnPPIX+MPTP组小鼠黑质内HO-1表达明显低于对照组和MPTP组,差异有显著性(F=6.844,q=5.943、4.444,P<0.05);MPTP组、ZnPPIX+MPTP组黑质区TH表达较对照组明显下降(F=5.095,q=4.303、4.030,P<0.05),ZnPPIX+MPTP组小鼠TH表达量与MPTP组比较差异无显著性(q=0.234,P>0.05)。结论抑制HO-1表达对MPTP致帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的损伤无明显作用。     

经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的 研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）对帕金森病（Parklnson disease，PD）模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 利用1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）制备成年小鼠PD模型，通过单侧纹状体定位注射GDNF，取中脑黑质节段，做连续冠状石蜡切片，结合免疫组织化学染色方法，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白（calbindin D28k，CB）的表达，光镜观察并细胞计数，统计学分析。结果 在模型制备的第4,6天，单侧纹状体定位注射GDNF后，小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论 经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

Genistein对MPTP致帕金森病去势模型小鼠多巴胺能神经元保护作用及其机制研究

目的研究大豆异黄酮活性成分genistein对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备的去卵巢(OVX)帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法雌性C57BL6小鼠行双侧去卵巢手术(OVX)后,分为对照组、MPTP组、genistein预处理组和雌激素预处理组。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色以及图像分析等技术分别对黑质致密带(substantial nigra pars compacta,SNpc)多巴胺转运蛋白(dopaminetransporter,DAT)、bcl-2等指标的mRNA及蛋白质的表达水平进行考察。结果 Genistein及雌激素用药组SN内DAT、bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平较MPTP组显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论 Genistein对MPTP制备的PD模型小鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。     

N-cadherin在小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤过程中的表达变化

目的 探索神经型钙黏蛋白(N-cadherin)在多巴胺能神经元慢性损伤中的可能作用.方法 采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和Western blot方法检测小鼠从实验第1周到第6周黑质酪氨酸羟化酶(TH)和N-cadherin的表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示:对照组和MPTP组小鼠黑质的TH免疫阳性神经细胞在各时间点都同时表达N-cadherin.Western blot结果显示:①MPTP组小鼠黑质的TH表达量从第3周开始呈梯度下降(P<0.05);而N-cadherin表达量从第4周开始突然下降(P<0.05),但在第4到6周内的表达量虽有波动但差异无统计学意义(P<0.05).②虽然TH和N-cadherin的表达变化时程曲线似有区别,但相关分析显示两者之间仍存在正相关(r=0.924,P<0.05).结论 本研究证明多巴胺能神经元损伤影响了胞内N-cadherin的表达,影响程度虽与神经元的损伤程度有关,但并不完全一致,其内在关系有待进一步研究.     

异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关     

姜黄素对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元作用的研究

目的探讨姜黄素（Curcumin,Cur）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）制备的帕金森病（PD）模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法将C57BL6雄性小鼠随机分为正常对照组、MPTP模型组及姜黄素预处理组。用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）及多巴胺转运体（DAT）基因的表达水平。应用高效液相色谱法检测纹状体（Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果MPTP模型组黑质TH和DAT基因的表达较正常对照组明显降低,姜黄素预处理组可逆转上述改变（P〈0.01）。MPTP模型组Str内DA及其代谢产物DOPAC的含量较对照组明显减少,应用姜黄素后可逆转上述改变（P〈0.01）。结论姜黄素对MPTP制备的PD模型小鼠黑质纹状体DA能神经元有明显的保护作用。     

人参皂苷Rg1和IGF-Ⅰ对帕金森病小鼠DA能神经元作用

目的观察人参皂苷Rg1、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）及二者合用对小鼠黑质纹状体系统多巴胺（DA）能神经元的神经保护作用。方法 C57BL/6去卵巢（OVX）小鼠50只,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）方法制备帕金森病（PD）模型小鼠,随机分为对照组、MPTP组、Rg1组（10mg/kg腹腔注射）、IGF-Ⅰ组（0.5g/L侧脑室注射）、Rg1＋IGF-Ⅰ组,每组10只。应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫组织化学染色法检测黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性（TH-IR）神经元数目。结果 MPTP组纹状体内DA含量、黑质TH-IR神经元数目较对照组明显降低,差异有显著性（F=21.23、45.45,q=11.67、14.24,P〈0.01）。Rg1组、IGF-Ⅰ组及Rg1＋IGF-Ⅰ组纹状体DA含量、黑质TH-IR神经元数目较MPTP组明显升高,差异有显著性（q=5.66～17.91,P〈0.01）;Rg1＋IGF-Ⅰ组与Rg1组、IGF-Ⅰ组比较,差异有显著性（q=4.37～8.74,P〈0.05）。结论 Rg1、IGF-Ⅰ及二者合用均能够对抗MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的毒性作用,且Rg1与IGF-Ⅰ合用具有协同作用。     

染料木黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的 探讨染料木黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法 将C57BL6雄性小鼠随机分为正常对照组、MPTP模型组及染料木黄酮预处理组.用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT) 基因的表达水平.应用高效液相色谱法检测纹状体(Str)内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 MPTP模型组黑质TH和DAT基因的表达较正常对照组明显降低,染料木黄酮预处理组可逆转上述改变(F=20.31、13.19,P<0.01).MPTP模型组Str内DA及其代谢产物DOPAC的含量较对照组明显减少,应用染料木黄酮后可逆转上述改变(F=63.58、16.12,P<0.01).结论 染料木黄酮对MPTP制备的PD模型小鼠黑质纹状体DA能神经元有明显的保护作用.     

神经细胞黏附分子在胶质细胞系源性神经营养因子保护多巴胺能神经元中的作用

目的研究神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）在胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）保护1-甲基-4-苯基-1．2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）损伤的多巴胺（dopamine，DA）能神经元中的作用。方法以原代培养的小鼠腹侧中脑神经细胞作为观察对象，实验分4组：空白对照组、加邢组（在无血清培养基内加入10μmol／L MPTP）、GDNF＋MPTP组（在无血清培养基内加入GDNF保护的基础上，再加入加MPTP、抗-NCAM＋GDNF＋MPTP组（在无血清培养基内加入NGAM封闭抗体阻断GDNF保护作用的基础上，再加入MPTP）。采用免疫细胞化学染色技术，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白D28K（calbindin D28K，CB）表达的变化。结果MPTP组TH阳性神经元胞体明显小于空白对照组；CB阳性神经元数目减少，有统计学意义。GDNF＋MPTP组TH阳性神经元胞体与MPTP组有明显差别；CB阳性神经元数目与MPTP，组有显著性差异。抗-NCAM＋GDNF＋MPTP组上述指标与MPTP组无显著性差异。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用，该保护作用可能是通过增加CB的表达而完成的。     

GDNF对大鼠多巴胺能神经元CB表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF）对损伤的多巴胺（dopamine，DA）能神经元的保护作用和神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）在这一保护过程中的影响。方法以培养的新生大鼠中脑脑片损伤模型和在体帕金森病（Parkinson disease，PD）模型作为观察对象。实验分3组：对照组（在无血清培养基内加入PBS或在体黑质内注射PBS）、GDNF组（在无血清培养基内加入GDNF或在体黑质内注射GDNF）、NCAM阻断组（在无血清培养基内于加入GDNF 30min前加anti—NCAM或在体黑质内注射GDNF 30min前注射anti—NCAM阻断NCAM）。采用免疫组织化学染色技术和Western blot技术，观察各组钙结合蛋白D28K（calbindin D28K，CB）表达的变化。结果GDNF组黑质中CB阳性神经元数目及表达的量明显多于对照组，差别有统计学意义。NCAM阻断组上述指标与GDNF组相比无显著性差异。结论GDNF可能通过增加CB的表达而保护受损的DA能神经元，但NCAM可能未参与这一作用。     

氯化锂对小鼠的遗传毒性研究

目的：观察氯化锂对小鼠体细胞及生殖细胞的遗传毒性特征对其毒作用机制做一初步探讨,方法以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠体细胞和生殖细胞遗传毒性试验。结果 氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增加（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率,胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。小鼠睾丸细胞染色体畸变率增加（Ｐ〈０．０５）;着床前胚泡细胞微核率增加（Ｐ〈０．０１）。结论：一定     

银杏平颤方对帕金森病鼠多巴胺神经元丢失和细胞凋亡的影响

目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机制。方法采用腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病模型。分别应用免疫组化方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法观察中药对中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡的影响。结果模型组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目比正常组明显减少,28天比14天减少更明显;银杏平颤方及其拆方各中药治疗组可部分减少黑质致密部TH阳性神经元的丢失;模型组小鼠中脑黑质致密部凋亡细胞的数量明显增多,14天比28天增加更明显,中药各治疗组可不同程度地抑制该部位细胞的凋亡。结论细胞凋亡可能是帕金森病小鼠中脑多巴胺神经元丢失的主要方式之一,银杏平颤方可通过抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失,达到防治帕金森病的作用。     

大鼠黑质多巴胺能神经元的形态学发育

目的探讨大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态学发育和分布特征。方法行大鼠出生前后不同时期的脑黑质区段连续冠状石蜡切片，以酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色方法显示DA能神经元，焦油紫染色确定黑质区域，进行光镜观察以及细胞形态学指标的测量。结果胚胎(embryonicclay，E)第13天龄(E13)时，开始于中脑腹侧出现TH阳性(TH^ )细胞。至E16时，中脑腹侧这些细胞的数量和密度达到最大值，此后又逐渐下降，且于出生后早期这些TH^ 细胞的减少最为显著。至生后第14天龄(P14)时，中脑腹侧黑质区域TH^ 细胞的分布和密度不再明显改变，与成年期状态接近。胚胎期，TH^ 细胞多为圆形或椭圆形，随着胚胎发育，其突起逐渐伸长，分支也逐渐增多。出生后，TH^ 细胞逐渐表现为成熟神经元的形态特征。结论大鼠脑黑质DA能神经元的发育发生在个体出生前后，呈现先大量形成后又逐渐减少的过程，与此同时，其形态趋向成熟。至P14时，DA能神经元的分布和形态学发育基本成熟。     

针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响

目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。     

大鼠切口痛模型中氯化锂对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的:在大鼠切口痛模型中,观察氯化锂对瑞芬太尼引起的痛觉过敏的影响。方法:42只SD雄性大鼠,随机分成7组:对照组(C组);切口痛组(I组);瑞芬太尼组(R组);切口痛+氯化锂组(IL组);切口痛+瑞芬太尼+低浓度氯化锂组(RL1组);切口痛+瑞芬太尼+中等浓度氯化锂组(RL2组);切口痛+瑞芬太尼+高浓度氯化锂组(RL3组)。每组6只。IL组给予氯化锂36 mg/kg体重;RL1、RL2、RL3组分别给予氯化锂9、18、36 mg/kg体重,均在七氟醚吸入前10 min腹腔注射,体积均为0.4 ml,而C、I、R组给予生理盐水0.4 ml。R组和各RL组均在七氟醚吸入后15 min在皮下以0.8 ml/h的速度泵入瑞芬太尼40μg/kg体重,C、I、IL组泵生理盐水。除C组外均做切口痛模型。各组均测定并计算出术前24 h(T0)、术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射潜伏期(PWTL)。结果:在T1、T2、T3时点,与I组相比,R组的PMW和PWTL明显降低(P<0.05)。与I组相比,IL组能缓解PMW和PWTL的降低(P<0.05)。与R...     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及磷酸化Akt蛋白表达的影响

目的:观察沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡的变化及磷酸化Akt蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠72只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI鄄Pre组)、氯化锂治疗组(LI鄄Post组)。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为3个亚组,每个亚组6只动物。采用TUNEL染色法观察海马CA1区神经细胞凋亡的变化,免疫组化(SP法)检测大脑皮质区磷酸化Akt蛋白的表达。结果:①TUNEL染色:脑缺血再灌注后3天,与相应IR组相比较,LI鄄Pre组和LI鄄Post组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.01);②磷酸化Akt免疫组织化学染色:与相应IR组相比较,LI鄄Pre组或LI鄄Post组各时点亚组大脑皮层部位磷酸化鄄Akt阳性细胞表达显著增多(P<0.05或P<0.01)。结论:①氯化锂能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡;②氯化锂的脑保护作用与其激活PI3鄄K/Akt信号传导通路有关。     

尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl₂)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl₂损伤组(含200 μmol·L^-1NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl₂损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L^-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率, ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7 d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降 (P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3 和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20和40 μmol·L^-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3 和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl₂对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。