模拟微重力对大鼠睾丸中睾酮合成相关基因表达的影响

目的研究雄性大鼠在模拟微重力下睾丸组织中类固醇激素合成相关基因表达的变化,探讨微重力对睾丸中睾酮合成的影响,以及这种影响与血浆睾酮含量变化的关系。方法建立无隐睾尾部悬吊大鼠的模拟微重力模型;采用酶联免疫竞争（ELISA）法测定大鼠血浆睾酮的含量;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测睾丸组织中类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）、细胞色素P450-17α-羟化酶（P450c17）、3β-羟甾脱氢酶（3β-HSD）的mRNA水平的变化。结果雄性大鼠在模拟微重力条件下7d后,睾丸重量极显著减轻（P〈0.01）,血浆睾酮含量极显著下降（P〈0.01）,睾丸组织中StAR、P450c17、3β-HSD的mRNA水平显著下调（P〈0.05）。结论模拟微重力引起雄性大鼠睾丸中StAR、P450c17、3β-HSD的表达下调,使睾酮合成途径受阻,导致睾酮分泌减少,进而造成血浆睾酮含量下降。     

大鼠长期摄入贫铀对睾酮合成及StAR、P450scc基因表达的影响

目的 研究长期摄入贫铀(DU)对雄性大鼠生殖功能改变的机制。方法 大鼠长期摄入贫铀,剂量分别为4和40 mgDU·kg^－1·d^－1。在 F₀代20个月,F₁代15个月时,测定其血中性激素含量,并用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)研究在睾酮(T)合成中起限速作用的类固醇合成急性调节蛋白(StAR)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)基因表达的影响,同时设健康对照组。结果 食入组血清T的含量均低于健康对照组,最低为51.73 U/L,但黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量均高于健康对照组。StAR mRNA的表达,除F₁低剂量组(StAR/β-actin半定量值为1.35)上调外,其余组的表达均较健康对照组(1.035)下调;P450scc mRNA的表达在F₀代低、高剂量组较健康对照组(P450scc/β-actin比值为0.313)下调,P450scc/β-actin降至0.21;在F₁代低、高剂量组较健康对照组上调,P450scc/β-actin升至0.623。结论 长期摄入DU,可通过抑制StAR、P450scc mRNA的表达从而干扰T合成途径来抑制雄性的生殖作用。     

补充睾酮对缺锌和补锌大鼠游泳能力和睾酮合成的影响

本实验动态观察了补充睾酮对缺锌和补锌大鼠游泳能力和力竭性游泳前后睾丸和血清睾酮、锌水平的影响，结果显示：补充睾酮，对缺锌引起的大鼠游泳能力降低、睾丸和血清睾酮及锌水平的下降均无改善作用，反而造成睾酮合成的抑制、睾丸的萎缩。缺锌大鼠经过补锌，游泳能力、睾丸和血清睾酮及锌水平均明显改善，力竭性游泳后，未补睾酮大鼠的睾丸睾酮含量逐渐恢复上升，而补充睾酮大鼠睾九睾酮却呈持续下降趋势。结果表明，对于缺锌引起的睾酮水平和运动能力下降，补锌是唯一有效的方法，补充睾酮不仅无益，反而有害。     

不同低氧训练模式对大鼠脑组织线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对大鼠脑线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只健康2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo),每组8只。依实验方案,各组大鼠分别在常氧(模拟海拔1500m,大气压为632mmHg)或/和低氧(模拟海拔3500m,大气压为493mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周,每周训练6天。最后一次训练后在常氧环境恢复72h,力竭运动后即刻取样。差速离心提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅢ)活性。结果:4个低氧训练组大鼠脑组织线粒体呼吸链CⅠ活性与LoLo组相比均无显著性差异。LoHi组CⅡ活性显著下降(P<0.01),降低76.199%,其余各组无显著性差异。HiHi组、HiLo组和LoHi组CⅢ活性均显著下降(P<0.01),分别降低71.496%、65.240%和87.838%,HiHiLo组显著性上升(P<0.01),提高170.145%。结论:在模拟海拔3500m的4种低氧训练中,髙住高练低训提高大鼠脑组织线粒体呼吸链功能的作用优于髙住高练、高住低训和低住高练。     

硒缺乏和训练对雄性大鼠血清睾酮的影响

通过建立硒缺乏运动模型,结合游泳训练,观察硒缺乏和运动训练对雄性大鼠血清睾酮的影响。结果显示：①用低硒饲料喂养７周的大鼠的血清硒含量明显低于用补硒饲料喂养的大鼠。②缺硒安静大鼠的睾丸硒含量低于补硒安静大鼠,但降低的幅度比血清硒降低的幅度小,训练使缺硒大鼠的睾丸硒含量明显升高。③硒缺乏和训练均使大鼠的血清睾酮和游离睾酮水平降低,这种降低与血清的促性腺激素（ｒＬＨ和ｒＦＳＨ）水平无关,与睾丸Ｌｅｙｄｉｇ细胞膜上的ＬＨ／ｈＣＧ受体的亲和性及结合容量无关。④硒缺乏和训练均不影响血清的皮质酮水平,睾酮／皮质酮比值和游离睾酮／皮质酮比值的降低,主要是因为睾酮和游离睾酮的降低而引起的     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

氰戊菊酯对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其机制

目的 探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法 采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1%DMSO处理)、Fen暴露组(加入100μmol/L Fen处理)、Fen+NAC组(加入100μmol/L Fen和5 mmol/L NAC处理)、Fen+CsA组(加入100μmol/L Fen和2 mmol/L CsA处理),给药后继续培养24 h。采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位变化,ELISA法检测睾酮水平及谷胱甘肽(GSH)、cAMP含量,化学发光法检测ATP含量,Western blotting检测超氧化物歧化酶(SOD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)的表达。结果 选择100μmol/L Fen处理24 h进行实验。与空白对照组比较,Fen暴露组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH...     

低氧对肺动脉高压大鼠中介素合成和分泌的影响

中介素（IMD）是近年新发现的一种血管活性肽，有研究表明其有扩血管、降血压的作用，且对缺血心肌、肺组织有保护作用。但对其生理病理研究还处于起步阶段，本文旨在通过制备大鼠低氧性肺动脉高压模型，应用放射免疫法检测低氧大鼠血浆中介素含量，探讨低氧对中介素合成、分泌的影响及中介素在低氧性肺动脉高压中的作用和意义。作者选取成年雄性Wistar大鼠68只，     

壬基酚对雄性大鼠生精功能及相关激素和酶的影响

目的初步研究不同剂量壬基酚对雄性大鼠的生精功能及血清激素和睾丸内相关酶的影响。方法雄性大鼠48只,随机分为4组,即对照组、壬基酚低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,对照组每日灌胃给予植物油(0.15 ml/100 g),给药组每日灌胃给予壬基酚油溶液,连续28 d。染毒28 d后处死大鼠,取血,放免法检测血清睾酮(T)、皮质酮(CORT)、促卵泡刺激素(FSH)以及黄体生成素(LH)水平。摘取右侧睾丸制备组织匀浆,采用分光光度法测定SOD、MDA、GSH以及LDH的活性。取左侧睾丸分析初级精母细胞染色体畸形率。取附睾,检测附睾尾精子数量、精子活动率和精子畸形率。结果染毒28 d后,与对照组相比,壬基酚组大鼠血清T、FSH和LH水平降低,其中高剂量组降低显著(P<0.05)。CORT升高,但无显著性差异。另外,随染毒剂量增加,大鼠睾丸组织SOD活力、GSH和MDA水平呈现逐渐上升趋势,各染毒组LDH活性升高。壬基酚组大鼠精子数、精子活动率显著低于对照组,精子畸形率显著高于对照组,初级精母细胞染色体畸变率高于对照组。结论壬基酚对雄性大鼠有明显的生殖毒性。其可能通过降低大鼠血清T、FSH和LH水平,增加睾丸组织GSH和LDH活力产生作用。     

早期高压氧暴露对大鼠脑外伤后脑组织水通道蛋白-4和半胱天冬酶-3表达的影响

目的观察早期高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）暴露对实验大鼠脑外伤后水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP-4）和半胱天冬酶-3（caspase-3）的影响，探讨高压氧对脑外伤的治疗作用及脑保护的分子生物机制。方法采用Feeney自由落体法建立大鼠脑外伤模型，将大鼠随机分为假手术组、创伤组和HBO组，HBO组在损伤后1h内给予高压氧治疗，第4天用干湿重法测脑组织含水量、免疫组织化学法及图像分析技术检测AQP-4和caspase-3，用双重染色免疫组化法检测AQP-4与S100。结果与创伤组比较，大鼠脑外伤后早期给予高压氧能显著降低脑含水量及AQP-4和caspase-3的表达（P〈0．05）。结论早期高压氧治疗能减少大鼠脑外伤后AQP-4和caspase-3的表达，高压氧对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻神经胶质细胞介导的细胞性脑水肿、减少神经细胞凋亡有关。     

缺氧和机械损伤诱导大鼠神经细胞凋亡的体外研究

目的 探讨神经细胞调亡与缺氧和机械损伤的关系。方法 体外原代培养大鼠神经元细胞，经低氧或机械损伤处理后，应用光镜、电镜、末端脱氧核苷酸介导的Ｘ－ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰ ｎｅｉｋ ｅｎｄ ｌａｂｅｌｉｎｇ，ＴＵＮＥＬ）法、流式细胞仪、ＤＮＡ凝胶电泳及免疫组化分析细胞凋亡及其相关基因表达的改变。结果 经低氧或机械损伤后神经细胞出现恨的形态改变；其ＤＮＡ呈现“梯状”断裂     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1对组织Toll样受体2基因表达的影响

目的　探讨高迁移率族蛋白 - 1(HMGB - 1)对组织Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达的影响及其与机体炎症反应平衡的关系。　方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。5 0只大鼠随机分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及HMGB - 1抑制剂正丁酸钠治疗组 (2 0只 )。分别检测肝、肺、肾组织HMGB - 1 TLR2mRNA表达、TNF -α 白细胞介素 - 10 (IL - 10 )蛋白水平。　结果　正丁酸钠治疗组CLP后 12及 2 4h肝、肺、肾组织TLR2mRNA表达均较CLP组显著下调 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,且肝、肺、肾组织HMGB - 1mRNA表达与相应组织TLR2mRNA表达均呈显著正相关 (分别为r=0 .5 5 6 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .46 2 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .40 2 ,P =0 .0 0 1)。同时 ,CLP术后给予正丁酸钠治疗 2 4h肺、肾组织TNF -α蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而肝、肺、肾组织IL - 10水平则呈现不同程度的升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重腹腔感染后组织HMGB - 1可显著促进TLR2mRNA表达 ,应用HMGB - 1合成抑制剂干预有助于调节体内致炎 抗炎反应平衡。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

乳果糖对严重烫伤大鼠血浆循环内毒素及组织中白细胞介素- 18 mRNA基因表达的影响

 目的探讨乳果糖对烫伤大鼠组织中白细胞介素-18 mRNA表达的影响.方法将大鼠致30%体表面积Ⅲ度烫伤,随机分成烫伤对照组(C组)及乳果糖预防组(L组).采用逆转录PCR技术检测肠、肺、肝、肾等组织中IL-18 mRNA水平.结果烫伤后两组体循环内毒素含量显著升高,用乳果糖予处理后可显著降低循环内毒素含量(P＜0.05或P＜0.01).烫伤后,肠、肺、肝、肾等组织中IL-18 mRNA表达较伤前显著升高(P＜0.01),伤后8 h达峰值,24h内居高不下.给予乳果糖予处理后可明显抑制IL-18 mRNA的过度表达(P＜0.05或P＜0.01).结论乳果糖可明显降低体循环内毒素的含量,并明显抑制肠、肺、肝、肾组织中IL-18 mRNA的过度表达.     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

U-74389G对大鼠脑创伤后细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的探讨脂质过氧化反应与脑损伤后细胞凋亡及bcl-2基因表达的关系。方法在大鼠液压颅脑损伤模型中,观察其运动神经功能;脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征;伤后bcl-2基因表达情况;比较伤前给予U-74389G对上述指标的影响。结果治疗组的颅脑伤大鼠伤后行走功能、平衡功能障碍程度明显低于未治疗组（P<0.01）。治疗组大鼠不同脑区各个时间点凋亡细胞数均显著减少,DNA电泳未见凋亡带谱。Bcl-2免疫反应阳性细胞主要位于伤侧大脑半球皮质、皮层下白质、海马及齿状回的神经细胞。表达Bcl-2蛋白的神经细胞很少见到凋亡或坏死的形态特征。Bcl-2早期改变出现在伤后6h,比细胞凋亡出现早。注射U-74389G能阻止bcl-2蛋白下调。结论U-74389G能阻止大鼠液压脑损伤后bcl-2基因表达下调,抑制脑创伤所致细胞凋亡,具有明显的神经保护作用。     

高原康胶囊对模拟高原缺氧大鼠颅内压的影响

目的：探讨高原康胶囊在模拟高原缺氧条件下对大鼠颅内压的影响。方法：大鼠进入模拟海拔5 000m的高原低氧环境。实验分为5组：平原对照组、模拟高原对照组及高原康低、中、高三个剂量组。缺氧12h后,各组分别灌服相应药物,给药1.5h后,用直接插管法测定大鼠颅内压。结果：高原康胶囊可明显降低缺氧大鼠颅内压。结论：高原康胶囊具有降低缺氧大鼠颅内压的作用。     

中度和严重急性低压缺氧对胃肠粘膜生长抑素的影响

目的 观察中度和严重急性低压缺氧和大鼠胃肠道粘膜生长抑素（ＳＳ）的影响。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３组：地面组、５０００ｍ组和１００００ｍ组。在低压舱内上升至５０００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取胃肠道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 （１）５０００ｍ组十二指肠、小肠、盲肠ＳＳ含量均明显高于地面组;（２）１００００ｍ十二指肠ＳＳ含量显著高于地面组,十二指肠,盲肠ＳＳ含     

尾部悬吊对大鼠淋巴细胞AP-1基因表达的影响

目的 探讨尾吊法模拟失重对大鼠胸腺,脾c-fos,c-jun调控基因表达的影响,为航天活动体机体中免疫功能防护提供依据。方法 20只大鼠随机分为7d对照组,7d悬吊组,14d对照组和14d悬吊组,采用尾吊模型模拟失重,分别于悬吊7d,14d处死,取胸腺和脾脏,一步法提取RNA,点杂交检测c-fos,c-jun的基因表达。结果 胸腺c-fos,c-jun表达在悬吊7d,14d均显著升高,脾c-jun表达在7d显著升高。结论 模拟失重可能对淋巴细胞调控基因产生影响。