氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的：探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对氧化亚氮缺乏性高血压大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法：给予左旋-硝基精氨酸甲酯（L-nitro-arginine—methyl—ester,L-NAME）建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型,观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠Fas、FasL、Bax和Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果：氟伐他汀使高血压肾脏硬化大鼠凋亡蛋白Fas、FasL、Bax表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加。结论：氟伐他汀能够改善高血压。肾脏硬化,调节细胞凋亡水平可能是其机制之一：     

阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者炎症因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者炎症因子的影响.方法 入选62例高血压合并高血脂患者,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg,睡前服用,1次/d.另入选58例单纯高血压患者和60例正常体检者分别为单纯高血压组和正常对照组.治疗时间12周.检测治疗前后3组研究对象血压、血膳、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介索-1(IL-1)、白介素-6(11-6)等因素的变化.结果 治疗前高血压合并高血脂组的血压和血脂明显高于正常对照组,经降脂和降压治疗后血压与血脂显著下降(P＜0.05).高血压合并高血脂组各炎症因子的水平明显高于单纯高血压组和正常对照纽(P＜0.05),阿托伐他汀治疗后各炎症因子的水平星著下降(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的炎症状态.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏核因子κB 表达的影响

目的:通过糖尿病大鼠模型,观察氟伐他汀对大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分3组,即正常对照组、糖尿病组(DM组)、氟伐他汀治疗组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养4周分别取出肾脏检测NF-κB的表达。检测各组大鼠血糖、血脂2、4 h尿蛋白定量等指标。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NF-κB的表达。结果:糖尿病大鼠肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高,治疗4周后,小剂量氟伐他汀对血糖、血脂水平无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小球中NF-κB的表达,并减少蛋白尿。结论:氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过非依赖降脂的保护作用,其机制至少部分与下调肾小球中NF-κB表达有关。     

氟伐他汀对原发性高血压肾损害尿蛋白的影响

目的：观察氟伐他汀对血压控制正常的原发性高血压肾损害患者尿蛋白的影响。方法：60例血压控制正常的原发性高血压肾损害患者随机分为氟伐他汀组（30例）或对照组（30例），分别给予氟伐他汀（40mg）或安慰剂治疗6个月，观察血压（SBP／DBP），血脂（TG、TC）、肌酐（Cr）、24h尿蛋白（U-Pro）变化。结果：治疗6月后，氟伐他汀组的TC．U-Pro较对照组均显著降低（P〈0．05），而两组间的SBP／DBP、TG、Cr无明显改变（P〉0．05）。结论：氟伐他汀可减少原发性高血压肾损害的尿蛋白。     

氟伐他汀对高血压肾损害患者尿蛋白的影响

目的研究氟伐他汀对血压控制正常的高血压肾损害患者尿蛋白的影响.方法60例血压控制正常的高血压肾损害患者随机分为氟托伐他汀组(30例)或对照组(30例),分别给予氟伐他汀(40mg)或安慰剂治疗12个月,观察血压(SBP/DBP),血脂(TG 、TC 、HDL-C 、 LDL-C)、肌酐(Cr)、24h尿蛋白(U-Pro)变化.结果治疗12月后,氟伐他汀组的Tc . LDL-C . U-Pro较对照组均显著降低(P<0.05),而两组间的SBP/DBP、TG、Cr无明显改变(P>0.05).结论氟伐他汀可明显减少高血压患者肾损害的尿蛋白.     

氟伐他汀对维持性血液透析患者炎症因子的影响

目的探讨氟伐他汀对维持性血液透析患者炎症因子的影响。方法选择我院维持性血液透析的尿毒症患者56例,随机分为观察组（氟伐他汀组）和对照组（非氟伐他汀组）各28例。两组患者于治疗前及治疗后6个月检测高敏C反应蛋白（hsCRP）、白介素-6（IL与）、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平。结果治疗6个月后,氟伐他汀治疗组hsCRP、IL-6、TNF-α、TG、TC、LDL—C的水平均有所下降,HDL—C升高,与治疗前及非氟伐他汀治疗组比较,差异统计学意义（P〈0．05）。结论氟伐他汀治疗能显著改善尿毒症患者的脂质代谢和微炎症状态。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

最近的研究表明 ,氟伐他汀具有抑制多种细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用[1,2 ] ,可能对高血压左心室重塑有重要影响。我们以血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)苯那普利作对照 ,探讨其对高血压心肌纤维化的效应及可能机制。一、材料与方法1 材料 :2 2只 8周龄的雄性ＳＨＲ大鼠 ,分氟伐他汀组(10只 ) 2 0ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1及苯那普利组 (12只 ) 10ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1,将药混于少量的蒸馏水中灌胃治疗。与治疗组大鼠年龄、性别配对的ＳＨＲ组 (12只 )和ＷＫＹ组 (10只 )大鼠只给予等量的蒸馏水。在给药后 16周测量收缩压 (ＳＢＰ)和体重(ＢＷ)…     

氟伐他汀对原发性高血压肾损害尿蛋白的影响

目的:观察氟伐他汀对血压控制正常的原发性高血压肾损害患者尿蛋白的影响。方法:60例血压控制正常的原发性高血压肾损害患者随机分为氟伐他汀组(30例)或对照组(30例),分别给予氟伐他汀(40mg)或安慰剂治疗6个月,观察血压(SBP/DBP),血脂(TG、TC)、肌酐(Cr)、24h尿蛋白(U-Pro)变化。结果:治疗6月后,氟伐他汀组的TC.U-Pro较对照组均显著降低(P<0.05),而两组间的SBP/DBP、TG、Cr无明显改变(P>0.05)。结论:氟伐他汀可减少原发性高血压肾损害的尿蛋白。     

氟伐他汀对高血压大鼠血管结构和功能的影响及机制

目的　探讨内源性胆固醇合成途径的限速酶－ＨＭＧ－ＣｏＡ 还原酶的抑制剂一氟伐他汀对高血压血管肥厚、血管功能和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。　方法　（１）雄性ＳＨＲ（ｎ＝ ２６）,从８周龄起予氟伐他汀（ｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎ,Ｆｌｕ）２０ ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃,分别治疗８ 周和１６周,年龄、性别配对的未治疗的ＳＨＲ（ｎ＝ ２０）和ＷＫＹ（ｎ＝ １８）作对照。分别测定收缩压（ＳＢＰ）,血脂（ＴＣ、ＴＧ 和 ＬＤＬ－Ｃ）（ＣＨＯＤ－ＰＡＰ和ＧＰＯ－ＰＡＰ法）;进行血管组织形态学观察,测定血管壁（中膜）／腔面积（Ｗ／Ｌ）比;应用离体动脉环试验观察血管的功能变化。（２）以培养８周龄的ＳＨＲ 和ＷＫＹ 大鼠胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣｓ）为模型,观察（ｌ）两种不同的有丝分裂原－血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ） 和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对ＡＳＭＣｓ 增殖（细胞计数）和ＤＮＡ 合成（３Ｈ－ＴｄＲ掺入率）的影响。（２）Ｆｌｕ 对２０％ ＦＣＳ、ＡｎｇⅡ和ＰＤＧＦ促ＡＳＭＣｓ 分裂增殖的抑制作用及（３）胆固醇合成代谢中间产物甲羟戊酸（ｍ ｅｖａｌｏｎｉｃ ａｃｉｄ,Ｍｅｖａ）对Ｆｌｕ 抑制ＡＳＭＣｓ增殖和ＤＮＡ 合成的逆转效果。     

氟伐他汀对高血压患者阻力血管功能的影响

目的　探讨他汀类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。　方法　 ～ 级轻中度高血压患者5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用 A-cuson 12 8彩色多普勒超声诊断系统 ,检查右侧颈总动脉(CA)、肱动脉 (BA)、股动脉 (FA)和胫前动脉 (TA)的血管内膜中膜厚度 (IMT)和管腔内径 ,采用持续加压 5 min后血管内径变化作为血管内皮依赖性扩张功能 (Δ Dia- P) ,治疗后 3,6 ,9,12个月复查上述指标。所有计量资料用 x± s表示 ,组间差异用 ANOVA检验 ,治疗前后指标变化用配对 t检验 ,影响因素用逐步回归分析。　结果　氟伐他汀治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 (TCH5 .5 0± 1.13vs4 .4 2± 0 .84 m mol/ L,P<0 .0 5 ;L DL 3.5 5± 1.0 1vs2 .5 8± 0 .81mm ol/ L,P<0 .0 5 ) ,治疗 12个月对心脏重量指数 (L VMI:12 1.5 6± 2 4 .83vs130 .4 1± 17.2 7g/ m2 ,P>0 .0 5 )和血管 IMT(mm:CA0 .98± 0 .17vs0 .97± 0 .13;BA0 .5 4± 0 .0 7vs0 .5 3± 0 .0 5 ;TA 0 .6 1± 0 .13vs0 .5 3± 0 .0 5 ;FA 0 .86± 0 .16 vs0 .87±0 .13,P>0 .0 5 ) ,无明显影响。氟伐他汀 4 0 m g/ d治疗 3个月可见胫前动脉血管 Δ Dia- P有明显改善 (% :     

辛伐他汀与氟伐他汀对高血压肾病患者尿蛋白影响

目的 探讨辛伐他汀与氟伐他汀对高血压肾病患者尿蛋白影响.方法 入选2008年10月～2011年10月在我院住院治疗的高血压患者86例,根据给予降脂药物的不同将所有的患者分为辛伐他汀组(n=42)和氟伐他汀组(n=44),两组患者分别给予辛伐他汀和氟伐他汀40mg/d治疗,6个月后比较两种降脂药物对高血压肾病患者尿蛋白的影响.结果 治疗6个月后,两组患者血压水平均较治疗前降低,但治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者经治疗后,HDL-C、TG均有不同程度的改善,但是治疗前后和治疗后组间差异均无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后TC、LDL-C较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者经治疗后,BUN、SCr均有不同程度的改善,但治疗前后和治疗后组间差异均无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后24hU-Pro较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);但治疗后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氟伐他汀和辛伐他汀均可减少原发性高血压肾病患者的尿蛋白排泄,但是二者发挥作用并无差异.     

氟伐他汀对血脂正常高血压患者血压的影响

目的 探讨他汀类调脂药对高血压病患者血压的影响.方法 将56例原发性高血压病且血脂正常的患者,分为他汀治疗组(30例)和对照组(26例),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用氟伐他汀40 mg,每日1次,疗程半年,测定血压变化.结果 治疗后两组血压均有所下降,但治疗组更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氟伐他汀具有良好降压作用,使收缩压、舒张压均降低,并且与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、钙离子拮抗剂具有良好协同作用. Abstract： Objective To investigate the influnce of regulate blood fat drug fluvastatin to blood pressure of hypertensive patients. Methods Fifty - six casas primary hypertension and the normal blood fats patients, were divide into the treatment group (30 cases) and the control group (26 cases). The control group was given the conventional treatment, the treatment group added in the conventional treatment foundation with the fluvastatin 40 mg, daily 1 time, treatment course for a half year,measured change of blood pressure. Results Blood pressure decreased in the two groups after treatment, but the treatment group was more obvious, it had statistical significance between the two groups (P＜0.05). Conclusions Fluvastatin has a good antihypertensive effect, so that systolic blood pressure, diastolic blood pressure are decreased, and with ACEI, calcium antagonists compound have the good synergism.     

氟伐他汀对扩张型心肌病大鼠心室重塑的影响

目的:探讨氟伐他汀对扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重塑的影响及其机制。方法:多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为氟伐他汀组(F组),扩张型心肌病组(M组)和正常对照组(C组)。F组用氟伐他汀20 mg.kg-1.d-1灌胃,M组和C组用等量生理盐水灌胃。8周后进行心脏超声、血流动力学、组织病理学、心肌组织总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)浓度检测,并计算胶原容积分数(CVF)。结果:F组死亡率低于M组(P<0.05);与C组相比,M组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末压(LV-EDP)、心室相对质量、CVF和MDA均增高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtm ax)和TAOC均降低(P<0.05);与M组相比,F组大鼠的LVEDD,LVESD,LVEDP,CVF,MDA和心室相对质量均降低(P<0.05),LVEF,LVFS,LVSP,±dp/dtm ax和TAOC均升高(P<0.05)。结论:氟伐他汀能够改善心室重塑和心功能,抗氧化应激作用可能是其机制之一。     

氟伐他汀对哮喘大鼠气道重建的影响及其机制

目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组(A组),哮喘组(B组),地塞米松组(C组),氟伐他汀组(D组)及氟伐他汀与地塞米松合用组(E组).以10 g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入激发制备慢性哮喘模型.用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA),P21ras和Ⅲ型胶原的表达,采用图像分析方法测量气道壁内周长(Pi)及平滑肌面积(WAm).结果:①氟伐他汀对气道重建具有抑制作用:D组的WAm/Pi (4.44±0.95)μm2/μm,Ⅲ型胶原和PCNA表达(32±6,38±10)均低于B组[(7.01±1.54)μm2/μm,55±8,68±12] (P均＜0.05); ②D组对气道重建的抑制作用弱于C组和E组:D组的WAm/Pi,Ⅲ型胶原和PCNA表达均高于C组 [(3.14±1.06)μm2/μm,21±6,26±6]和E组 [(3.03±0.87)μm2/μm,20±7,25±7 ](P均＜0.05); ③D组P21ras表达的吸光度值(24±11)明显低于B组(57±10)(P＜0.05).P21ras表达与PCNA (rs=0.685,P＜0.05)和Ⅲ型胶原(rs=0.530,P＜0.05)的表达分别呈正相关.结论:氟伐他汀可延缓哮喘气道重建的进程,这种作用与P21ras抑制相关,但其抑制增生的作用弱于地塞米松.     

氟伐他汀抗氧化改善心肌梗死大鼠心室重塑

目的:探讨氟伐他汀长期应用对SD大鼠心肌梗死(AMI)心室重塑过程的影响及其机制.方法:结扎雄性大鼠左冠状动脉前降支,复制心肌梗死模型,将大鼠分为2组,AMI组(n=7)以蒸馏水灌胃,氟伐他汀组(n=8)以氟伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃;另设假手术2组,分别以蒸馏水和氟伐他汀灌胃.8周后心脏超声、血液动力学、心脏形态学分析;检测血浆总胆固醇(Tch)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和心肌LPO水平;激光共聚焦显微镜检测超氧阴离子和NO的分布;RT-PCR、免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(NOS2)、p22phox的mRNA和蛋白水平表达.结果:与AMI组比较,氟伐他汀组左室舒张末压降低[(18.24±6.58 vs 10.74±4.71)mmHg,P<0.05]、右室相对重量减轻[(0.92±0.19 vs 0.71±0.13)g/kg,P<0.05]、左室后壁厚度减少[(3.04±0.28 vs 2.60±0.36)mm,P<0.05];AMI后射血分数无影响,但肺相对重量减轻[(5.79±2.92 vs 3.69±0.68)g/kg,P<0.05];血浆和心肌LPO水平降低[(8.64±0.59 vs 7.71±0.66)μmol/L,P<0.05;(3.12±0.38 vs 1.93±0.40)ng/μg.pro,P<0.01],NO的过度表达抑制和GPx水平增加[(436.87±47.22 vs 313.78±34.35)mg/dl,P<0.01;(66.13±8.31 vs 79.78±2.38)mg/dl,P<0.05].氟伐他汀干预后增加NOS2、p22phox mRNA和蛋白水平的表达均下降(P<0.01).血浆总胆固醇水平减低,但无显著性差异[(59.40±14.15 vs 48.30±8.83) mg/dl,P>0.05].结论:氟伐他汀参与了改善大鼠心肌梗死后心室重塑过程,其中可能包括抗氧化机制.     

氟伐他汀对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率的影响

目的：观察氟伐他汀对早期糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）、C-反应蛋白（CRP）和血肌酐（Scr）的影响。方法：将我院2011年2月～2012年10月收治的80例DN患者随机分为对照组和观察组,每组40例,两组患者均给予控制血糖和血压的常规治疗方案,观察组患者在此基础上另行氟伐他汀治疗。两组患者疗程均为9个月,分别于治疗前和治疗后3、6和9个月检测两组患者UAER、CRP和Scr。结果：治疗3个月后,与治疗前比较,观察组UAER和CRP明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组UAER和CRP与对照组同期比较明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗6个月后,与治疗前比较,对照组UAER和观察组UAER、CRP、Scr明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组UAER和CRP与对照组同期比较明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗9个月后,与治疗前比较,对照组和观察组UAER、CRP、Scr均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组UAER、CRP、Scr与对照组同期比较明显降低（P〈0.05）。直线相关分析结果显示,DN患者UAER、CRP和Scr之间呈正相关（P〈0.05）。结论：氟伐他汀治疗早期DN患者,UAER、CRP和Scr降低更明显,起效更快,值得临床推广使用。     

芩丹胶囊降压作用及其机制的实验研究

目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）的降压作用和对血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血浆和血管组织中血管紧张素II（Ang II）含量的影响,并探讨可能的降压机制。方法：将40只SHR均分为5组：芩丹胶囊大剂量组、小剂量组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,8只Wistar Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应药物;给药12周后观测各组大鼠血压、血浆ET、CGRP及血浆和肠系膜动脉组织中Ang II的含量。结果：芩丹胶囊大剂量组血压较模型组血压明显降低（P＜0.01）,与牛黄降压胶囊组和卡托普利组相比差异无统计学意义（P均＞0.05）;与模型组相比,芩丹胶囊大剂量能够降低SHR血浆ET含量,升高CGRP含量（P均＜0.05）,且效果优于牛黄降压胶囊和卡托普利;对血浆Ang II含量无影响（P＞0.05）,且能够降低肠系膜血管组织中Ang II含量（P＜0.05）。结论：芩丹胶囊对SHR具有良好的降压作用,其机制可能与对血浆中血管活性肽和局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节有关。     

罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂养。对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃。测定大鼠血压、血糖、血浆胰岛素水平;②于第12周末,检测24h尿白蛋白(albumin熏ALB)、血液中一氧化氮(nitridemonoxide熏NO)、内皮素鄄1(endothelin鄄1熏ET鄄1)水平。光镜下观察主动脉壁形态。应用RT鄄PCR检测主动脉壁eNOS、ET鄄1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ穴peroxisomeproliferationactivationre鄄ceptorγ熏PPARγ雪的表达。结果:①与对照组相比,模型组出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P<0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿熏血NO水平低于正常熏而ET鄄1水平显著高于正常(P<0.05～0.001)。罗格列酮可改善上述指标(P<0.05～0.01);③模型组大鼠eNOSmRNA表达低于对照组(P<0.001),而罗格列酮组高于模型组(P<0.001);模型组大鼠ET鄄1、PPARγmRNA表达均高于对照组(P<0.001),而罗格列酮组低于模型组(P<0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构。结论:罗格列酮可改善胰岛素抵抗伴高血