肿瘤坏死因子与脑卒中的炎症反应关系研究进展

<正>肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的多效性细胞因子[1],参与了机体免疫应答和炎症反应等多种病理过程,其与炎症反应密切相关。近来,它在脑缺血再灌注损伤过程中的作用越来越引起人们的关注。现将TNF-α与脑卒中炎症反应关系综述如下。     

消瘤汤佐治子宫肌瘤的疗效及对肿瘤标志物、炎症因子和纤维化因子的影响

目的:观察中药消瘤汤治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法:将104例子宫肌瘤患者按照随机数字表法分为2组,每组52例,对照组给予米非司酮口服,治疗组在对照组用药基础上给予中药消瘤汤口服。比较两组治疗前后子宫体积、肌瘤体积、血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、癌抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、金属蛋白酶～9(MMP-9)水平,并比较两组治疗总有效率。结果:治疗后治疗组子宫体积、肌瘤体积均小于对照组(P0.01),血清E2、FSH、LH、CA125、HE4、TNF-α、IL-17、MMP-9水平均低于对照组(P0.01),治疗总有效率高于对照组(P0.05),差异均有统计学意义。结论:中药消瘤汤有利于降低血清肿瘤标志物、炎症因子和纤维化因子水平,减小子宫和肌瘤体积,治疗子宫肌瘤效果确切。     

炎症因子与高血压早期肾损害

原发性高血压（essentialhypertension,EH）是严重影响人类健康的慢性疾病,可出现心、脑、肾的严重并发症,直接影响患者的预后和生活质量。目前高血压早期肾损害确切机制尚不明确,可能是多方面因素共同作用的结果。近年越来越多的研究显示,高血压促进肾动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性改变,可导致局灶性肾小球硬化,最终导致肾脏损害。     

小型猪血瘀证模型炎症因子与心功能

目的:观察血瘀证(慢性心肌缺血)小型猪血浆白细胞(WBC)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度与心功能变化及其相关性,以探讨炎症、心功能与血瘀证之间的关系。方法:采用左冠状动脉前降支远端放置Ameroid缩窄环的方法复制慢性心肌缺血模型。动物随机分为假手术组及模型组。动态观察血瘀证稳定时间窗内(4-8周)各主要炎症因子与心功能的变化。应用超声心动测定心功能;全自动生化分析仪进行WBC计数,应用放免法测定血中IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度。结果:模型术后4周,根据宏观体征结合血流变指标可诊断为冠心病(慢性心肌缺血)血瘀证。模型组血浆WBC、IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平与假手术组相比有高度统计学意义(P<0.01),心指数与假手术组比较无统计学意义;术后8周,血浆WBC、IL-1、IL-6、IL-8均恢复至正常水平,而TNF-α水平仍持续高水平(P<0.05),超声显示8周心肌肥大、心室重构及心指数进一步恶化,与假手术组比较有统计学意义(P<0.01),其恶化程度与TNF-α成明显正相关。结论:同为血瘀...     

肿瘤炎症与免疫抑制微环境研究进展

免疫和炎症构成肿瘤微环境的两大核心,在炎症微环境中,细胞和分子构成了炎症与免疫此消彼长的动态变化,最终造成大量免疫抑制细胞及炎性相关因子等在肿瘤微环境中大量聚集,从而介导肿瘤的免疫抑制和逃逸。炎症与免疫在肿瘤微环境中发挥关键作用。本研究就中医药对肿瘤微环境的调节,微环境中炎性反应及免疫相互关系进行综述。     

炎症因子与糖尿病大血管动脉粥样硬化探讨

糖尿病血管并发症被分为大血管并发症和微血管并发症,大血管并发症包括冠状动脉疾病、脑血管疾病和周围血管疾病。大血管并发症与2型糖尿病关系密切,是导致2型糖尿病患者死亡和伤残的主要原因。     

针刺干预脑缺血炎症因子实验研究进展

近年来,关于脑缺血的炎症反应成为研究热点,大量研究表明,脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果。脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害,是脑缺血损伤的主要原因之一。针刺干预脑缺血炎症有较好疗效,文章对针刺对脑缺血炎症因子的影响进行了综述。     

通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响.方法 应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为3组：假手术组、心梗组、通心络干预组[2.0g/（kg·d）],应用组织病理学的方法观察术后1、2及4周梗死区与非梗死区炎性细胞浸润的情况;以半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹（Western blot）的方法检测炎性因子TNF-α的表达情况.结果 心肌梗死后1周及2周,在心梗组及通心络干预组,梗死区与非梗死区炎性细胞浸润明显,至心肌梗死后4周,炎症反应消退,但TNF-α表达持续增加.通心络干预后炎性细胞浸润减轻,TNF-α表达降低.结论 通心络能减轻心梗后心肌炎症反应,降低炎性因子TNF-α的表达,发挥抗炎作用.     

丹红注射液对慢性心力衰竭患者炎症因子的影响

目的:探讨丹红注射液对慢性心力衰竭患者炎症因子的影响。方法:选取2014年1月—2016年1月在该院心内科住院慢性心力衰竭患者120例,在常规口服螺内酯、β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI或ARB治疗基础上加用丹红注射液(菏泽步长制药有限公司)20 m L,加入5%葡萄糖或生理盐水250 m L静脉输注7 d,治疗前及治疗后测定hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-10、NF-κB浓度。结果:治疗前hs-CRP、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度较治疗后高,差异有统计学意义(P0.05);治疗前IL-10浓度较治疗后低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹红注射液可降低慢性心率衰竭患者炎症因子的产生。     

不稳定型心绞痛与炎症因子及中药干预概述

<正>不稳定型心绞痛是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、内皮功能受损及随后产生的血小板黏附聚集、凝血因子激活和血栓形成,以及冠状动脉痉挛,不完全冠状动脉闭塞所致。其中斑块不稳定性是产生不稳定型心绞痛的始动因素,而越来越多的证据表明炎症反应在急性冠脉综合征不稳定粥样斑块的发生、演变及破裂中有着至关重要的作用[1,2]。     

类风湿性关节炎痰瘀积分与炎症因子相关性研究

目的:通过探讨类风湿性关节炎炎症因子与痰瘀积分的关系,以期为类风湿性关节炎的中医治疗提供较为客观的理论依据。方法:收集类风湿性关节炎痰瘀证与非痰瘀证患者临床资料,并测定CRP、ESR、IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子水平,观察两组之间炎症因子水平以及痰瘀积分是否存在相关性。结果:两组间痰瘀积分与炎症因子水平呈显著相关性。结论:痰瘀贯穿于类风湿性关节炎始终,治疗上应注重抗炎、涤痰、化瘀。     

炎症因子与十二指肠溃疡寒热辨证的关系

目的：探讨炎症因子与十二指肠溃疡的寒热辨证关系。方法；对４８例址二指肠溃疡２进行中医寒热辨证，胃镜下作胃窦部活检，测定胃粘膜组织白介素８（ＩＬ－８）及白介素６（ＩＬ－６），并测定肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、丙二醛（ＭＤＡ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、然后进行对比分析，并与１０例正常胃粘膜活检标本作比较。结果：热证组胃粘膜ＩＬ－８、ＴＮＦ、ＭＰＯ及ＭＤＡ较寒证组增多；ＩＬ－６与寒热辨证无明显关系。结论：炎     

胰岛素抵抗与炎症因子的关系及中医药研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合症等许多疾病的共同发病基础.在胰岛素抵抗的发生及发展中,大量的炎症因子参与了这一过程,如白介素-6,肿瘤坏死因子-α等.研究胰岛素抵抗与炎症因子之间的关系以及探讨中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究,为中药新药研发开辟了新途径.     

微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔核因子-kB及炎症因子表达的影响

目的：研究微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔炎症因子表达的影响及其可能的机制。方法：ELISA法检测血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-a／（TNF-a）；RT-PCR法检测胸主动脉核因子-kB（NF-kB）mRNA的表达，电泳流动漂移法（EMSA）测定NF-kB的活性。结果：高脂饮食喂养16周后可明显增加血清CRP，IL-1及TNF-a的水平，并明显增加胸主动脉NF-kBmRNA的表达，同时升高NF-kB与DNA的结合活性；微米复方黄连制剂可明显逆转高脂饮食对上述指标的影响。结论：微米复方黄连制剂可明显抑制高脂饮食喂养家兔的炎症因子的表达，其机制可能是抑制NF-kB的表达及其活性所致。     

针刺对慢性炎症疾病中炎症介质的影响

目的：介绍近年来临床上用针刺疗法治疗慢性炎症疾病对体内炎症介质影响的研究进展。方法：从细胞因子、氧自由基、溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、一氧化氮(NO)和P物质等不同方面，综述针刺治疗对主要炎症介质调控的文献报道。结论：针刺是通过对炎症介质合成、分泌的调控来调节免疫系统，实现对慢性炎症性疾病的治疗作用。     

冠心病痰热证候与炎症因子相关性探讨

观察冠心病痰热证与炎症因子的相关性。以近年来 ,备受关注的冠心病发病机制———炎症机制为偶合点 ,检测了冠心病患者 82例血清主要炎症因子如纤维蛋白原、白介素 - 2、白介素 - 6、肿瘤坏死因子α及高敏感性C反应蛋白等。结果 :这类患者体内炎症因子水平异常增高 ,可能是冠心病痰热证实质所在     

高脂血症中医辨证分型与炎症因子的相关性研究

目的:探讨高脂血症患者的炎症因子水平与中医辨证分型的内在联系。方法:在南京地区选取228例高脂血症住院病人,将其分为痰浊阻遏型、脾肾阳虚型、肝肾阴虚型、阴虚阳亢型、气滞血瘀型5个证型,探讨各证型与反映炎症各指标之间的相关性。结果:高脂血症实证组(痰浊阻遏型和气滞血瘀型)的血hs-CRP和TNF-α及IL-6水平显著高于虚证组(脾肾阳虚型和肝肾阴虚型)(P<0.01),表明前者的炎症水平要高于后者。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎症因子的影响

目的 探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制.方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型.CUR低、中、高剂量组分别给予CUR 50、100、200 mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水.造模前24h和造模前40 min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次.各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数.结果 造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P＜0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P＜0.05).造模后72h CUR可明显减轻肺组织充血程度.造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.05或P＜0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一.