美托洛尔对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的:研究美托洛尔对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡以及对凋亡相关基因的影响。方法:用末端标记原位细胞凋亡法和免疫组化法检测细胞凋亡程度。结果:缺血再灌注组与假手术组相比,心肌细胞凋亡程度明显增加,Bcl-2蛋白的表达都有明显增高,差异具极显著性(P<0.01);美托洛尔组与缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡程度明显降低,差异具极显著性(P<0.01);Bcl-2蛋白表达略增高,差异无显著性(P>0.05)、Fas-L蛋白表达略降低,差异无显著性(P>0.05)。结论:美托洛尔对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡有对抗作用。     

硝酸甘油对持续心肌缺血模型动物心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：研究硝酸甘油对持续心肌缺血心肌细胞凋亡以及对凋亡相关基因的影响。方法：采用大鼠动物模型，用原位标记与半定量分析检测心肌细胞凋亡程度；以S-P免疫组化分别检测Fas基因蛋白。结果：持续心肌缺血组与假手术组相比，心肌细胞凋亡程度明显增加，Fas-L蛋白、Bcl-2蛋白的表达都有明显增高，差异有极显著性（P〈0．01）；硝酸甘油组与持续心肌缺血组比较，心肌细胞凋亡程度明显降低，差异有极显著性（P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达增高，差异有显著性（P〈0．05）、Fas—L蛋白表达降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论：硝酸甘油能够减轻持续心肌缺血过程中心肌细胞凋亡程度。     

卡托普利可抑制去窦弓神经大鼠引起的心肌细胞凋亡

目的 研究卡托普利对去窦弓神(SAD)大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 在去窦弓神经大鼠饲料中给予卡托普利100mg／kg／d，术后16周采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡；采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达，并用计算机图像分析教术进行观察和比较。结果 与SAD大鼠相比，卡托普利治疗组大鼠的心肌细胞凋亡明显减少；Bcl-2蛋白表达增加，Bax、Fas、Fas-L蛋白表达减少，Bcl-2／Bax比率增高。结论 卡托普利可减少SAD大鼠的心肌细胞凋亡，并可调节细胞凋亡相关基因的蛋白表达。     

赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量。结果与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组。结论TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及基因蛋白表达的影响

目的探讨丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及基因蛋白表达的影响。方法18只引种繁殖的雄性SHR随机分为3组,每组6只:⑴基础组:育至第8周处死;⑵丹参组:从第8周给药,丹参粉针剂1g/kg.d,腹腔注射,第18周处死;⑶对照组:用相同容量蒸馏水腹腔注射,余同丹参组。心肌细胞凋亡的检测采用TdT介导的原位末端缺口标记法(TUNEL),Bcl-2基因的蛋白表达检测采用S-P免疫组化法。比较3组间心肌细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白阳性表达指数的差异,分析两指标间的相关性。结果与基础组比较,对照组心肌凋亡细胞明显增多(P<0.05),而Bcl-2蛋白阳性表达指数显著降低(P<0.05);丹参组较对照组心肌凋亡细胞明显减少(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数显著升高(P<0.05),与基础组无差异。心肌细胞凋亡指数与Bcl-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性(P<0.01)。结论SHR心肌细胞凋亡具有周龄的依赖性,中药丹参能显著减少SHR心肌细胞凋亡,具有明显上调Bcl-2基因蛋白表达的作用。     

灵芝孢子粉对糖尿病大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2基因表达的影响

目的探讨灵芝孢子粉防治糖尿病心肌病变的分子作用机制。方法测定链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果Bax蛋白表达的OD值,模型组明显升高,与灵芝组及对照组比较差异有显著性(P<0.01);Bcl-2蛋白表达的OD值,模型组明显降低,与灵芝组及对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论灵芝孢子粉可以抑制糖尿病性心肌病时的心肌细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。     

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程

目的:研究去窦弓神经（SAD）大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术（Sham）,术后4、8、16和32周对SAD及相应Sham组大鼠的心肌连续切片,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较。结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2表达减少,Bax、Fas、Fas-L表达增高,Bcl-2/Bax比率降低。结论:心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调可能参与SAD大鼠的心肌重构,且具有一定的时间窗。     

二氟甲基鸟氨酸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大与凋亡的影响

目的探讨二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法实验分为4组:Control组、ISO组、ISO+DFMO组和ISO+DFMO+Pu组。利用ISO建立心肌细胞肥大模型,0.5 mmol·L-1DFMO和0.5 mmol·L-1腐胺预处理后检测ANP基因表达和心肌细胞表面积;检测各组细胞培养液中LDH活性和MDA含量,Annexin V/PI法检测心肌细胞凋亡率,real time-PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax基因及蛋白表达。结果与ISO组相比,DFMO预处理后心肌细胞表面积和ANP基因表达降低(P<0.05),培养液中LDH和MDA释放量均下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);同时,DFMO上调Bcl-2基因和蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05),下调Bax基因和蛋白水平(P<0.05)。结论 DFMO对ISO诱导的心肌细胞肥大和凋亡有保护作用,其机制可能与Bcl-2和Bax表达有关。     

依那普利干预对缺血-再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

目的探讨依那普利干预对缺血再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分成3组:①缺血-再灌注(I/R)组15只,结扎左冠状动脉45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射生理盐水2ml/kg。②依那普利组(L)组15只:结扎左冠状45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射依那普利10mg/kg(依那普利以5mg/kg溶于生理盐水)。③假手术(C)组15只,冠状动脉下穿线不结扎,持续4.75h股静脉注射生理盐水2ml/kg。于实验结束时,取出心脏于4%多聚甲醛固定、石蜡包埋切片,按TUNEL法检测凋亡细胞,以S-P免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白表达。结果①I/R组和L组标本中分别有13例和11例心肌细胞发生凋亡,L组凋亡细胞百分数较I/R组明显减少,差异具有高度显著性(P<0.05)。C组15例样本中12例均未检测到TUNEL阳性细胞。②L组Bcl-2表达较I/R组和C组均增强,L组Bax阳性心肌细胞较I/R组明显减少(P<0.05)。结论缺血-再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响,Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡,依那普利干预可诱导心肌细胞表达Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。     

左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为模型(生理盐水)组和左卡尼汀低、中、高剂量(30、40、50 mg/d)组,另取正常大鼠作为正常对照(纯净水)组,每组10只,ig给予相应药物,每天1次,连续6周。末次给药后检测各组大鼠心室内压、心肌细胞凋亡指数和心肌细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53基因蛋白的表达。结果:与正常对照组和模型组比较,左卡尼汀低、中、高剂量组大鼠的心率、左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率均降低,左心室舒张末期压升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,左卡尼汀低、中、高剂量组大鼠的心肌细胞凋亡指数、Bax和p53基因蛋白的表达均明显降低,Bcl-2基因蛋白的表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),其中以左卡尼汀中剂量组效果最显著。结论:左卡尼汀对糖尿病心肌病模型大鼠心肌细胞的凋亡有抑制作用。     

Urantide对缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响(英文)

目的探讨urantide对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧损伤(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法①在体实验采用冠状动脉左前降支缺血30 min/灌注60 min法建立大鼠在体心肌I/R模型。Urantide 3,10和30μg.kg-1分别于缺血前10 min经舌下静脉给药。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。②离体实验乳大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧3 h处理制备H/R模型。Urantide 0.1,1和10 nmol.L-1分别于缺氧前加入。Ho-echst33258染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果①在体实验与假手术组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达量轻度升高,但无统计学差异,Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。与I/R组相比,urantide 10,30μg.kg-1组心肌凋亡细胞显著降低,分别较模型组降低36.6%和57.2%(P<0.05);Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);同时,urantide 30μg.kg-1组Bcl-2蛋白表达量也明显升高(P<0.05)。②离体实验与正常对照组相比,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Hoechst33258结果显示,与模型组相比,uran-tide 0.1,1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率分别显著降低了27.9%,59.0%和75.4%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,urantide 1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率显著降低,分别较H/R模型组降低32.8%和64.7%(P<0.01)。结论 Urantide可减轻I/R或H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达有关。     

依达拉奉对大鼠XRCC1和细胞凋亡的影响

目的研究大鼠全脑缺血/再灌注不同时点海马CA1区神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白XRCC1的变化及相互关系,探讨依达拉奉对神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白表达的影响。方法 SD大鼠108只,随机平均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射依达拉奉。分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取脑海马部组织。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组织化学方法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果 TUNEL法:SH组凋亡率较低,IR组凋亡率于缺血再灌注6 h开始明显增多,48 h凋亡率达到最高。IR组与SH组凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ED组在6 h后各时点凋亡率较IR组降低(P<0.01)。免疫组化方法:SH组XRCC1在各时点表达较为明显;IR组XRCC1表达在缺血再灌注2 h开始下降,6 h后下降明显,持续到72 h,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.01);ED组XRCC1表达量降低不明显,各时点与IR组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉通过减缓XRCC1表达的下降,促进DNA损伤修复,从而阻止锥体细胞凋亡,进而起到脑保护作用。     

线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡

目的：研究线粒体融合素2（Mfn2）基因对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路。方法：乳鼠心肌细胞经缺氧/复氧（H/Re）处理模拟心肌缺血再灌注损伤。用Mfn2基因的重组腺病毒（Adv-Mfn2）感染经缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞。采用TUNEL染色、ELISA、流式细胞术等方法检测Mfn2对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。Western blot分析线粒体凋亡路径中Bcl-2蛋白、Bax蛋白、Caspase-9以及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达变化。结果：TUNEL染色发现Adv-Mfn2感染乳鼠心肌细胞后,细胞凋亡较H/Re组和Adv-LacZ组显著减少。ELISA和流式细胞仪检测结果表明,Adv-Mfn2组心肌细胞凋亡较H/Re组及Adv-LacZ组明显减少,且这一作用呈时间依赖性。Western blot结果显示,Adv-Mfn2组中Bcl-2蛋白表达较H/Re组和Adv-LacZ感染组上升,Bax蛋白表达下降,各组中Caspase-9的表达变化与Bax相同,Adv-Mfn2组的p-Akt蛋白表达水平则较H/Re组和Adv-LacZ感染组明显上升。结论：Mfn2基因主要通过正向调控RasPI3K-Akt信号通路,促进Akt的磷酸化水平,使Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低,抑制Caspase-9活化,从而抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。     

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变化。结果3个剂量的茅莓总皂苷治疗组显示神经元形态病理改变明显减轻,降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bc l-2/Bax的表达比例增加。结论茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bc l-2/Bax有关。     

精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine)。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P<0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P<0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死。与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱。(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P<0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P<0.05);光镜下心肌细胞结构清晰。Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚。结论外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关。     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽（〔D-Ala2,D-Leu5〕-enkephali,DADLE）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响,探讨DADLE对心肌组织保护的可能机理。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只（雌雄不拘）,利用随机数字表随机分为CLP组（n=18）、DADLE组（n=18）和假手术（SHAM）组（n=18）。在不同时间点（6h、12h、24h）处死大鼠,原位末端标记检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的动态变化并比较心肌组织的病理改变。结果 CLP组大鼠心肌组织病理损害较SHAM组明显严重,DADLE组心肌组织的病理变化明显改善;CLP组大鼠心肌组织细胞凋亡指数较SHAM组明显升高（P〈0.01）,以12h组最明显（P〈0.01）,各DADLE组心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;CLP组大鼠心肌组织Caspase-3的表达比SHAM组明显增加（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显降低（P〈0.05）;DADLE组心肌组织Caspase-3的表达较CLP组明显降低（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显增加（P〈0.05）。心肌组织Caspase-3的表达与心肌细胞凋亡指数正相关（r=0.92,P〈0.01）,Bcl-2的表达与心肌细胞凋亡指数负相关（r=-0.94,P〈0.01）。结论 DADLE明显改善脓毒症大鼠心肌组织的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调Caspase-3表达、上调Bcl-2表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。     

醛固酮受体拮抗剂对心肌细胞凋亡的影响

目的研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支造成大鼠左室大面积心肌梗死模型。SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(AMI组,0.9%氯化钠溶液2ml/d灌胃,n=24)和螺内酯治疗组(Spi组,螺内酯20mg/kg/d,2ml灌胃,n=24),另设假手术组(Sham组,0.9%氯化钠溶液,2ml/d灌胃,n=24)。分别于术后2、7、14、21d观察下列指标:用流式细胞学方法测定非梗死心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与Sham组相比较,AMI组大鼠和Spi组非梗死区心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);BCL-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与AMI组比较,大鼠心肌细胞凋亡率和非梗死区心肌细胞BCL-2蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所升高(P<0.05)。Bax蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所降低(P<0.05)。结论螺内酯治疗可减少心肌细胞凋亡,同时增加凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达和减弱Bax蛋白的表达。     

香椿子总多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨香椿子总多酚(TSTP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞凋亡信号通路的影响。方法:采用左冠脉球囊垫扎术,缺血45 min再灌注6 h制备大鼠MIRI模型,随机分为模型组、TSTP高剂量组(100 mg·kg^-1)、TSTP低剂量组(50 mg·kg^-1)、假手术组,于造模术前7 d开始灌胃给药;采用染色法评估心肌梗死情况,FCM法检测细胞凋亡率,ELISA法检测胞浆线粒体细胞色素C(Cyt C)含量,荧光底物法检测心肌半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12活性,RT-qPCR法测定心肌凋亡死亡受体通路指标(Fas和Fas-L)、线粒体通路指标(Bax和Bcl-2)、内质网应激通路指标(GRP78和CHOP)的基因表达。结果:TSTP高、低剂量组明显缩小心肌梗死区面积,与模型组比较差异有统计学意义;与模型组相比,TSTP高、低剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率,可显著减少胞浆Cyt C释放量,明显降低胞浆caspase-3、caspase-9和caspase-12活性,可明显...