细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法：运用TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记）技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

不同舌苔舌上皮细胞的凋亡及相关基因分子机理研究

目的 探讨不同舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法 运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3 mRNA和蛋白产物.结果 4种常见舌苔其舌上皮细胞均可见细胞凋亡发生,不同舌苔变化趋势与凋亡指数变化趋势相反.与正常及薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3 mRNA低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋亡基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论 凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡,并导致不同舌苔变化的重要原因.     

舌上皮细胞bax,TGF-β3基因表达与厚苔关系的研究

目的　检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax ,TGF - β3mRNA和蛋白产物 ,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机制。方法　运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术 ,进行定性和定量分析。结果　与正常薄苔比较 ,厚苔细胞凋亡减少 ,同时凋亡相关基因bax ,TGF - β3表达水平降低。结论　促凋基因bax ,TGF - β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因。     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与fas mRNA和蛋白产物关系的研究

目的 :探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、fas基因表达的关系。方法 :运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记 )技术、原位杂交、免疫组化技术 ,观察正常薄白苔、病理薄白苔、厚苔和剥苔等几种常见舌苔的舌上皮细胞凋亡指数的变化和fas的表达水平。结果 :与正常薄苔比较 ,剥苔AI(凋亡指数 )升高 (P <0 0 5 ) ,而厚苔AI降低 (P <0 0 5 )。剥苔fas基因表达阳性率高于其他各组。结论 :舌上皮细胞fas表达水平与舌苔上皮细胞凋亡及舌苔厚度密切相关     

厚苔形成与bax、TGF-β3基因表达及舌上皮细胞凋亡关系研究

目的:检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、TGF-β3 mRNA和蛋白产物,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机理.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,厚苔细胞凋亡减少,同时凋亡相关基因bax、TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax、TGF-β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bcl-2基因表达关系的研究

目的:研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bc1-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

常见舌苔舌上皮细胞TGF-β3基因表达特点的研究

目的：研究常见舌苔变化与舌上皮细胞TGF-β3基因表达的关系。方法：采用原位杂交、免疫组化和图像分析技术，进行定性和定量分析。结果：与正常薄苔比较，TGF-β3的表达水平在厚苔、剥苔显著降低，并且薄苔与厚苔、薄苔与剥苔、厚苔与剥苔之间均有显著差异。结论：舌上皮细胞TGF-β3表达水平与舌苔厚度密切相关。     

常见舌苔舌上皮细胞化学的定性定量研究

本文运用显微分光光度技术对117例7种常见舌苔进行了舌苔上皮的细胞化学定位、定性、定量研究。结果分析:1、正常组G—6—PDH呈高度活性,LDH、MDH、ANAE、ACP均活性较强,—SH、RNA含量丰富,表明正常舌上皮细胞内氧化和合成代谢旺盛,尤以戊糖旁路活跃、酵解和溶解活性较强为其显著特点。2、各种病理舌苔在细胞化学变化上各有其特点:病理薄白苔各项指标均低于正常组;白厚苔G—6—PDH、LDH、MDH、ANAE活性较强,RNA和—SH含量增高而ACP活性相对低下;薄黄苔各项指标均高于正常组;黄厚苔ACP无明显变化,而其余各项显著增高;花剥与光剥苔均为MDH、G—6—PDH、ANAE活性减弱,RNA、—SH含量降低而LDH、ACP活性病理亢进,其中光剥较花剥苔变化更为明显。因此认为:舌上皮的细胞化学变化可能是不同病理舌苔形成的内在原因。3、对各项实验检测指标按中医辨证分组比较的结果与各有关舌苔的变化呈一致趋势,表明从舌苔辨别病证的寒热虚实是有其依据、价值和意义的。     

湿热证患者舌苔舌上皮细胞凋亡的研究

目的:观察湿热证患者舌象,检测舌苔舌上皮细胞凋亡指数,分析湿热证舌苔变化的特征。方法:选择湿热证的患者49例为观察组,记录舌质颜色的变化和黄腻苔苔色深浅、苔质厚薄的变化;30例健康人正常舌象(淡红舌,薄白苔)为对照组。结果:湿热证黄腻苔舌上皮细胞凋亡指数低于正常薄白苔(P<0.05);黄腻苔苔质厚者低于苔质薄者和正常薄苔(P<0.05),而苔质薄者与正常薄苔比较无显著差异(P>0.05);黄腻苔苔色深者低于苔色浅者和正常薄白苔(P<0.05),而苔色浅者与正常薄白苔比较无显著性差异(P>0.05)。结论:湿热证的病因病机和病位的变化,反映在舌苔的病理变化上并与舌上皮细胞凋亡密切相关。     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究靠

目的检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系.方法运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

舌黏膜上皮bax,bcl-2基因表达与舌苔厚薄关系的研究

目的:探讨舌黏膜更新代谢与细胞凋亡、bax/bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与薄苔比较,厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少;bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bcl-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因之一.     

心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的观察心肌活力饮对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响，探讨该药治疗扩张型心肌病的作用机理。方法60只动物随机分成6组，除正常对照组外，其余各组大鼠分别腹腔注射阿霉素，制造扩张型心肌病模型。各用药组分别予心肌活力饮、黄芪生脉饮灌胃给药。4周后采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因p53和Fas的蛋白表达。结果模型组心肌细胞的凋亡率显著高于正常对照组（P〈0．01），凋亡促进基因p53和Fas的蛋白表达增高（P〈0．05）。心肌活力饮（5、10、20g原药材／kg）组大鼠心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的蛋白表达量比模型组减少（P〈0．05或P〈0．01），心肌细胞的凋亡率也明显降低（P〈0．01）。结论心肌活力饮可以减少实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞的凋亡，并且可能是通过抑制心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的表达而发挥此作用的。     

舌苔变化与凋亡相关基因分子机理的研究

目的:检测常见舌苔变化与舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与fas mRNA和蛋白产物,探讨舌苔变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

舌黏膜剥脱(剥苔)的基因分子机理研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究舌黏膜剥脱的基因分子病理生理机制。方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析。结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低。结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制。     

半夏泻心方配伍药组含药血清对人胃癌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法采用S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2、bax的表达。结果半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组凋亡指数显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系。辛苦组可显著下调bcl-2基因的表达,上调bax基因的表达。结论半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式可能通过促进bax的蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达达到诱导细胞凋亡作用。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其它配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。